primär levercancer
Introduktion
Introduktion till primär levercancer Primärt karcinom (den primära cancer) är en av de vanligaste maligna tumörerna i Kina. Dödlighetsgraden rankas som tredje plats i maligna tumörer i matsmältningssystemet. Kinas årliga död av levercancer är cirka 110 000, vilket står för 45% av världens dödsfall i levercancer. På grund av detektering av serum alfa-fetoprotein (AFP) i kombination med ultraljudsavbildning för övervakning av högriskpopulation kan levercancer diagnostiseras i det subkliniska stadiet, och den långvariga effekten av tidig resektion är särskilt betydande. Tillsammans med aktiv omfattande behandling har den femåriga överlevnadsgraden för levercancer förbättrats avsevärt. Sjukdomen kan uppstå vid valfri ålder, upp till 40 till 49 år gammal, och förhållandet mellan man och kvinna är 2 till 5: 1. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 2% Känslig population: Sjukdomen kan uppstå i alla åldrar, med högst 40 till 49 år gammal, och förhållandet mellan man och kvinna är 2 till 5: 1. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lever encefalopati gastrointestinal blödning
patogen
Orsak till primär levercancer
Läkemedelsfaktorer (10%):
Aflatoxin har en stark cancerframkallande effekt på råttor, ankor, marsvin och andra djur. Djurförsök har visat att aflatoxin B1 är den starkaste karcinogenen i levercancer. Epidemiologiska undersökningar har funnit att i vissa områden med hög förekomst av levercancer är kornolja, mat (som majs, vete, sojabönor, jordnötter, etc.) ofta förorenade med aflatoxin B1, men mindre vanliga i områden med låg förekomst. Allt tyder på att aflatoxin kan vara en vanlig orsak till levercancer i vissa områden, men hittills finns det inga direkta bevis för mänsklig levercancer. Det har nyligen rapporterats att epidemiologisk undersökning av aflatoxin inte har något att göra med levercancer och återstår att studeras ytterligare.
Kemiska cancerframkallande faktorer (10%):
Djurförsök har visat att vissa kemikalier som nitrosaminer och azobensen kan orsaka levercancer hos många djur. I vissa jordar och vattenkällor i områden med levercancer med hög förekomst konstaterades att nitrater och nitriter var höga. Nitrit kan bilda nitrosaminer under sura förhållanden i magen. Förhållandet mellan dessa kemiska cancerframkallande ämnen och levercancer är värt uppmärksamhet och forskning.
Parasitinfektioner (15%):
Den kinesiska grenen av sinus parasiterar den intrahepatiska lilla gallgången, stimulerar spridningen av gallvägens epitelceller, och vissa kan utveckla cancer och bli kolangiokarcinom. Eftersom det ses i avsnittet från spridningen av gallkanalens epitelceller till de olika stadierna av cancer, betraktas det Levercancer produceras genom fysisk eller kemisk stimulering av parasitinfektioner. Men de flesta kolangiokarcinom har inte leverinfektionsinfektion, så det kan finnas andra skäl. Levercellerna i skrumpelever med schistosomiasis försvinner oftast utan uppenbar hyperplasi, så det orsakar sällan levercancer.
Genetiska faktorer (15%):
Levercancer kan ibland ha ett familjeaggregationsfenomen, av vilka många lever tillsammans och har blodförhållanden. Många forskare tror att orsaken till familjeaggregering kan orsakas av vertikal överföring av mor och barn av viral hepatit. (2) Spårelementen upptäcks från marken med hög förekomst, dricksvatten, mat, människohår och blod. Spårelementen har visat sig vara högre i koppar och zink, och nyckeln är lägre. Förhållandet mellan spårelement koppar, zink och levercancer är anmärkningsvärt. (3) Underernäring och näringsbrist Näring och cancer är viktiga frågor inom människors hälsa under 1990-talet och har fått uppmärksamhet från alla samhällsskikt. Dess roll är att påskynda eller bromsa ner - cancer i den cancerfrämjande fasen. Mat med hög fetthalt och inlagd och rökt mat är närmast besläktad med tumörer.Det rekommenderas att äta mer grönsaker, frukt och diverse korn. Djurförsök har bekräftat att fettrik diet, hypoproteinemi, metionin och gallvägsbrist kan orsaka hepatocytnekros, fettförändringar, skrump och levercancer. Om fodret är rikt på protein-, metionin- och B-vitaminer försenar levercancer eller uppstår inte.
patogenes
1. Den allmänna formen och klassificeringen av levercancer
Utseendet på levercancerknodlar är mestadels sfäriskt, och gränsen är inte särskilt regelbunden. Det kan finnas "satellitknutor" runt tumören. Cancerknudlarna nära kapseln i den perifera delen av levern sticker vanligtvis ut från ytan men har ingen central depression. Vissa kan vara gula på grund av steatos eller nekros, kan vara gröna på grund av mer galla eller rödbrun på grund av blödning. Hemorragisk nekros är vanligare i den centrala delen av de stora knölarna, och strukturen i cancerknölarna är relaterad till histologisk typ. Den fasta cancerytan är homogen, slät och mjuk; den strålformade cancerytan är torr och kornig; kolangiokarcinom är tätt på grund av den rika kollagenfibren, levercancervolymen ökar uppenbarligen och vikten kan uppgå till 2000-3000 g, utan Den enorma levercancer i cirrhos är större och väger mer än 7000 g. De flesta levercancer har stora nodulära eller blandade cirrhos, och vissa portar vener och lever vener kan ses.
(1) Eggelklassificering 1901: levercancer delas grovt upp i tre typer: massiv typ, nodulär typ och diffus typ.
1 stor blocktyp: cancervävnaden är massiv, den kan vara enskottad, eller den kan bestå av många täta små knölar. Det är vanligtvis vanligare i den högra loben i levern, svarande för 73%, liknande expansiv tillväxt, omgivande Det kan förekomma en pseudo-kuvertbildning i kombination med mild cirrhos, en högre frekvens av kirurgisk resektion och en bättre prognos, men det har rapporterats att prognosen för massiv levercancer med "satellitknölar" är dålig.
2 nodulär typ: levercancer består av många knölar i olika storlekar, och kan också slås samman till stora knölar av flera knölar, ofta åtföljda av uppenbar cirrhos, låg kirurgisk resektionshastighet och dålig prognos.
3 diffus typ: den minst sett, främst distribuerad av många cancernodlar i hela levern, med cirros, prognosen är mycket dålig, denna traditionella klassificering har hittills använts, främst för levern med större och mer avancerad levercancer .
Visuell observation av primär levercancer har inte bara de ovannämnda olika typerna, utan också hur det inträffar. Därför tror vissa forskare att förekomsten av levercancer är multicentrerad, det vill säga cancer produceras samtidigt eller successivt från olika centra; Förekomsten av cancer är encentrerad, det vill säga det finns bara ett centrum i början av cancer, och andra knölar i levern är resultatet av diffusion och metastaser. Ur klinisk synvinkel, oavsett hur levercancer uppstår, Uppenbarligen är nodulär och diffus levercancer allvarligare eftersom maligniteten hos denna levercancer är mycket hög, och lesionen har redan påverkat de två bladen i levern, så prognosen är den värsta.
(2) Okuda Bonon (Japan) kombinerar tillväxten av levercancer för att dela upp levercancer i:
1 Uppblåst typ: Kräftan har en tydlig gräns och en kapselbildning. Det finns enstaka knölar eller flera noduler, ofta åtföljda av cirros.
2 invasiv typ: cancergränsen är oklar, de flesta av dem är inte förknippade med skrumplever.
3 blandad typ: utöver invasiv typ av cancer med invasiv levercancer, också uppdelad i enstaka nodulär och multi-nodular.
4 diffus typ: liten diffus liten nodulär karcinom i levern, knölar mer än 1 cm i diameter, fördelade över levern.
5 speciell typ: såsom exogen typ av pedikel, intrahepatisk trumma i tumörvenor utan parenkymcancer, etc., de patologiska manifestationerna av levercancer i olika regioner är olika, till exempel Japan med mer svullnadstyp, Nordamerika med infiltrationstyp, Sydafrikas levercancer ofta Inte åtföljd av cirros.
(3) De nuvarande klassificeringskriterierna för levercancer i Kina: National Hepatocellular Pathology Coordination Group föreslog följande klassificeringar baserade på Eggel-klassificeringen, nämligen diffus typ, blocktyp (inklusive monolitisk, kondenserad block, multi-block), knut Typ (inklusive enkla knölar, fusionsnodlar och multipla knölar), liten typ av cancer.
1 diffus typ: cancernodlar är små, diffus distribution, denna typ är lätt att förväxla med skrump.
2 blocktyp: cancerens diameter är> 5 cm, varav> 10 cm är en gigantisk blocktyp, som kan delas in i 3 subtyper.
A. Monoblocktyp: Enstaka cancerblock med tydliga eller oregelbundna gränser och ofta hölje.
B. Fusionstyp: angränsande cancerformer smälts in i ett block och det finns spridda satellitcancernodlar i den omgivande levervävnaden.
C. Typ av flera block: bildas av flera monolitiska eller smälta blockcancer.
3 nodulär typ: cancerknölar> 5 cm, kan delas in i 3 subtyper:
A. Enkel nodulär typ: en enda cancerknut med en tydlig gräns och en liten satellitknut runt sig.
B. Fusionsnodulär typ: oregelbundna gränser, spridda runt satellitknutor.
C. Multi-nodular typ: spridd över hela levern med tydliga eller oregelbundna gränser.
4 små typer av cancer: diametern för en enda cancernodul är ≤ 3 cm, eller summan av diametrarna för två angränsande cancernodlar är ≤ 3 cm, gränsen är klar och det finns ofta ett klart hölje.
