Malign arteriolnjure orsakad av primär malign hypertoni hos äldre
Introduktion
Introduktion av maligna arterioler och njurar orsakade av primär malign hypertoni hos äldre Om patientens många år med godartad hypertoni eller njurparenkymal hypertoni omvandlas till malign hypertoni (snabb typ) eller en sjukdom på några veckor eller månader, kännetecknas den av akut hypertoni, som ofta orsakar allvarliga njurpatologiska förändringar. Malign nefroskleros. Njurfunktionen minskar snabbt och progressivt njurfel uppstår. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0005% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut vänster hjärtsvikt hos äldre, hypertensiv encefalopati, njursvikt
patogen
Malign arteriolar nefropati orsakad av primär malign hypertoni hos äldre
(1) Orsaker till sjukdomen
Malign arteriolar ateroskleros orsakas av akut eller malign hypertoni. Vid denna tidpunkt var arteriella lesioner huvudsakligen fibrinös nekros i artärväggen och förtjockning av endometrium.
1. Cellulosaliknande nekros Denna skada anses vara en karakteristisk skada på malign hypertoni, utom i den bågformiga artären, interlobulär artär och liten arteriole och kan sträcka sig från den lilla artären till de glomerulära kapillärerna. haptiker. Förekomsten av fibrinoid nekros är relaterad till allvarlig hypertoni i sig. Det har visat sig att det diastoliska blodtrycket måste vara så högt som 150 mmHg innan den lilla arteriella väggnekrosen inträffar, och den högre nekrosen är allvarligare, och det är relaterat till många vasoaktiva ämnen avvikelser för närvarande, inklusive renin- Angiotensin-aldosteron (RAS) är överaktiverat, vasopressinaktiviteten förbättras, prostacyklin minskas och kininnivåerna minskas. Dessutom kan fibrinoidnekros också orsaka lokal koagulering och intracellulärt kalcium med vaskulär endotelskada. Faktorer som ökat innehåll.
2. Intimal förtjockning liknar godartad liten arterioskleros och påverkar främst den interlobulära artären och den bågformiga artärväggen. Patogenesen är densamma som för godartad liten arterioskleros.
(två) patogenes
Storleken på njurarna kan vara normal (såsom sekundär hypertoni orsakad av kronisk njurparenkymal sjukdom, njurarna kan minskas). Njurytan kan ha lite blödning som en bit. Det finns två karakteristiska patologiska förändringar som ses under mikroskopet:
1 cellulosaliknande nekros i de små artärerna;
2 proliferativ endarterit i den interlobulära artären, den förstnämnda anses vara ett patologiskt kännetecken för malign liten arterioskleros, som kännetecknas av avsättning av granulär cellulosliknande substans i mittlagret av den lilla arteriella väggen, eller avsatt i det inre membranet, eosin Hematoxylinfärgning var ljusrosa, Massonfärgad mörkröd, och histokemiska och immunofluorescens tekniker bekräftade fibrin; det mellersta lagret av muskelfibrer fanns inte längre, kärnan försvann eller bara fragment lämnades; röda blodkroppar eller fragment därav infiltrerade i små artärer Fliken orsakar punktlig blödning på ytan av njurarna; lumen minskas på grund av förtjockning av väggen och fibrintrombos i blodkärlet; ibland infiltrerar polymorfonukleära leukocyter och monocyter också kärlsväggen och förekommer som nekrotiserande arteriitis. Proliferativ endarterit manifesteras som en förtjockning av intima som leder till en måttlig till hög stenos i lumen. I svåra fall är den inre diametern endast en enda röd blodkroppstorlek, och ibland kan den helt släppas av fibrinproppar. Det finns tre typer av förtjockade intima: lökhudtyp: omgiven av långsträckta endometrieceller och koncentriska lager av bindvävsfibriller, det mellersta lagret sträckes utåt.
Förebyggande
Malign njurförebyggande liten artär orsakad av primär malign hypertoni hos äldre
Riskfaktorerna för denna sjukdom är följande:
Cellulosaliknande nekros och proliferativ endarterit i de små artärerna av denna sjukdom orsakas direkt av den mekaniska påkänningen i blodkärlsväggen orsakad av svår hypertoni. Även om det maligna tillståndet av högt blodtryck orsakar olika orsaker, har det allvarlig hypertoni. Sympatektomi utfördes från patienter med svår hypertoni och njurbiopsi utfördes på samma gång.Det konstaterades att liten arteriell nekros uppstod endast när det allmänna diastoliska blodtrycket nådde 20 kPa (150 mmHg). Om det är högre är nekros mer allvarlig. Hos patienter med ensidig njurartärstenos sekundär till malign hypertoni uppträder njurartärnekros endast i den kontralaterala njuren och stenosidan uppträder inte. Djurförsök har tydligt visat att svår hypertoni kan orsaka patologiska förändringar som liknar mänsklig malign liten arterioskleros.
