hypertensiv hjärtsjukdom
Introduktion
Introduktion till hypertensiv hjärtsjukdom Dålig långvarig kontroll av hypertoni kan orsaka förändringar i hjärtstruktur och funktion, inklusive hypertensiv hjärtsjukdom, inklusive: tidig vänsterventrikulär dysfunktion, vänster ventrikulär hypertrofi (LVH), progressiv utveckling av myokardiell kontraktil dysfunktion, och i slutändan hjärtsvikt, Studier har visat att 70% av hjärtsvikt orsakas av högt blodtryck; det kan vara associerad koronar hjärtsjukdom, förmaksflimmer och andra hjärtkomplikationer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: personer med högt blodtryck Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom, kronisk lunghjärtsjukdom, hypertrofisk kardiomyopati, asymptomatisk myokardiell ischemi
patogen
Orsak till hypertensiv hjärtsjukdom
Ökat långsiktigt systemiskt arteriellt tryck, vilket resulterar i en hjärtryck, vilket resulterar i vänster ventrikulär hypertrofi och utvidgning, och kan ytterligare leda till en hjärtsjukdom med symtom på hjärtsvikt.
Genetiska faktorer (20%)
Många kliniska undersökningar har funnit att hypertoni är arv av flera gener, och patienter med hypertoni i samma familj är mer koncentrerade. Å ena sidan har de ett vanligt sätt att äta och äta, men har främst genetiska faktorer, och familjen har inducerat hypertensiv hjärtsjukdom. Faktorerna kallas också andra höga.
Viktfaktor (10%)
Det finns en hög korrelation mellan kroppsvikt och blodtryck.Resultaten från befolkningsstudier i Kina har visat att kroppsmassaindexet är högt, oavsett om det är en enda faktor eller flerfaktoranalys. Det är en oberoende riskfaktor för blodtryckshöjning och inducerar hypertensiv hjärtsjukdom.
Näringsfaktorer (15%)
Överdriven salt, kraftigt drickande, överdrivet mättade fettsyror i kosten eller lågt förhållande omättade fettsyror till fettsyror kan öka blodtrycket och inducera hypertensiv hjärtsjukdom.
Andra faktorer (8%)
De rökning och psykologiska faktorer som har bevisats har varit nära relaterade till förekomsten och förvärringen av hypertoni och slutligen inducerat hypertensiv hjärtsjukdom.
Förebyggande
Förebyggande av hypertensiv hjärtsjukdom
1. Tidig, långvarig och systematisk antihypertensiv medicinering är det mest grundläggande sättet att förebygga denna sjukdom.
2. Sjukdomen orsakas av långvarig ökning av blodtrycket vilket leder till hjärtskador orsakade av överdriven hjärtbelastning. Långsiktigt system för antihypertensiv behandling kan förhindra förekomsten och utvecklingen av denna sjukdom.
3. Långvarig, regelbunden antihypertensiv behandling kan förbättra graden av skada på det hypertrofiska hjärtat eller till och med återgå till normal form. Behandlingar som helt enkelt betonar syftet med blodtrycksreduktion och försummelse av hjärtskydd är inte omfattande och vetenskapliga.
Komplikation
Komplikationer med hypertensiv hjärtsjukdom Komplikationer koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom kronisk lunghjärtsjukdom hypertrofisk kardiomyopati asymptomatisk myokardiell ischemi
Koronär aterosklerotisk hjärtsjukdom, kronisk lunghjärtsjukdom, hypertrofisk kardiomyopati, asymptomatisk myokardiell ischemi.
Symptom
Hypertensiva symtom på hjärtsjukdom Vanliga symtom Efter illamående, hjärtklappning, andnöd, svårighet, puls, acceleration, yrsel, hjärtaortauppblåsning, hjärtklappning, hypertoni
1. Tidiga kliniska manifestationer: Tidiga manifestationer är i allmänhet atypiska, patienter kan inte ha några uppenbara symtom eller endast mild obehag såsom huvudvärk, bröstetthet etc. Dessa symtom är främst de allmänna symtomen på högt blodtryck, ingen speciellhet.