2. Organisationsklassificering
Enligt den histologiska källan till levercancer är den indelad i tre typer:
(1) Hepatocellulärt karcinom: det vanligaste, oftast åtföljt av skrump, som allmänt tros produceras av parenkymceller, svarar för 90% till 95% av fallen av levercancer (91,5% i Kina), främst hos män, cancerceller är polygonala, Kärnan är stor och kärnan är uppenbar. Cytoplasman är kornig och den är eosinofil. Den är arrangerad i en snörliknande eller bo-liknande form. Speciellt i de senare kan ibland galldroppar ses i väl differentierade cancerceller. Det finns gott om sinusoider, och cancerceller har en tendens att växa in i sinusoiderna (Fig. 1). Hepatocellulärt karcinom är uppdelat i sladdliknande / strålliknande typ, sladdliknande adenoidtyp, fast typ och sklerotisk typ, samma fall. Ibland kan man upptäcka nodulär hyperplasi. Olika skador såsom adenom och levercancer förekommer samtidigt, och ofta åtföljs av cirros.
(2) kolangiokarcinom: vanligare hos kvinnor, står för 30,8% av kvinnlig levercancer, enligt dess källa kan delas in i två typer, en från den lilla gallgången, små cancerceller, klar cytoplasma, bildar en körtlar av olika storlekar Kavitet, interstitiell och mindre sinusoider, denna klass är relativt vanligt i kliniken, den andra från gallvägens epitel, cancerceller är stora, ofta columnar, ofta bildar ett större körtelhål, denna typ är mindre vanlig Kolangiokarcinom utsöndrar inte gallan utan utsöndrar slem (fig. 2.) Kolangiokarcinom klassificeras vanligtvis i tre typer: tubulärt adenokarcinom, skivepitelcancer och papillär adenokarcinom. Jämfört med hepatocellulärt karcinom, kolangiokarcinomceller Cancer har ofta ingen leversjukdombakgrund, sällan åtföljs av skrump, cancermassa är hård och ingen kapsel, bindväv är mer, främst lymfatisk metastas, kliniska manifestationer av tidig gulsot, feber, portal hypertoni symptom är sällsynta, endast Cirka 20% av patienterna har en mild ökning av AFP.
(3) Blandad typ: mindre vanligt, kännetecknad av partiell vävnadsmorfologi som levercancerceller, av vilka vissa liknar kolangiokarcinomceller. De två cellulära komponenterna är separerade från varandra, vissa är blandade och gränsen är oklar. Blandad levercancer kan delas in i Typ, övergångs- och hybridundertyper.
(4) Ultrastruktur: De ultrastrukturella egenskaperna hos levercancerceller är:
1 celler är stora, oregelbundna i form, källarmembranet i kärlväggen, mellanrummet mellan Disse är fylld med glialfibrer, de sinusformade endotelcellerna kan vara frånvarande, cancercellerna är direkt i kontakt med blodet, kapillärrören är mindre, strukturen är oklar och cellgapet mellan rören är inte Regeln utvidgas, de relativa cellmembranen har mikrovilli av olika storlekar, och det utvidgade gapet kan anslutas till Disse mellanrummet eller sinusformen;
2 Antalet och typen av organeller är relaterade till differentiering av levercancer. Mycket differentierade cancerceller bibehåller mitokondrier, har mer dilaterat grov endoplasmatisk retikulum och fler ribosomer. Ibland är den släta endoplasmatiska retikulen trådliknande, kallas "fingeravtryck" eller " "Myelin-mantel", cancercellerna med låg differentiering reduceras, mitokondrierna är stora och oregelbundna, sällsynta, ibland med inklusionskroppar, och hela cellerna verkar monotona;
3 Cellkärnan är stor, oregelbunden, invagerad, slemhinnan är grov, det perinucleara utrymmet dilateras och till och med vesiklar bildas, och kärnan är stor, stor och oregelbunden.
Submikroskopiska förändringar i relativa egenskaper:
1 pseudo-inkluderande kropp; oregelbundna kärnor i kärnan, bildande en kapselpåse eller lobulerad form, inklusive cytoplasma som innehåller organeller;
2 myeloida kroppar: koncentriska strukturer som bildas av mitokondrier eller endoplasmatisk retikulum kvar i sekundära lysosomer.
Dessutom kan vissa speciella ämnen hittas i levercancerceller:
1 glykogengranulat;
2 lipiddroppar;
3AFP är koncentrerad i det grova endoplasmatiska retikulumet;
4HBsAg är beläget i den släta endoplasmatiska retikulum, HBcAg är belägen i kärnan och HCV-liknande partiklar är belägna i kärnan.
3. Klassificering av hepatocellulärt karcinom
Det har funnits olika kliniska klassificeringsmetoder för primär levercancer hemma och utomlands, såsom Berman, som är indelad i betydande cancerform, akut buktyp, febertyp, ockult typ och metastasartyp, med signifikant cancertyp De flesta av dem, inhemska Zhong Xueli, etc., klassificeras i 10 typer, nämligen hepatomegali, leverabcess, typ av cirros, obstruktiv gulsotyp, abdominal blödningstyp, hypoglykemi, kolecystit och kolelitiasyp, kronisk hepatit. Intra-abdominal cyste typ och diffus cancer typ; Lin Zhaoqi och annan ökad leukemi-liknande och paraplegisk typ, totalt 12 typer, dessa typer av metoder är baserade på de kliniska manifestationerna av patienter med avancerad och avancerad levercancer, och Det är inte lämpligt för tidiga patienter utan kliniska symtom. Därför, på grund av diversifieringen av kliniska manifestationer av primär levercancer, bör dessa patienter begäras för detaljerad medicinsk historia och fysisk undersökning, särskilt för patienter med leversjukdom. .
Enligt graden av differentiering av cancerceller delas hepatocellulärt karcinom upp i fyra kvaliteter I, II, III och IV, av vilka grad I är mycket differentierade, grad II och III är måttligt differentierade, grad IV är dåligt differentierad och måttligt differentierad. Hepatocellulärt karcinom är vanligast.
Grad I: Morfologin hos cancerceller liknar den hos normala hepatocyter. Den är vanligtvis ordnad i en remsform. Cytoplasman är eosinofil, kärnan är rund, storleken är regelbunden och kärnkraftsdelningen är sällsynt.
Grad II: Morfologin hos cancerceller deformeras något, arrangeras i en remsa eller boet, andelen nukleoplasma ökar uppenbarligen, cytoplasma är lätt basofil och galldroppar ses ofta och kärnklyvning ökar.
Grad III: Cancercellerna är uppenbarligen deformerade, arrangerade i ett bo, andelen nukleoplasma ökas, cytoplasman är färgad med eosinofil, galldropparna är sällsynta, storleken på kärnan är oregelbunden, mitos är vanligt och ibland ses cancerformiga jätteceller.
Grad IV: Cancercellerna är uppenbarligen formade, och spindelcellerna och multiklöda jättecellerna ses. Cytoplasman är mindre och kärnan är djupt färgad, mitosen är mer, cellerna är arrangerade i oordning, och det finns ofta inga galldroppar.
4. TNM-iscensättning av hepatocellulärt karcinom
UICC TNM-klassificeringen av primär levercancer 1987 är följande:
Den primära tumören hos Tx är okänd, och T0 har inga bevis på primär cancer.
T1: Enkel nodule ≤ 2 cm, ingen vaskulär invasion.
T2: enkel nodul ≤ 2 cm, invaderande blodkärl, eller multipelt begränsat ett blad, ≤ 2 cm, inte invaderande blodkärl; eller singel,> 2 cm, inte invaderande blodkärl.
T3: enkel nodul,> 2 cm, invaderande blodkärl, eller multipel, begränsad till ett blad, ≤ 2 cm, invaderande blodkärl; eller multipel, ett blad,> 2 cm, med eller utan vaskulär invasion.
T4: multipla knölar, ett blad bortom, eller invasion av huvudvenen i portvenen eller levervenen.
N0: Det finns ingen metastas i de lokala lymfkörtlarna.
N1: Det finns lokal lymfkörtelmetastas.
M0: Ingen avlägsen överföring.
Ml: Det är en avlägsen överföring.
På basis av TNM-klassificering delar Japan upp levercancer i fyra steg, steg I är T1N1M0; steg II är T2N0M0; steg III är T3N0M0 eller T1 ~ 3N1M0; steg IVa är T4N0 ~ 1M0, steg IVb är T1 ~ 4N0Ml.
Studier har visat att I, II, III, IVa, IVb kirurgisk resektionsgrad var 100%, 82,7%, 76,3%, 51,4% respektive 50,0%; radikal resektionshastighet var 88,9%, 60,2%, 32,6%, 7,6% och 6,3%; den treåriga överlevnadsgraden efter behandling var 88,2% i steg I, 60,0% i steg II, 28,0% i steg III och 12,1% i steg IVa.
5. Speciella typer av levercancer
(1) Fibröst melanom: Fibrola memellärt karcinom i levern är en speciell typ av hepatocellulärt karcinom som upptäckts och erkänts under de senaste åren och har många egenskaper som skiljer sig från HCC:
Mer vanlig hos ungdomar;
2 få HBY-infektionsbakgrunder;
3 mindre förknippade med skrumplever;
4AFP är ofta negativ;
5 tumörer är ofta ensamma;
6 tumörtillväxt är långsam;
7 hög kirurgisk resektionshastighet;
8 Prognosen var bra oavsett resektion eller inte, medianöverlevnadstiden HCC var 6 månader och levercancer av fibrolat-typen var 32 till 68 månader. Medianöverlevnadstiden för kirurgiskt resekterad HCC var 22 månader. Under 50 månader är de patologiska diagnostiska kriterierna för fibrolamellär levercancer:
1 stark eosinofil granulär cancercelluppslamning;
2 Det finns ett stort antal parallella, lamellära fibrösa matriser i cancercellernas bo. Denna typ av levercancer har en hög andel levercancer i västra länder, men det är sällsynt i Kina, Japan, Afrika, etc. Det har nyligen visat sig att dess kollagenmatris huvudsakligen innehåller kollagen. I, III, V, cancerceller uttrycker ofta transformerande tillväxtfaktor beta (TGF-p1), medan stromalceller uttrycker interleukin-6 (IL-6). Överuttryck av dessa cytokiner kan vara relaterat till förändringar i kollagengenuttryck.