Huvudpoängen med vaskulär förgiftning enligt ovanstående stressteori är att det finns mycket överlappning mellan blodtrycket hos patienter med godartad hypertoni och malign hypertoni. Till och med vissa patienter har långvarig svår hypertoni under lång tid, men det är de inte. I ett malignt tillstånd har vissa forskare föreslagit att en plötslig förändring från en svår godartad hypertoni med få symtom till en malign hypertoni med uppenbara symtom och flera systemiska skador kan involvera andra faktorer utöver hypertoni. En av dem.
Komplikation
Maligne små artärer och njurkomplikationer orsakade av primär malign hypertoni hos äldre Komplikationer, äldre akut vänster hjärtsvikt, hypertensiv encefalopati, njursvikt
Ofta komplicerat av akut hjärtsvikt och hypertensiv encefalopati, njursvikt och så vidare.
Symptom
Maligne små arteriella njursymtom orsakade av primär malign hypertoni hos äldre Vanliga symtom Trötthet polyuria buksmärta Nocturia ökad dyspné mindre urinhematuri Proteinuria hemianopia ESR ökat
Uppkomsten är vanligtvis mycket brådskande (kom ihåg ofta det exakta datumet), de vanligaste symtomen är huvudvärk, suddig syn och viktminskning, följt av andningssvårigheter, trötthet, obehag, illamående, kräkningar, smärta i övre buken, polyuria, nocturia och blotta ögat. hematuri. Huvudvärkssymtom är inte specifika, men allvarlig hypertoni med nyutvecklad huvudvärk eller övergång till uthållighet bör noga övervägas för att bli malig. 76% av de nyligen diagnostiserade patienterna har visuella symtom och 90% kommer alltid att uppstå. De vanligaste av dessa är suddig syn och nedsatt syn, 14% av plötslig blindhet och blinda fläckar, diplopi och hemianopi. Viktminskning är ett annat tidigt symptom, vars orsak är (åtminstone delvis) på grund av den naturliga urindrivande vätskan och minskad blodvolym vid början av det maligna tillståndet (se ovan), och förekommer ofta före anorexi och uremi. Blodtrycket är uppenbarligen förhöjt och det diastoliska blodtrycket är i allmänhet mer än 16,0 till 17,3 kPa (120-130 mmHg). På grund av den betydande överlappningen av blodtrycksvärden mellan benign hypertoni och malign hypertoni finns det inget specifikt kritiskt blodtryck för malign hypertoni. Höjd, såsom det ursprungliga normala blodtrycket, såsom diastoliskt blodtryck steg till 13,3 ~ 14,7 kPa (100 ~ 110 mm Hg), kan vara malig. Tvärtom, det finns också människor med essentiell hypertoni som har mycket högt diastoliskt blodtryck och fortsätter under många år och inte har gått in i ett malignt tillstånd.
Skadorna på blodkärl orsakade av malign hypertoni är systemisk progressiv vaskulär sjukdom, och tiden involverad i njuren är relativt sent (detta är malign liten arterioskleros), och dess kliniska manifestationer kan vara från en liten mängd proteinuria utan nedsatt njurfunktion till svår njure. Funktionellt misslyckande, som ibland inte ens kan skilja sig från slutstadiet primär njurparenkymal sjukdom. Kan grovt delas upp i fyra typer:
1 subakut progression (veckor till månader) tills njursvikt i slutstadiet (död inom 1 år), sett i fall av otillräcklig behandling.
2 endast tillfällig njurskada, sett i det tidiga stadiet av sjukdomen, kan effektivt kontrollera blodtrycket.
3 Hypertensiv neuroretinopati (se nedan), svår hypertoni och njursvikt har konstaterats vid malign hypertoni.
4 oliguriskt akut njursvikt.
Undersöka
Undersökning av maligna arterioler och njurar orsakade av primär malign hypertoni hos äldre
Laboratorieundersökning: röda blodkroppar i blodrutan och hemoglobin är vanligtvis inga avvikelser, men akuta hypertensiva patienter kan ha Coombs testa negativ mikrovaskulär hemolytisk anemi, med röda blodkroppar, hög hemoglobin ökad blodviskositet, benägna till tromboskomplikationer (inklusive hjärna Infarktion) och vänster ventrikulär hypertrofi.