2. Kliniska manifestationer i det avancerade steget: Vid högt blodtryck är det arteriella blodtrycket för högt, vilket hindrar hjärtat från att pumpa ut blodet. Hjärtets långtidsarbete med hög belastning visar en ökning av hjärthypertrofi och styvhet, vilket så småningom leder till hinder i lungvenens blod in i hjärtat, vilket resulterar i lungstockning. . När hjärtmuskeln är hypertroferad ökas syrebehovet och blodtillförseln är relativt otillräcklig, vilket ofta leder till hjärtattack. De kliniska manifestationerna av diastolisk hjärtsvikt och systolisk hjärtsvikt är liknande, och det är svårt att identifiera kliniskt. De kliniska egenskaperna hos hjärtsvikt orsakade av hypertoni är följande:
(1) på grund av diastolisk / systolisk funktionsavvikelse i vänster ventrikulär, kan leda till lungstockning, främst manifesterad som 1 arbetsdyspné; 2 luftflöde under ryggraden, förbättrad efter sittande; 3 aktivitet är inte stor, men andningssvårigheter, I svåra fall kan patienten vakna i sömnen; 4 i svåra fall har han en sittande andning, hosta, hosta rosa skummig sputum.
(2) vänster hjärtsvikt involverar ofta en minskning av höger ventrikelfunktion, bildandet av hela hjärtsvikt, främst manifesterad som 1 jugular venfyllning, 2 högre övre kvadrant smärta, och hepatomegali; 3 ödem i nedre extremiteten, svår systemisk ödem ; 4 oliguri.
Undersöka
Kontroll av hypertensiv hjärtsjukdom
1. Elektrokardiogram: EKG kan vara normalt och vänster ventrikulär hypertrofi och belastning kan också uppstå. RV5 + SV1> 4,0 mV (hane), RV5 + SV1> 3,5 mV (hona), ST-segmentet för R-vågens dominerande ledning kan flyttas ned, eller T-vågen inverteras, och den elektriska axeln är vänsterskyddad.
2. Röntgen av bröstet: aortastorka, aortaförlängningen är förvrängd, den övre kanten på aortabågen kan nå eller överskrida nivån på sterno-låsleden, aortaknoden sticker uppenbarligen åt vänster och hjärtat är deprimerat. Det blir en typisk aortatyp. hjärta. "
3. Ekokardiografi
(1) M-mode-ekokardiografi: 1 rumsintervall och vänster ventrikulär bakre väggtjocklek ökar ventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre vägg med enhetlig symmetriförtjockning, när den interventrikulära septum och den vänstra ventrikulära bakre väggens absoluta tjocklek är större än 12 mm, Diagnos av vänster ventrikulär hypertrofi. 2 Ökning av vänster ventrikulär hjärtvikt Mätningen av hjärtvikt är ett viktigt index för att utvärdera hjärthypertrofi. Tidigare kan det verkliga värdet på hjärtvikt endast förstås genom obduktion. På senare år har ett stort antal kliniska studier visat att den hjärtvikt som erhållits genom ekokardiografi används. Värdena är starkt korrelerade med obduktionsresultat. American Society of Echocardiography rekommenderar därför att Devereux-korrektionsformeln används för att beräkna hjärtvikt och hjärtviktindex.
Vänster ventrikulär massa = 0,8 x 1,04 [(LVDd + IVST + PWT) - LVDd) + 0,6.
Vänster kammarmassaindex (g / m) = vänster ventrikulär vikt / kroppsyta.
Det normala vänsterventrikulära massindexet var 135 g / m för män och 125 g / m för kvinnor.