(2) Små levercancer: Levercancer med en enda cancernoduldiameter eller en diameter på två angränsande cancerknölar mindre än 3 cm kallas liten levercancer. Jämfört med stor levercancer har små levercancer patologiska egenskaper:
1 ofta en enda nodul, har det rapporterats att endast 3% av små levercancer har satellitknudlar, och förekomsten av satellitknudlar är ofta positivt korrelerade med tumörstorlek;
2 bildar ofta en kapsel, speciellt för svullnadstillväxt. Om tumören är mindre än 1 cm, bildas kapseln ofta inte, eftersom levercancerkapseln ofta bildas när tumören är cirka 1,5 cm i diameter; den invasiva tillväxten är dominerande, tumörgränsen Oregelbunden och ofta utan kuvertbildning;
3 Graden av differentiering är bättre, mestadels Ed-mondson I till II. Graden av differentiering av cancerceller korreleras ofta positivt med storleken på massan. När massan ökar ökar gradvis malignitetsgraden.
4-flödescytometri antyder att DNA med liten levercancer ofta är diploid och växer till polyploid med ökande volym;
Prognosen för patienter med litet hepatocellulärt karcinom efter kirurgisk resektion var signifikant bättre än hos icke-kirurgiska patienter. Överlevnadshastigheten för ett, två, tre och fyra år efter kirurgisk resektion av litet hepatocellulärt karcinom var 75%, 46,7%, 45,5% respektive 40%. 34,9%, 32,1%, 15,8% och 7,7%;
6 små hepatocarcinomceller är av levercancertyp, cellmorfologin och differentieringen är extremt konsekvent, och det finns mycket lite blödning och nekros.
7 Intravaskulär trombos är sällsynt i blotta ögat, men intravaskulära trombösa tumörer är vanliga.De flesta av dem är små kluster av levercancerceller som flyter i portvenen.
6. Leversjukdomars bakgrund av levercancer
Levercirrhos förekommer ofta i Kina med levercirrhos. Enligt uppgifterna är HCC med cirrhosis så hög som 84,65%, skrumpelever med levercancer är cirka 49,9%; bland dem är förekomsten av massiv nodulär cirrhosis så hög som 73%, liten nodulär cirrhosis Förekomsten av levercancer är 34,1%, så vissa personer med stor nodulär skrump kallas levercirrhos relaterad till levercancer. De flesta av dessa skrumplever kommer från skrump efter hepatit.
Levercancer har ofta en bakgrund av HBV-infektion. Enligt statistiska undersökningar har 90% av levercancerpatienterna i Kina HBV-infektionsbakgrund och 10% har tidigare haft HCV-infektion.
7. Förcancerösa lesioner i levercancer
Förkankarösa lesioner avser en typ av lesion som har en tendens att bli cancerformig, men som inte nödvändigtvis utvecklas till cancer. För närvarande inkluderar förkankarösa lesioner av levercancer leverdysplasi (DLC), adenomatös hyperplasi och cirros.
Förekomsten av tumörer förekommer vanligtvis i tre stadier av initiering, marknadsföring och utveckling. Under processen med experimentell hepatocarcinogenes hos råttor har det konstaterats att hepatocyter genomgår genmutation under inverkan av yttre cancerframkallande faktorer, som är i början av levercancer och förekommer i levercancerrelaterade gener. Abnormal aktivering och överuttryck av tidiga gener, såsom IGF-II, under kontinuerlig verkan av cancerframkallande faktorer, utvecklas sådana celler till encelliga kloner, som fortsätter att multiplicera, vid denna tidpunkt förkankarösa skador, men genuttrycket är i princip stabilt och i promotionsfasen; Därefter uppvisade de prekancerösa lesionerna nukleär instabilitet och bildade gradvis hyperplasi. Cellerna överuttryckte protooncogenproteiner såsom G-myc, som utvecklades till levercancer.
(1) Atypisk hyperplasi av hepatocyter: Jämfört med normala celler har DLC en signifikant ökad volym, ungefär 2 till 3 gånger den för normala hepatocyter, och är nära anordnad. Den bildade cellkabeln är tjock, cytoplasman är rik, och kärnan är stor och något Oregelbunden, hematoxylinfärgning är djup, kärnmembranet är tjockt, kromatinfördelningen är ojämn, nukleoler är stora och uppenbara, och ibland dubbelkärniga, med hjälp av flödescytometri, skanning av mikrospektrofotometer, bildanalyssteknik, etc. för att bestämma intracellulärt DNA-innehåll Färgning av protoploidanalys, kärnområde, kärnoregularitetsindex etc. fann också att DLC konvergerar till levercancerceller. Analys av genuttrycksprodukter avslöjade att GTPas och ATPas signifikant reducerades eller försvann i DLC, onkogenprodukter ras, myc, IGF-II Jämfört med normala leverceller, jämfört med levercancerceller, DLC-cytoplasmatisk eosin, är nukleoplasma-förhållandet nära normalt, inga mitotiska siffror, nukleolärt organiserande silverfärgningsprotein är mestadels inom det normala intervallet.
Watanabe delar DLC i två typer: storcell och liten cell, och atypisk hyperplasi med små celler tenderar till förkankande lesioner. Dess egenskaper är huvudsakligen:
1 cytoplasma reduktion;
2 cellkroppar är mindre än normala leverceller;
3 Kärnan är måttligt ökad och kärnkrafts / plasma-förhållandet ökas.
I djurförsök med kemisk karcinogenes konstaterades det att det finns en oval cell i leverportalområdet, som är en typ av stamceller med mångriktad differentieringspotential. Under normala omständigheter kan den omvandlas till hepatocyter och gallvägsepitelceller, vilket orsakar cancerframkallande faktorer. Det kan omvandlas till olika typer av cancerceller, stimulerade ovala celler med kemiska cancerframkallande ämnen och transducerad rasgen och därefter inokuleras till möss, som kan inducera förenad cancer, levercancer, kolangiokarcinom, epitelial interstitiell Olika typer av tumörer såsom kutan blandade tumörer har visat differentieringspotentialen för ovala celler. Liknande morfologiska ovala celler har hittats i mänskliga angränsande levervävnader och kroniska aktiva hepatitvävnader, men mekanismen för deras resultat eller transformation är fortfarande För ytterligare studier.
(2) Cirrhosis: Många studier tyder på att cirrhos är nära relaterad till förekomsten av levercancer. Epidemiologiska data visar att cirka 40% av levercirrhos med levercancer i Kina, och levercancer med levercirros upp till 85%, särskilt stor nodulär lever Härdning i kombination med levercancer upp till 73%, den stora majoriteten av levercancer inträffade på grund av stor nodulär skrump, från molekylbasen, levercirrhos och levercancer har en viss grad av konsistens, levercancer Uttrycksnivåerna för IGF-I, IGF-II och dess receptorer ökade signifikant i vävnader, och andra gener såsom C-myc, N-ras och ets-2 överuttryckades på samma sätt som levercancerceller, men skilde sig från normala hepatocyter. Det har visat sig att frekvensen av atypisk hyperplasi i loborna i cirrhos är hög.Det är möjligt att processen med levercancercirrhos bildas av den maligna utvecklingen av DLC.
(3) adenomatös hyperplasi: det patologiska inslaget av adenomatös hyperplasi är diffusa nodulära förändringar i levern, levern kan vara normal, öka eller minska, med hjälp av kemiska cancerframkallande ämnen som AFB1, dietylnitrosamin för att inducera cancer Levern kan ha adenomliknande hyperplasi. I den adenomatösa hyperplasi-levervävnaden kan atypisk hyperplasi-hepatocyter hittas. Uppföljningsundersökningen av patienter med adenomatoid hyperplasi visar att vissa patienter kan utveckla levercancer.
8. De maligna biologiska egenskaperna hos levercancer
Levercancerceller är aktiva, invasiva och rika på perifera sinusoider. De är lätta att invadera kapseln och blodkärlen, vilket leder till lokal spridning och avlägsen metastas. Förekomsten av levercancermetastaser och sjukdomens utveckling, tumörens biologiska egenskaper och kroppens immunitet. Funktionerna och andra faktorer är nära besläktade. Det finns intrahepatisk metastas och extrahepatisk metastas. Metoderna har vägar som hematogen spridning, lymfatisk metastas, direkt infiltration och implantatmetastas. Den iatrogena metastasen är relaterad till operationen. Brott i levercancer kan leda till ett brett spektrum av bukhålan. Metastas, många fall kan överföras till levern eller andra organ genom portvenärtumörtrombus i ett tidigt skede. Graden av intravaskulär tumörtrombos i liten levercancer är 30%, så intrahepatisk metastas är den vanligaste metastasvägen för levercancer. Cancermetastas är inte ovanligt, och överföringshastigheten är cirka 40% till 71,6%.
(1) Metastasvägen för levercancer: Metastasen för levercancer kan överföras till andra organ eller vävnader genom blodvägar, lymfatika, direkt spridning och lokal spridning.
1 Hematogen metastas: Invasion av levern i portvenen är mycket vanligt i levern. Det är vanligare i sinusoider, fibrös vävnad är knapp, och levervävnad utan skrump är mer uppenbar. Därför bildas ofta flera "satellitknölar". Det huvudsakliga organet för metastaser är lungan. Lungemetastasen i levercancer står för cirka 90% av den extrahepatiska metastasen. Den lilla tumörtrombusen i blodkärlen kommer in i blodcirkulationen och behåller lungan för att bilda metastaserande cancer. Diametern för de metastatiska knutarna i lungcancer är <1 cm, och spridningen fördelas. I lungorna är det ofta sfäriskt, och den skurna ytan är gråvit. Det kan vara blödning och nekros i mitten. Benmetastas av levercancer är också vanligt. Uppgifterna rapporterade på olika platser är inkonsekventa, från 3% till 16,2%. De vanliga platserna är ryggkotor, revben och bröstben, följt av bäcken. , skallen och den övre änden av lårbenet, kan benmetastaser leda till patologiska frakturer, ett litet antal levercancer kan överföras till binjurarna, njurarna och hjärnan.