Urinrutin: Tidiga patienter har normal urinrutin, och urinspecifik tyngdkraft minskas gradvis när njurens koncentrationsfunktion försämras. Det kan finnas en liten mängd urinprotein, röda blodkroppar och ibland gjutningar. När njurskadan fortskrider ökar mängden urinprotein. Hos patienter med godartad njurcirros, såsom 24 timmar urinprotein över 1 g, är prognosen dålig. Röda blodkroppar och gjutgaser kan också ökas, och gjutningarna är huvudsakligen transparenta och granuler.
Njurfunktion: Ureakväve och kreatinin i blod används ofta för att uppskatta njurfunktionen. Det fanns ingen onormalitet vid den tidiga patientundersökningen, och njurparenkym skadades till viss del och började stiga. Vuxen kreatinin> 5 mg / dl, äldre och gravida> 1,2 mg / dl föreslår njurskada.
Det fenolröda utsöndringstestet, urea-clearancehastigheten och den endogena kreatininclearancehastigheten kan vara lägre än normalt.
Diagnos
Diagnos och diagnos av malign liten arterie och njure orsakad av primär malign hypertoni hos äldre
diagnos
Systemisk vaskulit, en grupp sjukdomar som kännetecknas av inflammation och nekros i kärlväggen (främst artärer), inklusive nodulär polyarterit, allergisk vaskulit och granulomatos (Churg-Strauss-sjukdomen) Wegner granulom, gigantisk cellarterit, Kawasaki sjukdom och Takayasu arterit, varav de flesta är relaterade till immunmekanismer, såsom proteinuri, hematuri, hypertoni, njursvikt och annan njurskada. Bland dem kan nodulär polyarterit och Wegeners granulomatos också vara sekundär till malign hypertoni, men olika systemiska vaskulit har sina egna kliniska egenskaper (särskilt extrarena manifestationer), och vissa svåra fall kan användas som njure Biopsin är tydligt diagnostiserad.
Klinisk diagnos av malign hypertoni och malign liten arterioskleros, såsom avsaknaden av essentiell hypertoni och kronisk glomerulonefrithistoria, hypertoni och urinabnormaliteter har varit oklart, bedöma sedan denna maligna hypertoni och maligna arterioler Oavsett om njurcirrhos orsakas av primär hypertoni eller kronisk glomerulonefrit är relativt svårt, är yngre (under 40 år), anemi och nedsatt njur nytta för diagnosen av det senare, om det är nödvändigt En öppen njurbiopsi behövs för att bekräfta diagnosen.
Differensdiagnos
Malign liten arterioskleros identifieras huvudsakligen av följande sjukdomar:
1. Hypertensiva krisepatienter med högt blodtryck, blodtrycket stiger kraftigt, huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, suddig syn, hjärtklappning, hårdhet i bröstet, överdriven svettning, hudspolning eller blekhet etc. . För närvarande överskrider DBP ofta 130 mmHg, fundusskadorna förvärras och hypertensiv encefalopati och akut vänster hjärtsvikt kan induceras, så det bör skilja sig från malign hypertoni. Hypertensiv kris orsakas av sympatisk hyperaktivitet och tillfällig stark sammandragning av de små artärerna, så länge incitamenten avlägsnas och den antihypertensiva behandlingen genomförs aktivt, kan krisen snabbt lindras och hypertoni är uppenbarligen lättare att kontrollera än den maligna hypertoni. Blodtryckskris, om den inträffar på grundval av essentiell hypertoni, orsakar i allmänhet inte allvarlig njursjukdom. Om den inträffar på grundval av njurparenkymal hypertoni, kan njursjukdomarnas prestanda förvärras (urinprovningens viktökning, försämrad njurfunktion) Emellertid förvärras det ofta, och krisen kan återställas till den ursprungliga nivån efter att krisen har upphört. Dessa egenskaper kan identifieras med malign hypertoni.
2, snabb glomerulonefrit både hematuri, proteinuri, ödem, hypertoni och progressiv njurfunktion, kan uppstå oliguriskt akut njursvikt, det är ibland nödvändigt att identifiera. Men patienter med akut nefrit uppvisar i allmänhet endast måttlig hypertoni, inga hypertensiva hjärt- och hjärnkomplikationer och nekroinflammatoriska förändringar i fundus. Patologisk undersökning av mer än hälften av glomeruli har stora halvmåner (malign liten arterioskleros Symtom ofta bara en liten mängd halvmåner, och inga maligna hypertensiva små arteriella lesioner, dessa egenskaper kan identifieras.
