viral hepatit E
Introduktion
Introduktion till hepatit E-virus Viral hepatit (viral hepatit typ E, HE hepatit E) är en självbegränsande infektionssjukdom, dess överföringssätt, kliniska manifestationer och prognos liknar hepatit A (hepatit A), men förekomsten av hepatit E hos barn är låg, gravida kvinnor lider Hepatit E har en hög dödlighet och kännetecknas av hepatit. Dess epidemiska kännetecken liknar också hepatit A. Det överförs via fecal-oral väg och har uppenbar säsongsbetonning.Det är vanligare i regnperioden eller efter översvämningen, utan kronik och god prognos. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0035% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: matsmältningsspridning Komplikationer: lever encefalopati, hepatorenal syndrom
patogen
Orsak till hepatit E-virus
(1) Orsaker till sjukdomen
1983 upptäckte Balayan et al HEV från fekala prover av infekterade personer med immunoelektronmikroskopi 1989. Reyes et al. Erhöll molekylära kloner (HEV) cDNA-kloner och utnämnde officiellt viruset som hepatit E-virus (HEV). ).
HEV är en icke-höljet sfärisk granul med en diameter på 27-34 nm, utsprång och nicks på ytan och ojämn inre densitet. 1989 erhöll Reyes et al först kloning av HEV-genen. Studier har visat att HEV-genomet är ett ensträngat positivt sträng-DNA. Hela längden är 7,2 till 7,6 kb, kodande 2400 till 2533 aminosyror, bestående av en 5'-icke-strukturell region (NS) och en 3'-änds strukturell region (S), och var och en av 5'- och 3'-ändarna har ett icke-kodande område (NC). Längden är 28 bp respektive 68 bp. Dessutom finns det en polyadenylering (A) -svans bestående av 150 till 300 adenosinrester vid 3'-änden. Viruset är instabilt och måste lagras i flytande kväve för långvarig lagring. , magnesium- eller manganjoner hjälper till att bibehålla viruspartiklarnas integritet, känslig för högt salt, bariumklorid och kloroform, relativt stabil i en alkalisk miljö, klassificeringen av HEV har ännu inte slutförts, ursprungligen tillskrivs mikroRNA-virus Det visade sig att dess morfologi och biologiska egenskaper under elektronmikroskopi liknade de för seglvirus, så HEV klassificerades i ett seglvirus, men det visade sig nyligen vara associerat med ett seglvirus vid analys av HEV-genomets nukleotidsekvenshomologi. Olika jämförande analys av genomisk sekvens av NS-regionen avslöjade att den är associerad med rubellavirus I likhet med Beet necrotic yellow vein virus, föreslogs det att HEV-viruset tillhör familjen a röda hund-virus.
(två) patogenes
Den exakta patogenesen för hepatit E. är fortfarande dåligt känd. Från resultaten av primatförsök och resultaten från frivilliga studier spekuleras det i att viruset huvudsakligen kan smittas av munnen och sedan komma in i levern i tarmen och sedan sprida sig i levercellerna. Efter replikering släpptes den ut i blodet och gallan och utsöndrades slutligen med avföringen. Närvaron eller frånvaron av extrahepatisk replikation har ännu inte avslutats. Experimentet visade också att leverskadorna huvudsakligen medierar det cellulära immunsvaret medierat av hepatocytlys.
De patologiska förändringarna av hepatit E liknar de hos hepatit A. Det kan ses att det finns neutral multinucledad cellinfiltration i portalområdet, hyperplasi av Kupffer-celler, fläckig nekros i lobulerna, ballongliknande förändringar i hepatocyter, eosinofil och eosinofiler och mild inflammation. Bildningen av intrakraniell kolestatisk och kapillär gallvägstromb är vanligare. De flesta patologiska förändringar i levervävnaden hos patienter med hepatit E är måttligt skadade och till och med sub-makro eller stor nekros kan ses.
Förebyggande
Förebyggande av hepatit E-virus
Liksom med hepatit A är det främst att vidta omfattande åtgärder för att avbryta överföringsvägen. För att förhindra vattenburen överföring är det främst att skydda vattenkällor och förhindra gödselhantering. Det är också viktigt att uppmärksamma livsmedelshygien, förbättra sanitetsanläggningarna och uppmärksamma personlig hygien. Förebyggandet av hepatit E. med immunglobulin och humant placentaimmunoglobulin är till stor del ineffektivt och beror till slut på vaccinet. Framgången för HEV-molekylkloning ger grunden för utvecklingen av vacciner.
Komplikation
Hepatit E-komplikation Komplikationer, lever encefalopati, hepatorenal syndrom
1. Hepatisk encefalopati.
2, blödning.