2 lymfatisk metastas: cirka 30% av levercancerceller och 70% av kolangiokarcinomceller metastaseras av lymfatika, varav de flesta överförs först till de hilar lymfkörtlarna, och några få kan också överföras till peripancreatic, para-aortic, retroperitoneal, mediastinal och supraclavicular Lymfkörtlar.
3 spridd metastas: förekommer vanligtvis i det avancerade stadiet av levercancer, särskilt i leverytan nära levern, ofta förstör leverkapseln, följt av implantatmetastas, det vanligaste är peritoneal metastas.
4 lokal diffusion: levercancerceller kan direkt invadera och infiltrera den omgivande leverkapseln, och cancerknutorna nära leverkapseln kan också infiltrera angränsande organ och vävnader, såsom membran, mage, kolon, höger bröstkorg.
(2) Det finns många faktorer som påverkar metastasen i levercancer, främst inklusive:
1 patientålder: metastaser är vanligare under 30 år och förekommer tidigt och omfattande.
2 grader av differentiering och invasivitet hos levercancerceller: de med låg grad av differentiering är benägna att metastasera.
3 Oavsett om det kombineras med skrumplever: patienter med cirrhos är benägna att metastas, metastasgraden är 84%, och metastasgraden utan cirrhos är 60%.
Under de senaste åren har man från molekylnivåanalys visat att 67% av MMP-2-mRNA ökas signifikant i invasiv levercancer och MMP-2 uttrycks också i olika grader, men endast 20% av MMP-2-mRNA uttrycks i intakta hepatomceller. 30% MMP-2-uttryck var positivt; MMP-2-positiv hastighet av levercancer med tumörtrombos eller metastas (83,3%) var signifikant högre än den för icke-metastaserande levercancer (37,5%) (P <0,01) och mikrovågor av cancervävnad med intrahepatisk metastas Densitet (MDV), PCNA var signifikant högre än de utan intrahepatisk metastas. Dessutom var uttrycksnivåerna av nm23, MDV, MMP-2 och PCNA i hepatocellulära karcinomceller relaterade till metastasen av hepatocellulärt karcinom, som kunde användas som referens för progression, behandlingsalternativ och prognos. indikatorer.
Förebyggande
Primär förebyggande levercancer
förebyggande
Aktiv förebyggande och behandling av viral hepatit är av stor betydelse för att minska förekomsten av levercancer. Den förebyggande injektionen av hepatit B-virusinaktiverat vaccin har inte bara en effekt på förebyggandet och behandlingen av hepatit, utan spelar också en viss roll i förebyggandet av levercancer. Undvik onödiga blodtransfusioner och blodprodukter. Att förebygga mögel från mat, förbättra kvaliteten på dricksvatten och avstå från att dricka alkohol är också viktiga åtgärder för att förhindra levercancer. När primärt förebyggande av levercancer ännu inte har fullbordats, kallas tidig upptäckt, tidig diagnos och tidig behandling av levercancer "sekundär förebyggande" inom onkologi. Sedan genomförandet av levercancerscreening har diagnosen primär levercancer gått in på den subkliniska nivån, andelen tidig levercancer ökar och den 5-åriga överlevnadsfrekvensen förbättras också betydligt. Sedan 1980-talet har högriskpersoner med levercancer (historia med kronisk hepatit eller HBsAg över 35 år) screenats genom upptäckt av AFP och ultraljud, och många tidiga levercancer har upptäckts. Efter tidig diagnos och tidig behandling har de minskats effektivt. Dödlighetsgraden för levercancer.
Befolkningsförebyggande
Levercancer är en av de vanligaste maligna tumörerna i Kina.Det finns cirka 110 000 nya fall varje år, svarande för cirka 40% av världens fall. Kontrollera förekomsten av levercancer, minska dödligheten, nuvarande förebyggande och behandling av levercancer har inkluderats i Kinas förebyggande fokus. Befolkningsförebyggande för levercancer är inriktat på primär förebyggande och folkräkning eller screening.
1. Primär förebyggande av levercancer
Det syftar till att förhindra förekomst av levercancer, vilket är att förhindra att människor utsätts för kända cancerframkallande faktorer och riskfaktorer. Enligt forskningen om etiologi för levercancer har Kina antagit de strategiska åtgärderna för ”rörvatten, rörmat och förebyggande av hepatit” i områden med hög förekomst av levercancer, eller genomfört ”kontroll av hepatit, kontroll av spannmål och mögel, lämplig mängd selentillskott och förbättrad dricksvatten”. Primär förebyggande. Detaljerna är följande:
(1) Behandling av vattenledningar och förbättring av dricksvattenhygien
Förorening av organiska ämnen i dricksvatten är relaterat till förekomsten av levercancer. Studier tyder på att dricka mycket kontaminerat ytvatten, klorerat vatten och höga koncentrationer av kloroformvatten ökar risken för cancer, vilket kan komma från en mängd cancerframkallande ämnen som har tillsatser och synergistiska effekter vid dricksvattenföroreningar. Det finns också studier som tyder på att dricksvatten och HBV-bärande status har en betydande synergistisk effekt på början av levercancer.
För närvarande har det visat sig att dricksvatten i områden med hög förekomst av levercancer innehåller olika cancerframkallande ämnen. Även om det individuella karcinogena innehållet i dessa förorenade vattendrag är mycket liten kan koncentrationen av alla cancerframkallande ämnen nå tröskeln för karcinogenes efter långvarigt litet intag, så många forskare Det tros att byta vatten, vatten och förbättra dricksvattenhygien kan bidra till att minska förekomsten av levercancer. Under de senaste åren har invånare i Qidong County stärkt dricksvattenhanteringen. De flesta invånare har ändrat dricksvattenkvaliteten för att uppfylla hälsostandarden. I Fusui län i kombination med jordbruksmarkskonservering har länet förbättrat dricksvatten i ett stort område, och de flesta av invånarna dricker djupt brunnsvatten och vatten och har fått goda resultat.
(2) Stärka anti-mögel och avgiftning av spannmål, olja och livsmedel
Minska aflatoxinintaget, blockera eller hämma de cancerframkallande effekterna av aflatoxin. I områden med hög förekomst av levercancer är förekomsten av levercancer positivt korrelerad med kornmjöl, särskilt aflatoxinkontaminering av majs. Med tanke på det faktum att kornmjölken huvudsakligen befinner sig i fältavverkningsperioden och efter skördens bearbetningsperiod och lagringsperiod, tror många forskare att det är oerhört viktigt att stärka anti-mögelåtgärderna i dessa länkar. Att ändra odlingsvanor, ersätta ris med ris och främja risförbrukning är också ett av sätten att minska intaget av aflatoxin.
För spannmål och oljor som har möldats och inte kan kastas är det också möjligt att ta bort vissa gifter genom att välja mögel och bearbeta subtraktion.
(3) Blockera HBV-infektion och aktivt förebygga och behandla hepatit
Hepatit B-virusinfektion är för närvarande ett allvarligt folkhälsoproblem. I området med hög förekomst av levercancer är bärningshastigheten för hepatit B-virus också hög, och 80% av patienterna med levercancer har hepatit B-virusinfektion. Hos levercancerpatienter visade sig DNA av hepatit B-virus integreras i DNA från leverceller. Därför är blockering av HBV-infektion ett viktigt sätt att förebygga primär levercancer, och vaccination mot hepatit B är den mest grundläggande och effektiva åtgärden för att kontrollera hepatit B. WHO konstaterade att vacciner bör användas selektivt i HBV-områden med låg befolkning. I de mittenhöga endemiska områdena bör alla barn vaccineras och appliceringen av hepatit B-vaccin bör inkluderas i den utvidgade planerade immuniseringen. Övning har visat att hepatit B-vaccination ges till nyfödda, särskilt de med HBsAg-positiva och / eller HBeAg-positiva mödrar, och immuneffekten är tillförlitlig. I Qidong City, i slutet av 1990, hade 41 417 nyfödda vaccinerats, vaccinationsgraden var 98,6% och den anti-HBS positiva nivån var 82% vid 5 års ålder, och trenden med kronisk hepatit har observerats. Den långsiktiga effekten av vaccination mot hepatit B-vaccin för att förhindra levercancer behöver ytterligare observation.
(4) Läkemedelförebyggande för högriskgrupper av levercancer
Studier hemma och utomlands antyder att ökande selenivåer kan bidra till att minska förekomsten av levercancer. Nya Zeeland använde natriumselenitgranulat på lågselen-gårdar och Danmark för att spraya selen på marken, vilket förändrade det lokala fenomenet med selenbrist. I Qidong County, Kina, genomfördes ett förebyggande test hos 380 000 människor i områden med lågt selen. Genom att spruta selengödsel på grödor ökades selenivåerna av majs och korn med 6 gånger, och blodselennivån för invånarna förbättrades också kraftigt. Djurförsök tyder på att selen signifikant kan hämma hepatit och förkankarösa lesioner. Den anti-cancereffekten av selen manifesteras huvudsakligen i det tidiga stadiet att hämma bildandet av hyperplasi och hämma karcinogenesen av hyperplasi i det sena stadiet. Nyligen visade interventionsförsöket mellan samarbete mellan USA och USA i invånarna på plats i Qidong County att selensaltet (15 mg / kg) och selenjästpreparat under de senaste fyra åren har standardiseringsgraden för levercancer i befolkningen sjunkit från 42/100 000 till 30/100 000. Gruppens förekomst sjönk inte och skillnaden mellan de två var signifikant. Övningen har visat att det är säkert och genomförbart att komplettera selen i det höga upptäcktsområdet levercancer. Visar värdet och betydelsen av selen vid förebyggande av levercancer.
