akut koronarsyndrom
Introduktion
Introduktion till akut koronarsyndrom Akut koronarsyndrom (ACS) är en grupp kliniska syndrom orsakade av akut myokardiell ischemi, inklusive akut hjärtinfarkt (AMI) och instabil angina (UA), där AMI vidare är uppdelat i hjärtinfarkt av ST-segmentet (STEMI) och icke-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI). Aktivering av blodplättar spelar en viktig roll i utvecklingen av ACS. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi hypotension chock chock hjärtsvikt nedre extremiteter venös trombos hjärtinfarkt hjärtinfarkt perikardit pleurisy lunginflammation
patogen
Orsak till akut kranskärlsyndrom
Aterosklerotisk plack (45%):
Koronär ateroskleros kan orsaka stenos av en eller flera vaskulära lumen och otillräcklig blodtillförsel till myokardiet. När blodtillförseln drastiskt minskas eller avbryts kan den akuta och beständiga akuta ischemi i myokardiet nå 20 till 30 minuter. Hjärtinfarkt (AMI). De allra flesta akuta koronarsyndrom (ACS) är resultatet av instabilitet hos koronar aterosklerotisk plack.
Icke-aterosklerotisk sjukdom (20%):
Mycket få akuta koronarsyndrom (ACS) orsakas av icke-aterosklerotiska sjukdomar (såsom arterit, trauma, dissektion, tromboembolism, medfödda avvikelser, missbruk av kokain eller komplikationer av hjärtinsatser).
Hjärtblodtillförselsfaktor (15%):
När det finns en motsägelse mellan blodtillförseln i koronararterien och blodtillförseln i hjärtmuskeln, kan koronarblodflödet inte uppfylla behoven hos myokardiell metabolism, vilket kan orsaka akut och tillfällig ischemi och hypoxi i hjärtmuskeln och angina kan uppstå.
Förebyggande
Akut koronarsyndrom förebyggande
Icke-farmakologisk intervention
Sluta röka
2. Träning: ACS-patienter bör utvärderas med avseende på träningstolerans före utskrivning och utveckla individuella fysiska träningsprogram. För alla patienter med stabil sjukdom rekommenderas att man utför 30-60 minuter aerob träning med måttlig intensitet (som att gå snabbt osv.) I minst 5 dagar per vecka. Dessutom rekommenderas det att utföra I-2-motståndsträning per vecka. Fysisk träning bör vara gradvis och undvika att orsaka obehag såsom angina.
3. Viktkontroll: Kroppsvikt bör övervakas före utskrivning och efter utskrivning från sjukhuset, och det rekommenderas att kontrollera kroppsviktindexet under 24 kg / m2 genom att kontrollera kosten och öka träningen.
läkemedels~~POS=TRUNC behandling~~POS=HEADCOMP
1. Behandling mot blodplättar: Om det inte finns någon kontraindikation ska alla ACS-patienter behandlas med aspirin (75-150 mg / d) under lång tid efter utskrivning. Patienter som inte kan applicera aspirin på grund av kontraindikationer kan ersättas med klopidogrel (75 mg / d). Patienter som får PCI måste kombineras med aspirin och klopidogrel.
2. ACEI- och ARB-läkemedel: Alla patienter med STEMI med hjärtsvikt (LVEF <0,45), hypertoni, diabetes eller kronisk njursjukdom bör ta ACEI under lång tid utan kontraindikationer. Patienter med låg risk STEMI (dvs de med normal LVEF, framgångsrik revaskularisering och tillfredsställande kardiovaskulära riskfaktorer) kan också övervägas för ACEI. Patienter med indikationer men som inte tolereras med ACEI kan behandlas med ARB.
3. Betablockerare: Om det inte finns några kontraindikationer, ska alla patienter med STEMI behandlas med betablocker under lång tid, och individualiserade terapeutiska doser bör bestämmas baserat på patientens tolerans.
4. Aldosteronantagonister: patienter med hjärtinfarkt utan signifikant nedsatt njurfunktion och hyperkalemi, efter behandling med en effektiv dos av ACEI och beta-blockerare, LVEF <0,4, kan överväga användning av aldosteronantagonistbehandling, men Noggrann observation av förekomsten av relaterade biverkningar (särskilt hyperkalemi).
Kontrollera kardiovaskulära riskfaktorer
1. Kontrollera blodtrycket: Blodtrycket ska kontrolleras till <140/90 mmHg, och de med kronisk njursjukdom bör kontrollera blodtrycket till <130/80 mmHg. Sådana patienter bör behandlas med betablockerare och / eller ACEI, och vid behov kan små doser av tiaziddiuretika övervägas.