(2) Två-dimensionell ekokardiografi: vänster ventrikulär lång axel, kortaxelsektion visade vänster ventrikulär väggshypertrofi, vänster ventrikulär hypertrofi med centripetal hypertrofi, några oregelbundna oregelbundna hypertrofier, centripetal hypertrofi ventrikulär septum och vänster ventrikel Väggen är symmetrisk hypertrofi, den oregelbundna typen är asymmetrisk hypertrofi mellan det ventrikulära septumet och den bakre väggen i den vänstra kammaren, den vänstra ventrikulära kaviteten är normal eller något minskad, väggens rörelse amplifieras och vänster atrium kan ökas något. Ekkokardiografisk mätning av vänster ventrikulär myokardiumtjocklek är mer exakt än M-läge ekkokardiografi och hjärtsvikt under systolisk dysfunktion, samt utvidgning av vänster atrium och vänster ventrikel.
(3) Dopplerekokardiografi: tidig systole är hyperdynamisk, topphastigheten för aortablodflödet ökas, slagvolymen är normal, utkastningsfraktionen är normal, och mitralt blodflödesspektrum har ofta olika onormala förändringar. När hypertrofi i vänster kammare och diastolisk efterlevnad minskar, ökar vänster ventrikulär fyllningsmotstånd. För att upprätthålla hjärtutmatning är den huvudsakliga kompensationsmekanismen att öka förmaksfyllningstrycket, som kännetecknas av vänster ventrikulär isovolumisk diastolisk förlängning, E topp topphastighet. Minska, accelerationstid, retardationstid, förlängd tid av diastol, topptopphastighet för A-topp och minskad E / A-förhållande, vilket återspeglar försämring av diastolisk funktion i vänster ventrikulär.
(4) Tissue Doppler mitral annulus hastighet: manifesteras huvudsakligen som minskad diastolisk funktion. Det kännetecknas av mitral annulus tidig diastolisk hastighet (E ') och sen diastolisk hastighet (A'), E '/ A' <1. För patienter med nedsatt myokardiell avslappning reduceras E 'i basaltillståndet och ökar inte med ökningen av förbelastning som hos normala personer. Således är E-reduktion en av de tidigaste manifestationerna av diastolisk dysfunktion. Riktlinjerna för European Society of Cardiology anser att E / E'≥15 kan diagnostisera diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. När E / E 'är 8-15 krävs ytterligare ett diagnostiskt bevis på icke-invasiv vänsterventrikulär diastolisk dysfunktion, såsom mitralt eller pulmonalt venöst flödesspektrum, vänster ventrikulärt massindex, etc..
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypertensiv hjärtsjukdom
Diagnostisk grund
1. Har en historia av långvarig hypertoni.
2, i hjärtfunktionskompensationsperioden endast de allmänna symtomen på högt blodtryck; när hjärtfunktionen inte är helt kompenserad kan det finnas symtom på vänster hjärtsvikt, lättare endast efter trötthet, andningssvårigheter, allvarliga fall av sittande andning, hjärta Sexuell astma och till och med akut lungödem; patienter med kronisk sjukdom kan utveckla hjärtsvikt och så småningom leda till hjärtsvikt.
3, fysisk undersökning fann att förbättring av apikala takt lyfts, hjärtat förstoras till vänster, det andra hjärtljudet i aortaventilområdet kan vara metallton, pulmonal auskultationsområdet kan vara andra hjärtljud hyperaktivitet på grund av pulmonell hypertoni, apikalt område eller Och) aortaventilområdet kan höras i II ~ III / IV-systoliskt hårig murmur, vänster ventrikulär topp kan höras och diastolisk galopp. När det gäller hela hjärtsvikt är huden och slemhinnorna kraftigt purpura, ingrepp i halsvenen, hepatomegali, ödem och bröst och ascites.
4, EKG-undersökning av ensidig eller bilateral ventrikulär hypertrofi och / eller belastning, P-våg breddades eller skåras, V1-ledning i P-vågterminalpotentialen (PTF-V1) ökade, en mängd arytmier och så vidare. Röntgenundersökning i bröstkorgen har aortatortositet, vänster ventrikel eller förstärkning av hela hjärtat, lungseptalinje, lungstockning och så vidare. Echokardiografi visade unilateral ventrikel eller bilateral ventrikulär hypertrofi, mitral ventil, aortaklaff, tricuspid regurgitation och minskad ejektionsfraktion.
Differensdiagnos
Behovet av att identifiera sig med aortauppväxt.