De kemiska läkemedlen som har rapporterats för att förhindra levercancer hemma och utomlands inkluderar levamisol, vitamin A och vitamin C. Kinesisk traditionell medicin och naturliga livsmedel finns i överflöd. Det är värt att utveckla detta skattehus för att förhindra levercancer. Nyligen har mer forskning gjorts på grönt te. Studier har visat att grönt te har en signifikant hämmande effekt på aflatoxin B1-inducerad levercancer hos råttor, och det har också observerats att grönt textrakt kan hämma de pre-cancerösa skadorna på råtta lever inducerade av dietylnitrosamin. Epidemiologin för områden med hög förekomst av levercancer tyder också på att grönt te kan ha en viss förebyggande effekt. Dessutom har vissa kinesiska läkemedel för behandling av hepatit, såsom salvia miltiorrhiza, schisandra, lentinan och Yunzhi-polysackarid, visat sig motverka bildningen av levercancer hos råttor inducerade av aflatoxin.
(5) Hälsofrämjande utbildning och genomförande av relevanta administrativa bestämmelser
Primärt förebyggande är ett socialt arbete för storskaliga människor. Det har ett brett spektrum, höga kostnader och hög motstånd. Det är svårt att visa resultat på kort tid. Det är svårt att genomföra, så det är planerat, organiserat och riktat för att genomföra hälsoundervisning. Att öka allmänhetens medvetenhet om förebyggande av cancer är ett viktigt villkor för att säkerställa genomförandet av primära förebyggande åtgärder för levercancer. Relevanta administrativa åtgärder och förordningar bör antas vid behov.
2. Sekundär förebyggande av levercancer
Primärt förebyggande av levercancer är viktigt och har stor potential för att minska levercancer, men det är fortfarande viktigt att betona förebyggande av nivå II med praktiska effekter. För att förebygga befolkning är implementering av screening eller screening av levercancer, tidig upptäckt av levercancer en viktig aspekt av sekundär förebyggande.
1 Målet för folkräkningen: Före 1980-talet fanns det en stor motsägelse i folkräkningen om levercancer i Kina, det vill säga motsättningen mellan ”kostnad och nytta”. I den naturliga folkräkningen, även i området med hög förekomst av levercancer som Shanghai, är detektionsgraden endast 14,7 / 100 000, vilket är kostsamt och inte effektivt. Enligt resultaten från epidemiologiska undersökningar har högriskgrupperna av levercancer sedan 1980-talet delats upp. Därför har screeningen av levercancer förändrats från den allmänna undersökningen av naturliga populationer till undersökningen av högriskgrupper. Detekteringsgraden har förbättrats kraftigt och kostnaden och nyttan har lösts väl. Motsatsen, detta koncept accepteras också av majoriteten av medicinska arbetare. Högriskgrupper anses i allmänhet vara över 40 år gamla, hepatit B-ytantigenpositiv och kronisk hepatithistoria i mer än 5 år (hänvisar till de som hade hepatit för 5 år sedan), särskilt män och familjehistoria.
2 folkräkningsmetod: För storskalig befolkningstalning måste en enkel metod, hög känslighet, noggrann och pålitlig detekteringsmetod antas. Hemagglutinationsmetoden för alfa-fetoprotein (AFP) uppfyller i stort sett detta krav. Den positiva gränsen för metoden med AFP-hemagglutination var 40 μg / L och den falska positiva frekvensen var 30%. För varje fall med positiv AFP-hemagglutineringsmetod bör radioimmuno-analys utföras. De som har en AFP-ökning bör rådas att gå till en specialistklinik.
Den positiva graden av AFP-detektion hos patienter med primär levercancer i Kina är cirka 70%, det vill säga ungefär en tredjedel av patienterna är svåra att få tidig upptäckt av AFP. Andra levercancermarkörer än AFP är inte lämpliga för folkräkning av olika skäl. Den kliniska tillämpningen av B-ultraljud har visat sig vara en enkel, noggrann och pålitlig bilddiagnosmetod, som gradvis har inkluderats i arbetet med levercancerscreening under senare år. Den kombinerade detektionen av B-ultraljud och AFP löste problemet med tidig upptäckt av levercancer i AFP-negativa fall.
3 Intervall mellan folkräkning: När det gäller intervallet mellan folkräkning är forskarnas rapporter i stort sett desamma. Det anses allmänt att folkräkningen är minst en gång var sjätte månad.
4 Organisering av folkräkningsarbetet: Kunskapen om förebyggande och förebyggande av cancer och vikten av tidig upptäckt av cancer bör publiceras i stort genom olika kanaler. Reklamarbetet för högriskgrupper bör ägna särskild uppmärksamhet åt både seriös behandling, regelbunden inspektion och onödig undvikande. nervös.
För att göra ett bra jobb i folkräkningsarbetet måste vi mobilisera entusiasm från medicinsk personal i gräsrotshälsoorganisationer som fabriker och gruvor, göra ett bra jobb med att mobilisera och inspektera objektens organisation och regelbundet kontrollera och följa upp AFP-ärenden.
Komplikation
Primära levercancerkomplikationer Komplikationer, lever encefalopati, gastrointestinal blödning
Komplikationer kan orsakas av själva levercancer eller samexisterande cirros, vilket är vanligt i de sena stadierna av sjukdomen, så det är ofta dödsorsaken.
Komplikationer av primär levercancer kan orsakas av levercancer själv eller samexisterande skrump. Dessa komplikationer är ofta orsaken till eller bidrar till en patients död.
1. Levercancer nodulebrott
Spontanbrott i levercancer är en av de vanligaste komplikationerna vid levercancer, och förekomsten är cirka 5,46% till 19,8%. Den kliniska manifestationen av brott i levercancer är smärta i övre buken. De med större blödningsvolym kan ha hypotoni, chock, uppvärmning och andra manifestationer på kort tid; om blödningen är långsam kan de kliniska symptomen kanske inte vara uppenbara, bara symtomen på anemi hittas inte förrän bildundersökning eller punktering i buken. Ett stort antal patienter, med buksmärta och andra kliniska manifestationer av akut buk som de första symtomen, av vilka många har uppstått levercancerknölar brister, så kliniskt mött en historia av kronisk leversjukdom, plötsliga buksmärta utan uppenbara orsaker, bukhålan Punktering och tillbakadragande av icke-koagulerat blod kan utesluta annan visceral blödning, och möjligheten för brott i hepatocellulär nodul och blödning bör övervägas. För patienter med levercancer som har diagnostiserats tydligt är det inte svårt att diagnostisera. Bildundersökningar såsom B-ultraljud och CT kan ge direkt bevis på brott i levercancer.
Patienter med leverbrott och blödning lider ofta av koagulopati, och icke-kirurgisk behandling är svårt att stoppa blödning. Dödlighetsgraden är nästan 100%. Därför, så länge som patienten tål kirurgi i allmänhet, bör han aktivt söka kirurgisk undersökning och hemostasbehandling.
(1) kirurgiska indikationer:
1 Diagnostik av spontan levercancerbrott med chock eller snabb nedgång i hemoglobin på kort sikt. 2 Det uppskattas att patienter med levercancerresektion eller annan effektiv behandling kan utföras. 3 kan inte utesluta visceral blödning av andra skäl. 4 leverfunktionskompensation är bra, ingen lever encefalopati, massiv ascites eller annan viktig organdysfunktion.
(2) De kirurgiska metoderna är:
1 partiell tamponad. 2 leverartär ligering. 3 embolisering av leverarterie. 4 mikrotemperatur härdning hemostasis metod. 5 leverlapp eller segmentektomi.
2. Hepatisk encefalopati
Encefalopati i lever är en manifestation av dekompensation på grund av allvarlig leverskada vid avancerad levercancer.Det är en vanlig allvarlig komplikation av levercancer och en av de viktigaste orsakerna till död av levercancer. De kliniska manifestationerna av hepatisk encefalopati inkluderar huvudsakligen två aspekter: en är manifestationen av leverskada och den andra är manifestationen av encefalopati. Manifestationerna av encefalopati kan klassificeras i två kategorier: en är mental störning, såsom tvetydighet, tystnad, lågt humör, långsamt tal, slurat tal, minskad orientering och förståelse, skrivfel, oförmögen att utföra enkla beräkningar och intellektuella åtgärder, sömnförändringar I det senare skedet kan det vara bedövning, slöhet och så småningom koma. Vissa patienter har eufori och naivt beteende, vilket liknar schizofreni. Den andra typen är onormalt beteende, ofta visar träning, ömsesidig hjälp, balans och dissonans. Skakningen är den mest karakteristiska. EEG-undersökning visade onormala hjärnvågor.
Hepatisk encefalopati är indelad i fyra faser beroende på patientens kliniska manifestationer.
Fas I är en prodromal period och patienter har milda personlighetsförändringar.
Steg II är pre-koma, med mental förvirring, förvirring, ökad muskelton, hyperreflexi, flappande tremor och θ vågor i EEG.
Steg III är en sömnig period. Patienten är huvudsakligen sömnig och det kan förekomma skakningar. EEG visar uppenbara θ vågor och långfasiga långsamma vågor.
Steg IV är ett koma, patienten är i koma, reflexen försvinner och EK-vågen visas på EEG.
Enligt deras kliniska process delas de in i tre typer, nämligen akut typ, kronisk typ och mellanliggande typ. De flesta hjärnsjukdomar orsakade av levercancer är mellanliggande typer.
Hepatisk encefalopati produceras på basis av leversvikt.Därför bör patienter med levercancer uppmärksamma leverskyddet, undvika att använda läkemedel som skadar levern, upprätthåller vatten- och elektrolytbalansen och förhindrar infektion och gastrointestinal blödning. Behandlingen bör eliminera orsaken till encefalopati i lever, kontrollera infektion, minska ammoniakintag och kroppsbildning, främja utsöndring av ammoniak, förbättra leverfunktionen, främja förnyelse av leverceller, använda aminosyror med grenad kedja, antibiotika med bred spektrum och symtomatisk stödjande behandling.