2. Lipidsänkande behandling: statin bör följas efter administration och LDL-C bör kontrolleras vid <2,60 mmol / L (100 mg / dl) och lägre målvärde kan betraktas [LDL-C <2,08 mmol / L (80 mg / dl)]; För de med diabetes bör LDL-C kontrolleras till att vara <2,08 mmol / L (80 mg / dl) eller mindre. Stoppa inte läkemedlet efter att du har nått standarden och bör inte sänka dosen blindt. När LDL-C inte är upp till standard används en kombination av kolesterolabsorptionshämmare eller andra lipidsänkande läkemedel. Efter att LDL-C är upp till standard, om triglyceriden är> 2,26 mmol / l, används ett fibrat eller ett nikotiniskt läkemedel i kombination. När triglyceriden är> 1,70 mmol / l och livsstilsbehandlingen fortfarande är hög efter 3 månader, bör en fibrat eller en niacin tillsättas.
3. Blodglukoshantering: Om patienten i allmänhet är i god hälsa, har en kort historik av diabetes och är yngre kan han kontrollera sitt glycerade hemoglobin under 7%; om patienten i allmänhet är dålig hälsa, har en lång historik av diabetes och är äldre Det rekommenderas att kontrollera glykerat hemoglobin från 7% till 8%.
4. Mänsklig defibrillator (ICD): Följande två typer av patienter kan dra nytta av ICD: (1) LVEF är mindre än eller lika med 0,4, med spontan oupphörlig ventrikulär takykardi och / eller elektrisk stimulering Patienter med ihållande ventrikulär takykardi kan induceras; (2) Patienter med hjärtsviktssymtom (NYHA hjärtfunktion och II-1V) efter minst 40 dagar av hjärtinfarkt, och LVEF är mindre än eller lika med 0,30. Efter AMI, även om det fortfarande finns milda symtom på hjärtsvikt (NYHA klass I) och LVEF är mindre än eller lika med 0,35, kan ICD också övervägas.
5. Rehabiliteringsbehandling: Att följa regelbunden fysisk träning efter utskrivning hjälper till att kontrollera kardiovaskulära riskfaktorer som fetma, hypertoni, dyslipidemi och hyperglykemi och ökar hjärt-kärlsreservfunktionen, vilket påverkar dess prognos. Programmatisk rehabilitering baserad på fysisk aktivitet kan ha bättre effekt än allmän fysisk träning. Metaanalys visade att patienter med koronar hjärtsjukdom fick rehabiliteringsbehandling för att minska den totala dödligheten med 20% -30% och för att minska hjärtdödligheten med cirka 30%.
Komplikation
Komplikationer av akut koronarsyndrom Komplikationer arytmi hypotension chock hjärtsvikt nedre extremiteter venös trombos hjärtinfarkt hjärtinfarkt perikardit pleuritisk lunginflammation
1. Arytmi: Finns hos 75% till 95% av patienterna med AMI, förekommer oftast i början av 1 till 2 dagar och oftast inom 24 timmar. Bland olika arytmier är ventrikulära arytmier de vanligaste, särskilt ventrikulära för tidiga sammandragningar. Ventrikelflimmer är den huvudsakliga dödsorsaken i de tidiga stadierna av AMI, särskilt före införande. Atrioventrikulärt block och buntgrenblock är också vanligare, och supraventrikulär arytmi är mindre, främst vid hjärtsvikt.
2. Hypotension och chock: Chock uppstår inom några timmar till flera dagar efter början Det finns hos cirka 20% av patienterna med AMI, främst kardiogen, med omfattande hjärtnekros (mer än 40%) nekros och en kraftig minskning av hjärtutfallet. grund.
3. Hjärtsvikt: främst akut vänster hjärtsvikt, som kan uppstå under de första dagarna av början av AMI, eller i stadiet av smärta och chockförbättring, vilket orsakas av markant försvagat eller okoordinerat hjärta och sammandragning efter infarkt. Det är 32% till 48%. Svårigheter att andas, hosta, cyanos, irritabilitet och andra symtom, allvarligt lungödem kan förekomma, följt av engagment i halsvenen, leverförstoring, ödem och annan högre hjärtsvikt. Höger ventrikulär AMI kan visa hjärtsvikt i början med blodtrycksfall.
4. Papillär muskeldysfunktion eller bristning: den totala förekomsten kan vara så hög som 50%. Orsakar varierande grad av mitralventilens prolaps och insufficiens, vilket orsakar hjärtsvikt. Allvarliga fall kan dö inom några dagar.