3, lever- och njursyndrom.
4, sekundär infektion.
Symptom
Hepatit E-virus symptom vanliga symtom övre mag-tarmblödningar massiv levercellnekros aptitbrist nästoppning koma kallt övre buken obehag avföring färg nedre extremiteter ödem illamående
1. Inkubationsperioden har en lång inkubationsperiod för hepatit E. Den nuvarande förståelsen är inte enhetlig. Inkubationsperioden i Delhi 1955 var 18-62 dagar, i genomsnitt 40 dagar. Inkubationsperioden för volontärer 1983 var 36 dagar. Azamgsn, Kashmir och Kinas Xinjiang-undersökning under 10 till 49 dagar, i genomsnitt 15 dagar, Zhuang Hui omfattande 3 gånger homolog hepatit E-epidemi, inkubationsperiod på 15 till 75 dagar, i genomsnitt 36 dagar, vilket inte helt liknar de epidemiologiska egenskaperna för varje plats Inkonsekventa statistiska tillstånd, antalet virusinfektioner och vissa skillnader i virusstammar, omfattande inhemska och utländska rapporter. Konsensus är att latensen för hepatit E är något längre än hos hepatit A, och kortare än den för hepatit B, i allmänhet 2 till 9 veckor, med ett genomsnitt på 6 veckor.
2. Kliniska manifestationer För närvarande erkända kliniska typer inkluderar akut hepatit, svår hepatit och kolestatisk hepatit, och det finns fortfarande kontroverser om kronisk hepatit.
(1) Akut hepatit E: 86,5 till 90,0% av hepatit E, inklusive akut gulsot och akut gulsot, vars förhållande är cirka 1: 5-10.
1 akut gulsotstyp: står för 75% av akut hepatit E, kliniska manifestationer som liknar hepatit A, men dess gulsotperiod är längre, symptomen är mer allvarliga, A. gulsot tidigt: manifesteras huvudsakligen som akut debut, kan ha frossa vid början, Feber, huvudvärk, ont i halsen, nästoppning och andra symtom på övre luftvägsinfektion (utseende på cirka 20%), ledvärk (7% till 8%), trötthet och trötthet (60% till 70%), följt av aptitlöshet (75% ~ 85%), illamående (60% till 80%), kräkningar, obehag i övre buken, leversmärta, uppblåsthet, diarré och andra gastrointestinala symtom, vissa patienter visade mild hepatomegali, åtföljt av ömhet och snarkningssmärta, denna period fortsatte Mellan några dagar och en halv månad, i slutet av perioden, fördjupas urinfärgen gradvis, till exempel ökar bilirubin i urin och urinvägar, blodbilirubin (Bil) och glutenas (ALT) ökar, B. gulsot: Kroppstemperaturen är normal, gulsot fördjupas, urinen är lika djup som starkt te, avföringsfärgen är lätt, huden är kliande (29%) och matsmältningssymptomen är tunga. Det kan gradvis lindras tills gulsot inte längre stiger. Denna period är vanligtvis 2-4 veckor. Enskilda fall kan pågå i 8 veckor, och olika leverfunktionstest kommer också att stiga till toppen i detta skede och gradvis underlätta senare C. Återhämtningsperiod: symtom, tecken och tester omfattande Vänd, lindra symptomen försvann i genomsnitt ca 15 dagar, är levern och leverfunktion normalisering indragning i genomsnitt cirka 27 dagar denna period vanligtvis 2 till 3 veckor, några upp till 4 veckor.
2 akut gulsotfri typ: klinisk har också två faser av akut fas och återhämtningsfas, men prestandan är lättare än gulsotyp, vissa patienter har inga kliniska symptom, subklinisk, subklinisk infektion, vuxen är mer kliniskt infekterad .
(2) tung hepatit E: cirka 5% av hepatit E, vanligare än hepatit A. Genom utredningen av upprepade epidemier av hepatit E i världen under det senaste decenniet erkänns det enhälligt att det finns mer tunga kvinnor än män (2: 1). ~ 5: 1); gravida kvinnor, svår hepatit svarade för 60% till 70% av gravida kvinnor, följt av äldre och virala överlappningsinfektioner, särskilt hos patienter med hepatit B återinfektion med HEV är benägna att allvarlig hepatit, akut vid svår hepatit Tyngre, förhållandet mellan dess subakuta till tunga är cirka 17: 1, skillnaden mellan de två kan inte delas bara med tiden, enligt majoriteten av kliniska rapporter i epidemin av hepatit E i Xinjiang, bör också hänvisa till följande egenskaper.