3. Gastrointestinal blödning
De flesta av portalhypertoni orsakad av cirrhos eller cancer trombus orsakar blödning av matstrupen och mag-varices. Patienter dör ofta av hemorragisk chock eller inducerad lever-encefalopati. Dessutom kan patienter med avancerad levercancer också drabbas av omfattande oozing på grund av gastrointestinal slemhinnoserosion, magsår och koagulopati. Orsakerna till levercancerpatienter med gastrointestinal blödning är:
(1) esophagogastric varices: levercancerpatienter har ofta cirrhosis, cirrospatienter ofta på grund av portalhypertoni orsakad av esophageal varices, och levercancer och portalvenor tumörtrombus kan förvärra portalhypertoni, vilket orsakar esophageal varices bristning blödning.
(2) portalhypertensiv gastropati: på grund av portalhypertoni reduceras blodflödet i magslimhinnan, submukosalt ödem är omfattande, slemhinnans ischemi, hypoxi, metaboliska störningar och nedsatt funktion av mukoslimhinnebarriären.
(3) koagulationsdysfunktion: leverfunktion hos patienter med levercancer leder till minskad syntes av koagulationsfaktorer, ökade fibrinolytiska egenskaper och onormal blodplättmassa, vilket leder till koagulopati. När gastrointestinal blödning inträffar är det ofta svårt att stoppa av sig själv.
(4) Levernodlar brister och blödningar, blod kan rinna ut från gallvägssystemet och rinna ut i tarmen.
(5) metastaser i levercancer, direkt infiltration av mag-tarmslemhinnans blodkärl, vilket orsakar gastrointestinal blödning.
Behandlingen av levercancer i kombination med gastrointestinal blödning beror främst på blod och anti-chock, inklusive hemostatiska läkemedel, vila och infusion av färskt blod. Olika hemostasåtgärder kan användas för blödning beroende på orsaken. Esophageal variant blödning kan användas för att stoppa blödning med tre-kammare två-kapselrör, scleroterapi flera-punktsinjektion eller snare ligering för att stoppa blödning; portal hypertensiv gastration oral eller intravenös injektion av protonpumpshämmare och slemhinneskyddsmedel. Kirurgisk hemostas kan övervägas när konservativ behandling är ineffektiv. Eftersom denna typ av patient ofta inte kan tolerera hepatektomi, används lokal tumörbehandling så mycket som möjligt under operationen.
4. Blodiga bröst och ascites
Levercancer kan infiltreras direkt eller orsakas av blodflöde eller lymfatisk metastas, vilket är vanligt på höger sida.
5. Sekundär infektion
På grund av långvarig konsumtion av cancer försvagas resistensen, särskilt hos patienter med minskade vita blodkroppar efter strålning och kemoterapi, och olika infektioner som lunginflammation, tarminfektion och svampinfektion orsakas lätt.
6. Andra komplikationer
Primär levercancer är benägen till olika infektioner på grund av långvarig konsumtion, försvagad kroppsresistens eller långvarig säng vila, särskilt i fall av leukopeni orsakad av kemoterapi eller strålbehandling, vilket är mer benägna att komplikationer som lunginflammation, sepsis, tarm- och svampinfektioner. . Levercancer nära ansiktet kan infiltreras direkt, eller blodig pleural effusion kan orsakas av lymfatisk och blodöverföring. Blodig ascites kan också uppstå på grund av cancerbrott eller direkt infiltration och spridning i bukhålan. Dessutom har fall av framgångsrik ablation av tromb i högre förmaks tumör på grund av venös tumörtrom i lever också rapporterats. Ehrich rapporterade en akut högre förmaks tumörtrombus-obstruktion. Den kirurgiskt avlägsnade tumörtromben var ungefär 8 cm × 6 cm × 10 cm. Den patologiska rapporten var metastaserande tumörtrombos i primärt hepatocellulärt karcinom.
Symptom
Symtom på primär levercancer Vanliga symtom Ökad transaminasavvikelse Levermetastas Levercancerfeber Abdominal smärta Nedsatt leverfunktion Slam smärta Leverförstoring Svag näsblod
De kliniska tecknen på primär levercancer är extremt atypiska, och symptomen är i allmänhet inte uppenbara, särskilt i det tidiga stadiet av sjukdomen. I allmänhet är cirka 70% av små levercancer under 5 cm asymptomatiska, och cirka 70% av asymptomatiska subkliniska levercancer är små levercancer.
När symtomen uppträder är tumörerna redan stora och sjukdomens framsteg är i allmänhet mycket snabbt. Vanligtvis förekommer cachexia inom några veckor, ofta misslyckas inom några månader till ett år.
Kliniska tecken är huvudsakligen två aspekter av sjukdomen:
1 manifestationer av skrumplever, såsom ascites, säkerhetscirkulation, hematemes och lemödem.
2 symtom orsakade av tumören själv, såsom viktminskning, svaghet, leversmärta och utvidgning av levern. Efter utvecklingen av levercancer till ett visst skede kan det finnas några kliniska symtom som lätt kan förväxlas med hepatit, skrumplever, mag-tarmkanalen, bukspottkörteln och gallvägssjukdomar. Uppkomsten är ofta dold, och oftare i leversjukdomen uppföljning eller fysisk undersökning folkräkning med AFP och B-typ ultraundersökning för att hitta levercancer, är patienten asymptomatisk, fysisk undersökning och brist på själva tumören, denna period kallas subklinisk levercancer. I händelse av ett symptom har patientens sjukdomsförlopp mestadels gått in i mitten och sena stadierna. De kliniska manifestationerna av levercancer i olika stadier är betydligt olika.
1. De viktigaste kliniska symtomen
Det finns smärta i levern, uppblåsthet, trötthet, anorexi, viktminskning, feber, gulsot och gradvis utvidgning av levern eller övre bukmassa.
(1) Smärta i levern
Det är det vanligaste och viktigaste kliniska symptomet. Det mesta av smärtan är ihållande tråkig smärta, tråkig smärta, smärta eller stickningar, vilket är uppenbart på natten eller efter ansträngning. Smärta i leverområdet orsakas av en snabb ökning av tumören, en ökning i spänningen i leverkapseln eller ett brott av subkapsulära cancerknudlar eller en blödning av levercancerknudlarna. Smärtområdet i levern är nära besläktat med lesionen. Lesionen är belägen i den högra loben i levern och kan uttryckas som smärta i den högra fjärdedelen av revbenet, i den vänstra loben i levern, den manifesteras som magkramper; i den bakre delen av kupolen kan smärtan utstrålas till axlarna och nedre delen av ryggen. Såsom plötsligt uppkomst av svår smärta, åtföljt av chock och andra prestanda, mest på grund av massiv blödning av cancerknölar.
(2) Anorexi, illamående, kräkningar
Ofta på grund av leverskada, tumörkomprimering i mag-tarmkanalen, vilket är ett vanligt symptom på anorexi, ju mer allvarligt tillståndet är, desto tydligare är symtomen.
(3) uppblåsthet
På grund av enorma tumörer, ascites och leverdysfunktion. Abdominal svullnad ovanför buken är uppenbar, särskilt efter att ha ätit och på eftermiddagen, förvärras magens distension. Patienter minskar ofta sin egen mat för att minska symtomen, och de misstas ofta för matsmältningsbesvär utan att uppmärksamma och försena diagnos och behandling.
(4) trötthet, viktminskning
Orsakas av ämnesomsättningen, överdriven konsumtion och mindre matintag av maligna tumörer. Tidigt kanske inte är uppenbart, eftersom sjukdomen utvecklas mer och mer, vikten minskar också gradvis, och det extrema är extremt tunt, anemi och utmattning, visar cachexia. Ett litet antal patienter med levercancer med en långsammare utveckling av sjukdomen kan också uppleva tillfällig viktökning efter vila och stödjande behandling.
(5) Diarré
Huvudsakligen på grund av den minskade matsmältnings- och absorptionsförmågan som orsakas av olika grader av leverfunktionsskada, kan också orsakas av metastas av levercancerceller för att bilda tumörtromb i portalvenen. Även om detta symptom inte är särskilt vanligt kan det ibland användas som det första symptom på levercancer, vilket ofta missförstås som en gastrointestinal infektion. Diarré kan åtföljas av buksmärta, vanligtvis efter att ha ätit, dvs diarré, är avföring mestadels osmältbar matrester, ofta ingen pus och blod, antiinflammatoriska läkemedel kan inte kontrolleras. När tillståndet är allvarligt kan mer än tio avföringar per dag få tillståndet att försämras snabbt.
(6) feber
På grund av tumörvävnadsnekros, ökade metaboliter och gallerkanal för tumörkomprimering i kombination med kolangit. Icke-infekterade personer kallas cancerfeber, och många åtföljs inte av frossa. Oförklarad låg feber är ett vanligt symptom på levercancer, kroppstemperatur är i allmänhet mellan 37,5 ° C ~ 38 ° C, men inflammatorisk diffus levercancer har hög feber, kroppstemperatur kan uppgå till mer än 39 ° C, lätt att diagnostisera som leverabcess, antibiotikabehandling är ofta ineffektiv Och med indometacin (indometacin) kan vara feber.
(7) hematemesis, svart avföring
Huvudsakligen på grund av hematemes, främst på grund av levercancer med skrumplever, portalhypertoni orsakad av bristning i de nedre matstrupen variant och maga slemhinnan lesioner. De flesta personer med svart avföring orsakas av portalhypertensiv gastropati eller magsår. På grund av leverskada är gastrointestinal blödning orsakad av minskad koagulation sällsynt.
(8) metastatiska symtom
Levercancer kan överföras till lungorna, benen, pleura, mag-tarmkanalen och lymfkörtlarna. Enligt metastasplatsen kan motsvarande symtom orsakas, till exempel kan bröstmetastaser orsaka bröstsmärtor, hemoptys etc. och benmetastaser kan orsaka lokala smärta och patologiska frakturer.
