osteonekros
Introduktion
Introduktion till osteonecrosis Den så kallade osteonecrosis avser nekros av levande vävnadskomponenter i mänskliga ben. Moderlandet medicin refererar till osteonecrosis som osteoplasia. Många delar av människokroppen kan orsaka osteonekros. Det finns många skäl till osteonekros. På kliniken är femoral huvudnekros den vanligaste. För osteonekros kan människokroppen förekomma i någon del. Endast 40 fall av iskemisk nekros har hittats. Förekomsten av femoral huvudnekros är den högsta, vilket huvudsakligen bestäms av biomekaniska och anatomiska egenskaper. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: artros
patogen
Orsak till osteonekros
Orsak till sjukdom
Osteonecrosis är inte en enda sjukdom, utan ett vanligt tecken orsakat av olika faktorer, och orsakerna beskrivs nu på följande sätt.
Traumatiska faktorer (35%):
Traumatisk osteonecrosis är en iskemisk nekros som uppstår till följd av trauma som orsakar skada på en större blodtillförsel till en viss del av benet. Typiska fall är subfrakturer i femoralhalsen eller dislokation av höften på grund av det gemensamma stödbandet som levererar blod till femoralhuvudet. Skador på artärerna leder till avaskulär nekros i lårbenshuvudet, dessutom kan sprickor i talus och lunat ben, dislokation och sprickor i scaphoid- och ländryggben orsaka ischemisk nekros på grund av skada på blodtillförseln. Anledningen är relativt klar, orsakas av blodförsörjningsstörningar i det stora kärlsystemet, som tillsammans kallas traumatisk iskemisk osteonekros.
Yrkesfaktorer (15%):
Det är välkänt att förändringar i lufttrycket i den omgivande miljön kan äventyra människors hälsa. Till exempel kan dykare som bedriver undervattensoperationer, liksom operatörer i andra högtrycksmiljöer och yrkesutövare i flygningar i hög höjd, orsaka blodtillförsel till blodkärl under snabb dekomprimering. Osteonecrosis uppstår i form av en störning, som kallas dekomprimering osteonecrosis.
Läkemedelsfaktorer (20%):
Ett stort antal kliniska fall har visat att långtidsanvändning av mer än de fysiologiska kraven på binjurekortikosteroider, lätt att orsaka nekros i femoralhuvudet, dessutom strålningsexponering, alkoholism, pankreatit, sigdcellanemi, Gauchersjukdom, leversjukdom, polycytemi, diabetes, Fetma, hyperuricemia etc. kan också inducera sjukdomen. Det är oklart hur alla dessa faktorer orsakar eller inducerar osteonekros, men det spekuleras i att de flesta av dem är relaterade till hormoner.
Andra faktorer (10%):
Under de senaste åren har det gjorts kliniska studier som visar att det finns många faktorer hos sådana patienter, så orsaken till sjukdomen kan vara resultatet av kombination av flera faktorer.
patogenes
Under normala förhållanden är benvävnadens metaboliska process mycket aktiv, med ny benbildning och benresorption, och är utformad för att anpassa sig till behoven av mekaniska förändringar eller förändringar i intern biokemi, mekanisk och kemisk stimulering av levande benvävnad. Svaret är en förändring i benets form, volym och struktur genom att förändra hastigheten för benbildning eller benresorption.
Benets reparationsprocess tillhör en annan komplicerad förändringsprocess. Oavsett dödsorsaken till benet är reparationssvaret i princip detsamma. Den enda skillnaden mellan reparationen av det döda benet och reaktionen hos det levande benet är att när det döda benet repareras, Reparationsmaterialet kommer inte från det döda benet, utan från intilliggande levande ben, bindväv och blodburna osteoblaster.
Klinisk observation och djurförsök har visat att när benvävnaden är nekrotisk kan dess patologiska förändringar delas upp i följande två steg.
1. Det första steget i eliminationsfasen, som kännetecknas av lokal nekros av benvävnad och intramedullära celler. Kapillärerna och benmärgsmatrisen upplöses gradvis, överförs och absorberas, och slutligen försvinner de döda benen, men det är inte lätt i stora ben. fullständig.
2. Den andra fasen i reparationsfasen börjar med spridningen av stromceller och kapillärendotelceller intill det odifferentierade benet, följt av spridningen av kapillärer och odifferentierade interstitiella celler till det trabekulära utrymmet mellan de trabekulära benen. Infiltration, ersätter gradvis nekrotisk benmärg, och de bakre interstitiella cellerna differentierar sig till osteoblaster på ytan av nekrotiska trabeculae, bildar nytt retikulärt primitivt ben på det trabecularbenet och bildar sedan lamellärt ben, lindar det döda ben trabeculae. Benmassan ökas i den lokala enhetsvolymen. Vid denna tidpunkt ökas den lokala bentätheten på röntgenfilmen. Därefter absorberas de nekrotiska ben-trabekulorna som lindas av det nya benet gradvis och ersätts av det nya levande benet. Oftast formas det lamellära benet och slutligen det reparerade trabekulära benet och det nya retikulära primitiva benet ersätts av lamellbenet. Denna process är inte balanserad, det nekrotiska benet är annorlunda och reparationsprocessen Det är också annorlunda: När marginalen har varit i reparerande trabecular benformningssteg, kan den centrala delen fortfarande vara i det initiala steget, det vill säga de odifferentierade stromacellerna och kapillärendotelcellerna sprider sig.