1 akut tung hepatit E: vanligare hos gravida kvinnor (57% till 60%), speciellt i tredje trimestern av graviditeten (cirka 70%); sjukdomen utvecklas snabbt, de flesta gravida kvinnor har en kraftig förändring i normal eller för tidig förlossning; bilirubin i blodet Vid mild eller måttlig höjning kan en serie kliniska manifestationer av svår hepatit uppstå, och det finns ingen separering av enzymer och gallgaller; leverens tråkighet är hälften av det normala och hälften av det normala; alla fall har leverenscefalopati, komafall Det finns cerebralt ödem, överlevnadshastigheten för koma över III-graden är extremt låg; blödningsförfarandet är positivt korrelerat med djupet av gulsot, och diffus intravaskulär koagulering (DIC) inträffar i enskilda fall; prognos och djup av koma, blödningsgrad, morgon och kväll graviditet och frekvens av organsvikt Det var positivt korrelerat och hade inget tydligt förhållande till djupet hos Astragalus. Även om överlevnadens gång var längre fanns det ingen manifestation av skrump efter hepatit.
2 subakut allvarlig hepatit: förutom gravida kvinnor, också sett hos äldre och andra virusinfektioner, särskilt HBV; sjukdomsutvecklingen är relativt långsammare än akut tung; gulsot är djupare än akut allvarlig hepatit, varaktigheten är också lång, enzym gallvägsavskiljande fenomen är vanligare Hos de flesta patienter krymper inte tristheten i levern. I vissa fall är levern och mjälten något förstorad. Det senare förekommer hos patienter med hepatit B och HEV. I nästan alla fall kan ascites, ödem i nedre extremiteten och hypoproteinemi uppstå. Det finns få leverencefalopati, sjukdomsförloppet är längre och olika komplikationer kan uppstå under sjukdomsförloppet; dödligheten är nära relaterad till antalet organsvikt, och frekvensen av organsvikt är lever, koagulationssystem, centrala nervsystemet och njurarna.
(3) Cholestatisk hepatit E: Xinjiang-data är sällsynta och står för endast 0,1%. Det har också rapporterats att kolestatisk hepatit E är vanligare, förekomsten är högre än hos hepatit A. De är cirka 7,5%. De kliniska manifestationerna liknar dem för hepatit A. Perioden är längre, men prognosen är god.
(4) Kronisk hepatit E: Den kroniska hepatitprocessen för hepatit E och närvaron eller frånvaron av kroniska virala bärare är inte konsekvent. Japan rapporterade att 58,2% av fallen utvecklade kronisk hepatit under epideminperioden och Zhao Suzhi hade 500 fall av akut hepatit E. Efter 3 till 28 månaders uppföljning hade 12% av patienterna symtom, tecken, leverfunktionstester och biopsitester som inte återkom till det normala, och var förenliga med kroniska ihållande hepatitförändringar, men fallet med sekundär hepatit E i östra Xinjiang Under den ettåriga systematiska uppföljningen hittades inga kroniska fall. Observationerna av Zhuang Hui, Khroo et al. I Indien, och utvecklingen av akut hepatit E. Det kunde inte konstateras att dessa resultat var oförenliga med typen av virusstam. Nivån på immunitet, ålder och andra sociala faktorer är relevant för vidare studier.
(5) Kliniska egenskaper hos hepatit E i olika fysiologiska stadier:
1 Hepatit E under graviditeten: inte bara förekomsten är hög, utan också lätt att utvecklas till allvarlig. I Xinjiang leverepidemi 1985–1988 stod förekomsten av gravida kvinnor för 24%, i svår hepatit, gravida kvinnor stod för 27%, icke-gravida kvinnor stod för 4,6%, och dödligheten var också Hög, flera länder rapporterade i 10% till 20%, den högsta 39%, den högsta dödlighetsgraden i tredje trimestern (20,96%), den andra i den andra (8,46%), tidigt (1,5%) och de allmänna kvinnorna i fertil ålder (1,4%), Sjukdomen utvecklas snabbt, ofta när gulsot inte har nått levernivån, det vill säga leverhjärtsyndrom uppstår och levern krymper till hälften. Levervävnadens patologiska undersökning visar att levercellerna huvudsakligen är degenerativ svullnad, och levervävnaden efter blödning är också närvarande med ischemi. Hypoxia förändras, benägna att missfall, för tidig leverans, dödfödelse och postpartum infektion, ofta i postpartum tillstånd, den främsta dödsorsaken är cerebralt ödem, postpartum blödning, hepatorenal syndrom, övre gastrointestinal blödning och cerebral pares, i processen med tung utveckling Det var successiva minskningar av I-, V- och VII-faktorerna. I de flesta fall var blodplättar och fibrinogen normala och endast DIC inträffade.