Dessutom kan några kliniskt felaktiga diagnoser uppstå. Vissa patienter har liten lever och de kliniska manifestationerna av subkutan subkapsulär cancerknöl liknar kolecystit.Det finns också små bristningar av höger leverknölar och en liten mängd blod flyter långsamt till höger nedre del av buken och är felaktigt diagnostiserad som blindtarmsinflammation.
Andra symtom har fortfarande blödningstendenser, såsom tandkött och näsblödning, som är relaterade till nedsatt leverfunktion, koagulationsmekanism och hypersplenism.
2. Tecken
Progressiv hepatomegali, splenomegaly, gulsot, ascites, ödem, och vanliga tecken såsom leverpalmer, spindelkvalster och bukväggvaricier förekommer ofta i avancerade stadier.
(1) Progressiv hepatomegali
Det är det vanligaste tecknet på levercancer. När levern sticker ut under höger revben eller under xiphoid-processen kan övre buken vara begränsad eller full, levern är hård, ytan är ojämn, det finns knölar eller stora bitar av olika storlekar och kanterna är trubbiga. Inte snyggt, ofta med varierande grad av ömhet. Levercancer i den högra loben kan orsaka uppreglering av övre levern, och levern under revbenet är stor men inga knölar; den högra loben levercancer kan ofta vara i direktkontakt med massan, ofta med nodulär känsla; den vänstra loben levercancer kan uttryckas som en sub-sektoriell massa, såsom den vänstra yttre loben För levercancer finns det ett mer uppenbart hack på massans högra sida. I levern av tumören kan höras och hårig vaskulär mumling, vilket också är ett karakteristiskt tecken på levercancer. Mekanismen för dess produktion beror på de rika och krångliga artärblodkärlen i levercancer, den plötsliga förtjockningen av den råa artären och / eller de hemodynamiska förändringarna som orsakas av leverarterien och bukenorta på grund av levercancerknutorna.
(2) Huang Wei
Vanligtvis förekommer i det avancerade stadiet, mestadels obstruktiv gulsot, ett fåtal är hepatocellulär gulsot. Obstruktiv gulsot orsakas ofta av cancerkomprimering eller invasion av gallgången, eller leverportal metastatisk lymfadenopati, vilket orsakas av hindring av den gemensamma gallkanalen; levergulsot kan orsakas av omfattande infiltrering av levervävnad eller skrump eller kronisk aktiv hepatit. .
(3) Portalhypertoni
Eftersom levercancer ofta åtföljs av cirrhos eller cancer som invaderar portvenen för att bilda en tumörtromb, kan båda öka portaltrycket, vilket resulterar i en serie kliniska manifestationer av portalhypertoni, såsom ascites, splenomegaly, säkerhetscirkulation, bukväggsexponering och så vidare. Ascites växer snabbt, och blodiga ascites orsakas ofta av cancer som invaderar levern kapsel eller bristning av cancer nodules, ibland på grund av peritoneal metastas. Dessutom finns det tecken på spindelmåter, leverpalm, subkutan blödning, manlig bröstutveckling och ödem i nedre extremiteter.
Motsvarande tecken kan förekomma på platsen för levercancermetastaser, såsom onormala lungljud och pleural effusion.
Ovanstående symtom och tecken finns inte hos alla patienter med primär levercancer, tvärtom kännetecknas ofta av vissa tecken, och de diagnostiseras ofta som andra sjukdomar när de tas in på sjukhus. Att förstå levercancer kan ha olika typer av prestanda när det kan minska diagnostiska fel.
3. Med cancer syndrom
Cancersyndrom avser en grupp syndrom orsakade av onormal metabolism av cancer själv eller olika effekter av cancervävnad på kroppen hos patienter med primär levercancer. Kliniska manifestationer är olika, vanligare är polycytemi, hypoglykemi, hyperkalcemi, hyperfibrinogenemi, trombocytopeni, hyperkolesterolemi. Cancerassocierat syndrom ses bara hos ett litet antal patienter med levercancer. Dessa symtom förekommer ibland före de lokala symptomen på levercancer och blir till och med det första symptomet. Om du kan känna igen det tidigt kan det ge diagnostiska ledtrådar så att levercancer kan få tidig behandling. Samtidigt kan den snabba behandlingen av vissa symptom hjälpa till att lindra patienternas lidande och förlänga patienternas livslängd. Därför bör det uppmärksammas av kliniker.
(1) polycytemi
Förekomsten av levercancer med cytomegaloos är cirka 2% till 10%. De perifera leukocyterna och blodplättarna är ofta normala. Benmärgen visar att erytroidhyperplasi är aktiv och nivån av erytropoietin (EPO) i kroppen ökas ofta. Vissa experiment har visat att EPO finns i cytoplasma av levercancer, men inte i angränsande leverceller och icke-väsentliga celler. Immunoelektronmikroskopi visar att EPO-reaktionsprodukter kan ses i endoplasmatisk retikulum hos levercancerceller, vilket antyder att den kan produceras av levercancerceller. Vissa tror att erytrocytos hos patienter med skrumplever är en pålitlig indikator på att hepatocyter tenderar att vara malig eller har utvecklat levercancer.
(2) hypoglykemi
10 till 30% av patienterna kan uppträda eftersom hepatocyter kan ektopiskt utsöndra insulin eller insulinliknande substanser, eller tumör hämmar insulinas eller utsöndrar en ö-ß-cellstimulerande faktor eller glykogenlagring; Orsakas av konsumtion av glukos. Allvarliga fall kan orsaka koma, chock och död, korrekt bedömning och snabb symptombehandling kan rädda patienter från döden. Hypoglykemi är ett av de vanliga cancersyndromerna i levercancer och har rapporterats vara 300% i främmande länder och ses ofta hos patienter med massiv levercancer. Mekanismen för förekomst är:
1 levercancer åtföljs ofta av cirros, leverfunktionen är låg, förmågan att reglera glukosmetabolismen minskar, hypoglykemi kan uppstå.
2 leverdysfunktion bromsar insulininaktivering.
3 Levercancer och paracancerösa hepatocyter kan utsöndra insulinliknande tillväxtfaktorer (IGF) för att främja minskningen av blodglukos.
(3) Hyperkalcemi
Hyperkalcemi uppstår på grund av utsöndring av ektopiskt parathyroidhormon av levercancervävnad. De kliniska egenskaperna är hyperkalcemi och hypofosfatemi, som kan skiljas från tumörbenmetastas. Levercancer med hyperkalcemi bör skilja sig från primär hyperparatyreoidism. När det finns en höga kalciumkris i blodet, såsom trötthet, psykiska störningar, koma, är det lätt att diagnostiseras fel som hjärnmetastas i levercancer eller lever encefalopati, vilket bör värderas högt.
(4) Hyperkolesterolemi
Förekomsten av levercancer med hyperkolesterolemi är så hög som 38%, och patogenesen är fortfarande oklar. Enligt analysen av befintlig forskningsdata har den följande egenskaper: 1 levercancer av blocktyp är vanligare, 2 patientserum AFP är parallellt med förändringen av kolesterol. Efter operationen minskade serumnivåerna av AFP och kolesterol konsekvent, och återfallet ökade igen efter återfall. Därför kan serumkolesterolnivåer användas som en referens för kirurgisk resektion av levercancerpatienter med hyperkolesterolemi eller tumöråterfall efter embolisering av leverartär.
(5) trombocytopeni
Maligna tumörer kan orsaka sekundär trombocytopeni och orsaken till levercancer med trombocytos kan vara relaterad till en ökning av trombopoietin. Efter effektiv behandling såsom operation och embolisering av leverarterie kan antalet blodplättar minskas. Egenskaperna hos levercancer med trombocytos är:
1 Antalet perifera blodplättar ökade, och de flesta av fluktuationerna varierade från 400 × 109 / L till 1000 × 109 / L.
2 sällsynt trombos och blödning.
3 benmärg kan ses i megakaryocyter och trombocytos.
(6) hyperfibrinogenemia
Levercancer i kombination med hyperfibrinogenemi rapporteras endast i en fallrapport och kan vara relaterad till onormal proteinsyntes av levercancer. Nivån av fibrinogen kan sänkas till normal efter kirurgisk resektion av cancer, men nivån av patienter som inte har resekterats är hög.Därför kan nivån av fibrinogen i blodet användas som ett av tecken på en postoperativ utvärdering av levercancer. Studien fann att 28P-negativa levercancerpatienter kan utveckla hyperfibrinogenemi. Därför bör patienter med oförklarlig fibrinogen öka, även om AFP är negativt, bör förstärkas undersökningen och uppföljningen för att utesluta möjligheten till HCC.
Hepatokarcinom med cancersyndrom har ökat kalcitonin, karcinoidsyndrom, hypertrofisk artrit och sexuella egenskaper, men det är sällsynt.
(7) Andra systemiska symtom
Andra sällsynta hyperlipidemier: hyperkalcemi, karcinoidsyndrom, tidig sexuellt och gonadotropinsekretionssyndrom, kutan porfyri och onormal fibrinogenemi, kan vara onormala proteiner med levercancervävnad Syntetiska, ektopiska endokrina och porfyrin metabolism störningar.
4. Klassificering
Beroende på patientens ålder, typen av skada och huruvida andra skador såsom skrump inte är nödvändiga, kan de övergripande kliniska manifestationerna variera. Den allmänna patienten kan delas in i fyra typer:
(1) cirrhos typ: patienter med symtom på skrump, men nyligen lever smärta, leverförstoring, minskad leverfunktion, etc., eller patienter med liknande symtom på skrump såsom aptitlöshet, magert serum, ascites, gulsot Vänta, och utvidgningen av levern är inte uppenbar.
(2) Typ av leverabcess: Patienten har uppenbar leverförstoring, och det finns betydande leversmärta, snabb utveckling och åtföljs av feber och sekundär anemi, vilket är som en enda lever i abscess.
(3) Levertumörstyp: Denna typ är mer typisk. Patienten är frisk och plötsligt har hepatomegali och andra symtom, vilket utan tvekan är en ondartad tumör.