Processen med sådan proliferation och absorption är att den senare är större än den förstnämnda, och således bildas leddegenerationen av brosket så småningom.
På grund av de olika orsakerna till osteonecrosis, kan hastigheten, omfattningen och omfattningen av dessa reaktiva förändringar variera mycket, till exempel, efter njurtransplantation, är interstitiala och kapillära endotelceller fortfarande intakta på grund av osteonecrosis på grund av omfattande användning av binjurekortikosteroider. Hyperplasi och sprids till benmärgsutrymmet i det nekrotiska trabekulära benet, men kan differentieras till osteoblaster, så det finns väldigt lite ny benbildning på ytan av det trabekulära benet i det nekrotiska området och några andra orsaker till speciellt hår Osteonecrosis, ofta med ett stort antal cellproliferation och differentiering till osteoblaster, bildade snabbt ett stort antal nya ben.
Det är tydligt att reparationen av osteonekros orsakad av traumatisk ischemi är mer fullständig. När den reparerade vävnaden passerar spricklinjen är cellernas spridning, spridning och ny benbildning relativt snabb och utvecklas.
Reparationsprocessen för det kortikala benet är svårare, benet absorberas i en stor mängd, men det finns lite ny benbildning, så att det finns en stor mängd benförlust i det subkondrala området. I detta fall, om det döda benet inte absorberas, kan den mekaniska styrkan bibehållas. Det har inte förändrats på flera år; när det väl har absorberats i en stor mängd är det lätt att producera subkondrala sprickor på grund av stress, varför det halvmåneformade transparenta området visas på röntgenfilmen.
Förebyggande
Osteonecrosis förebyggande
Förutom att eliminera orsaken, bör olika åtgärder vidtas för att öka den lokala blodtillförseln, minska belastningen och främja återställning av ledfunktionen. Kinesisk medicin tror att osteonecrosis främst orsakas av värmeförgiftning, qi-stagnation och blodstasis, ruttna ben och dålig märg, och blodbrist och brist, när det rensar värme och stagnation, fyller lever och njure för behandling.
Komplikation
Osteonekroskomplikationer Komplikationer artros
Med halthet och ökad smärta är höftfunktionen gradvis begränsad, och höftleden kan vara styv och inaktiverande i det sena stadiet.
Symptom
Osteonecrosis symtom vanliga symtom ledvärk äldre höftvärk obehag i höft ömhet
Kronisk sjukdomshistoria, såsom historia av trauma, överdriven applicering av hormoner och överdriven drickshistoria, tidiga lokala smärtsymtom, från mild till tung, sen dysfunktion kan också uppstå, missbildning i lemmen, så att funktionen går helt förlorad.
Enligt röntgenresultat och benbiopsi-resultat delade Hungerford och Zizic femoral huvudnekros orsakad av alkoholism i följande fyra faser:
1. Den första fasen av röntgenfilmen är normal och en biopsi av benet krävs för att ställa en diagnos.
2. Den andra fasen av röntgenfilm visade positiva upptäckter, som visade atypiska tecken på idiopatisk femoral huvudnekros, men ledbroskbenbenplattan var normal.
3. Den tredje fasen visade en specifik förändring som visade att de främre och bakre kranialbenen i lårhuvudet var härdade med fläckig osteoporos, underordnade eller indirekta linjer under brosket, och lårhuvudet förlorade sin normala sfäriska form.
4. Den fjärde röntgenfilmen visade en sen förändring, då femoralhuvudet var betydligt deformerat och ledutrymmet var smalt eller försvann.
Undersöka
Undersökning av osteonecrosis
Laboratorieundersökningen av sjukdomen baseras huvudsakligen på CT och MRT. Under de senaste åren, med den omfattande utvecklingen av CT- och MR-avbildningstekniker, kan inte bara tydligare bilder erhållas än konventionella röntgenfilmer, men lesioner kan upptäckas tidigt. De positiva kan väljas tidigare än 1 till 3 månader tidigare än röntgenfilmen och jämföras med röntgenfilmen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av osteonekros
diagnos
Diagnosen osteonecrosis baseras huvudsakligen på kronisk sjukdomshistoria, kliniska manifestationer och avbildningsstudier. I synnerhet är det senare inte bara gynnsamt för diagnosen och differentiell diagnos av sjukdomen, utan också viktig för bestämning och iscensättning av sjukdomen, valet av behandlingsmetoder och prognos. Enligt röntgenfilmen kan osteonekros för den vuxna vara iscensatt. Orsakerna är emellertid olika, deras stadier är också inkonsekventa och åsikter från olika experter är inte enhetliga.
Differensdiagnos
Osteonecrosis måste differentieras från olika skador, särskilt vanliga sjukdomar på förlängningsplatsen. Till exempel kräver fall som involverar nekros i femoralhuvudet differentiell diagnos med tuberkulos i höft, suppurativ inflammation i höften, reumatoid artrit, reumatism, höfttumörer och höftbesvär i olika åldrar; Scaphoidnekros, lunat bennekros och talusnekros i foten och vristen måste skilja sig från lokala ofta förekommande sjukdomar.