2 barn med hepatit E: med åldersökningen blir frekvensen högre, det finns ingen rapport om neonatal morbiditet, 1 till 3 år gamla fall svarade för 22,2% av förekomsten, 7 till 14 år svarade för 77,8%, om de jämförs med vuxna, förekommer barn Frekvensen är låg. 3160 fall har rapporterats i Xinjiang. Barnen svarade för 9,11%, dödlighetsgraden var 0,52% och den var lägre än hos vuxna. Uppkomsten var brådskande och symtomen var milda. Det fanns fler luftvägsymtom i tidigt stadium av sjukdomen (6,7% ~ 20,3%). Andelen splenomegali (19,8%) var högre än hos vuxna (0,22%). Även om majoriteten av fall av gulsot (98,2%) var ökningen inte så stor som hos vuxen gulsot, och varaktigheten var lång. Leverfunktionen förändrades med ALT. baserad.
3 äldre hepatit E: förekomsten av cirka 3% till 10,9% av det totala antalet fall, lägre än vuxna, högre än barn, början är mer lumvande, kliniskt även baserat på gulsot, kolestatisk hepatit stod för en större andel , Huangqi djup, lång varaktighet, relativt lång sjukdomsförlopp, långsam återhämtning, sjukhusvistelse är cirka 1 gånger längre än vuxen grupp, allvarlig hepatit är relativt mer, högre än den vuxna gruppen men lägre än gravida kvinnor, fler komplikationer, lätt sekundär infektion Prognosen är god, dödligheten är låg och ingen kronisk rapport hittas.
Undersöka
Undersökning av hepatit E-virus
Specifika serumpatogener är grunden för diagnos.
1. Enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) Detektering av anti-HEV IgM i serum är en indikator för diagnosen akut hepatit E. Det är en rekombinant eller syntetisk peptid som antigen. Inhemsk tillämpning av denna metod för att upptäcka 111 fall av akut hepatit E, anti-HEV Den positiva frekvensen var 86,5%. Hos 32 patienter med återhämtningsperiod var den anti-HEV-positiva nivån 6,3%, vilket tyder på att varaktigheten av anti-HEV var kortare och 63% av patienterna var negativa efter 5 till 6 månader.
2. Protein Blot (WB) Denna metod är känslig och specifik för ELISA, men arbetsmetoden är mer komplicerad och detekteringstiden är längre.
3. Polymeraskedjereaktion (PCR) används för att detektera HEV-RNA i serum och avföring hos patienter med hepatit E. Denna metod har hög känslighet och specificitet, men den är benägen för laboratoriekontaminering under drift. positiva.
4. Immunoelektronmikroskopi (IEM) och immunofluorescens (IF) används för att detektera HEV-partiklar och HEV-antigen (HEAg) i avföring, gall- och levervävnader hos patienter med hepatit E, men båda metoderna kräver specialutrustning och teknik. Dessutom har HEV kortare tid i levervävnad, gall och avföring, och den positiva frekvensen är lägre, vilket inte är lämpligt för rutinundersökning.
Diagnos
Diagnos och identifiering av viral hepatit E
diagnos
Omfattande analys bör utföras enligt kliniska manifestationer och laboratorietester, i kombination med epidemiologiska tillstånd, enligt villkoren i det "virala förebyggande och behandlingsprogrammet viral hepatit" (nedan kallat "programmet") för att avgöra om patienten har leversjukdom, leversjukdom är sekundär till andra sjukdomar eller Viral hepatit, enligt patogentestresultaten för att avgöra om det är hepatit E, (på grund av anti-HEVIgM har en viss falsk positiv hastighet kan anti-HEVIgG hos vissa patienter pågå länge, det är bäst att upptäcka både IgM och IgG, och Kontinuerlig upptäckt, observation av dynamiska förändringar, betydelsen av diagnosen är större,) patologisk diagnos kan öka tillförlitligheten för klinisk diagnos och klassificering, i de olika kliniska klassificeringarna som listas i "programmet" har hepatit E ingen levercirrhos När det gäller närvaron eller frånvaron av kronisk hepatit E. Det är mycket kontroversiellt. Det är nu erkänt att kliniska typer inkluderar akut hepatit, svår hepatit och kolestatisk hepatit.
Differensdiagnos
1. Infektion i övre luftvägarna.
2, matsmältningssjukdom.
3, orsakad av andra orsaker till gulsot.
4. Hepatit orsakad av andra orsaker.