(4) cancermetastas: kliniskt kan endast den avlägsna metastasen av cancer, och den primära lesionen inte är signifikant, inte skilja från levercancer eller annan cancer; även om levern är förstorad, kan ofta inte identifiera om den är primär eller sekundär Hårlevercancer.
Ovanstående typer av levertumörer är den vanligaste typen. Cirka hälften av patienterna har ovanstående bukmassa, följt av leverabcesser. Cirka 1/3 av fallen har smärta i övre buken och leverförstoring. Även om förekomsten av levercancer är nära besläktad med skrumplever, kliniskt, är patienter med levercirrhos som har uppenbara symptom på cirrhos inte så vanligt som man trott. Förutom ovanstående huvudtyper har Zhong Xueli et al (1956) beskrivit levercancer som framträdande vid obstruktiv gulsot, intra-abdominal blödning, hypoglykemi, kolecystit och kolelitiasis, kronisk hepatit och intraabdominal cysta. Levercancer delas in i 10 typer. Dessutom observerade Lin Zhaoxuan et al (1962) fortfarande att procentandelen vita blodkroppar och neutrofiler i perifert blod ökades signifikant hos patienter med levercancer, undersökning av benmärg visade betydande spridning av granulocyter, liknande leukemi; också på grund av primära levercancerceller Överföring till ryggradens ryggrad och orsakar skador, manifesteras som spinal paraplegi, i själva verket är en manifestation av cancermetastas.
Undersöka
Undersökning av primär levercancer
Tumörmarkördetektering
Tumörmarkörer är ämnen som produceras och frigörs av cancerceller, de finns ofta i tumörceller i form av antigenashormonmetaboliter eller i värdkroppsvätskor. I fallet med levercancer är alfa-fetoprotein fortfarande den främsta markören för levercancer.
Ultraljudsjukhusundersökning
Avbildning kan visa de mörka områdena i cancer och den ljusa gruppen. När cancervävnaden är nekrotisk och flytande kan motsvarande delar visas i det mörka området. Ultraljud kan upptäcka tumörer med en diameter på mer än cm eller mer. Det är av stort värde för den tidiga diagnosen av platsen men behöver upprepad professionell undersökning. Behovet av att kombineras med andra indikatorer för övervakningsdiagnos Color Doppler-flödesavbildning under de senaste åren kan analysera släktingens blod för att mäta blodet in och ut ur tumören i enlighet med blodtillförseln i lesionen för att personligen hjälpa till att övervaka de godartade och maligna lesionerna.
Datortomografi (CT)
CT-avbildning av levertumörer visar vanligtvis fokala perifera marginaler. Veckor gillar klar densitetsminskning zon positiv hastighet över%. Självadministrerad helionat leverangiografi har en detekteringsgrad på mer än 9% av tumörer. Därför är den för närvarande lycklig. Det bästa sättet att diagnostisera liten levercancer och liten levercancer.
Röntgenangiografi
Eftersom blodkärlen i levercancerområdet vanligtvis spenderar mer pengar än symtomen på torsdag, kan den selektiva perfekta celiaangiografin visa den positiva frekvensen av cancerknölar med en diameter på mer än centimeter.De positiva resultaten av de positiva barnen i kombination med AFP-upptäckt används ofta för entusiasmdiagnos av små levercancer. Kontrollstabilitet är en viss grad av traumatiska allmänna behov vid icke-invasiv undersökning av god missnöjeoperation när digital subtraktion hepatisk angiografi (DSA) dator begränsad bildbehandling för att förbättra bildkontrast.
Radionuklidleverbild
Tumörer med en diameter på ~ cm eller mer kan användas för att identifiera godartade sjukdomar såsom levercancer och cystisk hemangiom i levern.
Magnetisk resonansavbildning (MRI)
Användningen av MRI kan tydligt visa att de inre strukturella egenskaperna hos hepatocellulärt karcinom inte är värdefulla för T- och T-avslappning när man visar levercancer och tumörtrombus. T-viktade grafer visar låg signal eller lika signal T-viktade grafer visas som höga signaler.
Leverbiopsi
Leverbiopsi har vissa begränsningar och många risker. Under senare år kan B-ultraljud eller CT-styrd finnål akupunkturcancerknuter diagnostiseras av cancercellspositiva.
Utforskande laparotomi
Fall som misstänks ha levercancer kan inte bekräftas eller förnekas varje gång genom ovannämnda undersökningar. Om patienten anser att situationen är mer trolig bör laparotomin utföras för att få tidig diagnos och snabbbehandling.
Diagnos
Diagnos och diagnos av primär levercancer
De diagnostiska kriterierna för primär levercancer är:
Patologisk diagnos
Enligt sjukdomens historia, symtom och tecken och olika laboratoriedataanalyser kan som mest bara diagnosen av sjukdomen erhållas, och den exakta diagnosen beror på den patologiska undersökningen och upptäckten av cancerceller. De flesta av de kliniska fallen är till och med 1 leverpunktion, 2 ascites. Eller för att hitta cancerceller i pleuralutflödet, 3 biopsi på klavbenet eller andra lymfkörtlar eller metastatiska knutpunkter, 4 laparoskopi, 5 laparotomi och andra olika metoder för att uppnå syftet med att bestämma diagnosen.
2. Klinisk diagnos
Vid den åttonde nationella levercancerkonferensen som hölls i Guangzhou i september 2001 antogs officiellt "kliniska diagnostiska kriterier för primär levercancer", vilket är följande:
Diagnostiska kriterier: 1AFP ≥ 400μg / L, kan utesluta graviditet, embryogena tumörer i kärnan, aktiv leversjukdom och metastaserad levercancer och kan nå svullna, hårda och stora knutmassor i levern eller avbildning av levercancer Karakteristisk för utrymmeupptagande skador. 2AFP <400μg / L kan utesluta graviditet, embryogen tumör i kärnan, aktiv leversjukdom och metastaserad levercancer, och det finns två avbildande lesioner med levercanceregenskaper eller två levercancermarkörer (DCP, GGTII, AFU och CA19-9, etc., och en radiografisk undersökning av patienter med platsupptagande skador. 3 Det finns kliniska manifestationer av levercancer och det finns positiva extrahepatiska metastatiska lesioner (inklusive blodiga ascites som syns i blotta ögat eller cancerceller i dem) och kan utesluta metastaserande levercancer.
3. Vanliga kliniska typer
1977 klassificerade National Liver Cancer Association levercancer i tre typer baserat på kliniska manifestationer:
(1) Enkel typ: kliniska tester och laboratorieundersökningar utan signifikant skrump.
(2) Skleroseringstyp: kliniska manifestationer av cirrhos och / eller laboratorietester överensstämmer med cirros.
(3) Inflammatorisk typ: Sjukdomen utvecklas snabbt, åtföljt av ihållande cancerfeber eller en markant ökning av alaninaminotransferas.
4. Klinisk iscensättning
(1) Det finns inget uppenbart tecken på levercancer i stadium I, och cancerknudlarna är mindre än 5 cm.
(2) Symtomen i steg II är milda och det allmänna tillståndet är fortfarande bra. Cancern är begränsad till ett blad eller en halv lever.
(3) Steg III har kakexi, gulsot, ascites, extrahepatisk metastaser, mestadels nodulär eller diffus, med mer än hälften av levern och dålig prognos.
Differensdiagnos
Primär levercancer behöver ibland differentieras från följande sjukdomar.
(1) sekundär levercancer
Levern är rik på blod, andra cancerformer kan överföras till levern. Den patologiska anatomin i vår skola är 1,2 gånger den för primär levercancer, som är den mest sekundära till magcancer, följt av lunga, kolon, bukspottkörtel, etc. Cancer, sekundär levercancer är mestadels flera knölar, kliniska manifestationer av primär cancer, ett fåtal kan bara ha sekundära levercancertecken såsom hepatomegali, leverknotlar, leversmärta, gulsot etc. Förutom fall av sekundär levercancer från mage, kolon och bukspottkörtel var serum AFP mestadels negativt.
(två) cirros, hepatit
Primär levercancer förekommer ofta på grund av cirros. Identifieringen av de två är ofta svår. Identifieringen är baserad på detaljerad medicinsk historia. Fysisk undersökning är kopplad till laboratorieundersökning. Utvecklingen av cirros är långsam och upprepad, skador på leverfunktionen är mer betydande och serum AFP är mer positiv. Fråga cancer, ett litet antal cirros, hepatitpatienter kan också ha förhöjd serum AFP, men vanligtvis "övergående" och ofta åtföljs av en betydande ökning av transaminas, medan levercancer serum AFP fortsätter att stiga, ofta mer än 500 ng / ml, vid denna tidpunkt Det är en kurvseparation från minskningen av transaminas. Den icke-bindande typen av alfa-fetoprotein heterogen LCA är> 75%, vilket antyder icke-cancerös leversjukdom.
(tre) leverabcess
Kliniska manifestationer av feber, leversmärta och ömhet är uppenbara, upprepade ultraljudsundersökningar hittar ofta flytande mörka områden med abscess, ultraljudsstyrd diagnostisk leverpunktion, hjälper till att bekräfta diagnosen.
(4) Andra godartade tumörer eller lesioner i levern
Såsom hemangioma, levercyst, leverekonokock, gallskräckcancer, kolangiokarcinom, kolon leverpitelös karcinom, magcancer, bukspottkörtelcancer och retroperitoneal tumör förväxlas lätt med primär levercancer, med undantag för alfa-fetoprotein. Förutom skillnaden kan sjukdomshistoria, kliniska manifestationer, speciell ultraljud, CT MRI och andra avbildningsundersökningar, gastrointestinal röntgenundersökning, etc. differentierad diagnos, för närvarande med liten levercancer, godartade leverskador såsom adenomliknande hyperplasi, lever Det finns vissa svårigheter i identifieringen av sklerotiska regenerativa noduler och fokal nodulär hyperplasi. Regelbunden uppföljning kan användas för realtid ultraljudsstyrd biopsi för att underlätta diagnosen. Det är inte nödvändigt att utesluta maligna tumörer. Utforskande laparotomi.