5. Hjärtbristning: sällsynt, förekommer ofta inom en vecka efter det att den uppstod, oftast brast ventrikelfri vägg, vilket orsakar plötslig död. Ibland kan perforering av det ventrikulära septalspricket orsaka hjärtsvikt och chock och dö inom några dagar. Hjärtbrott kan också vara subakut, och patienter kan överleva i månader.
6. Embolisering: Förekomsten är 1% till 6%. Det kan orsakas av det vänstra ventrikulära väggens trombosavskiljning efter 1 till 2 veckor efter början, vilket kan orsaka arteriell emboli i hjärna, njuren, mjälten eller lemmarna. Lungemboli kan också uppstå på grund av partiell avstötning av venös trombos i de nedre extremiteterna.
7. Ventrikulär väggtumör: främst sett i vänster ventrikel, förekomsten är 5% till 20%. En väggtrombus kan förekomma i tumören för att orsaka emboli.
8. Hjärtinfarkt syndrom: förekomsten är cirka 10%. Det inträffar flera veckor till flera månader efter AMI och kan uppstå upprepade gånger, manifesteras som perikardit, pleurisi eller lunginflammation, med feber, bröstsmärta och andra symtom.
Symptom
Symtom på akut kranskärlsyndrom Vanliga symtom Brösttäthet, bröstsmärta, hjärtklappning, trötthet, blek hjärtklappning, bröstsmärta, brösttäthet, hjärtklappning, hjärtsvikt, brösttäthet, kvävning
1, typiska manifestationer av paroxysmal sorgsmärta, åtdragningstryck eller tryck, brännande känsla, kan utstrålas till vänster övre arm, underkäken, nacken, rygg, axeln eller vänster underarm, ulnar sida, intermittent eller kontinuerligt, med Svettning, illamående, andningssvårigheter, kvävning och till och med synkope, varar i> 10-20 minuter, AMI är inte alltid lättad när nitroglycerin inte är helt avlöst.
2, 50% ~ 81,2% av patienterna i AMI flera dagar innan trötthet, bröstbesvär, aktiv hjärtklappning, andnöd, irritabilitet, angina och andra prodromala symtom.
3, atypisk prestanda: tandvärk, ont i halsen, smärta i övre buken, matsmältningsbesvär, akupunktursmärta i bröstet eller bara andningssvårigheter. Dessa är vanliga hos äldre, kvinnliga, diabetiker, kronisk njurinsufficiens eller demens. Den kliniska bristen på typisk bröstsmärta, särskilt när EKG är normalt eller kritiskt, förbises ofta och försenad behandling bör beakta kontinuerlig observation.
4. De flesta ACS-patienter har inga uppenbara tecken. I svåra fall kan huden vara våt och kall, blek, irriterad och jugulär ånglans. Utkultationen kan lukta lungvokal, arytmi, hjärtrumma, hjärtljudsdelning, tredje hjärtljud, perikardiellt gnidande ljud och galopp.
Undersöka
Undersökning av akut koronarsyndrom
Markör för hjärtskada
Det finns en ökning i markörer för hjärtinfarkt vid AMI, och ökningen i nivåer är signifikant förknippad med hjärtinfarkt och prognos.
1 troponin I (cTnI) eller T (cTnT): ökade efter 3 till 4 timmars början, cTnI toppade vid 11 till 24 timmar, minskade till normalt vid 7 till 10 dagar och cTnT nådde en topp vid 24 till 48 timmar. 10 till 14 dagar blev normalt. Ökat troponin är en känslig indikator för diagnos av hjärtinfarkt.
2 Syrakinas-isoenzym CK-MB: ökade inom 4 timmar efter början, toppade vid 16 till 24 timmar och återvände till det normala efter 3-4 dagar.
2. EKG
1) STEMI
(1) Höjning av ST-segmentet är arch-back-up, som förekommer på ledningen av det hjärtskadaområdet som omger det nekrotiska området;
(2) Breda och djupa Q-vågor (patologiska Q-vågor) visas på ledningarna mot det transmurala myokardnekrosområdet;
(3) T-vågen är inverterad och visas på ledningen av det myokardiella ischemiska området runt det skadade området.
Den motsatta förändringen sker i ledningen till det infarktade området, det vill säga R-vågen ökas, ST-segmentet är nedtryckt och T-vågen är upprätt och ökad.
2) NSTE-ACS
Den dynamiska ST-T-vågförändringen är NSTE-ACS: s mest diagnostiska EKG-prestanda.
En kortvarig ST-segmentändring kan registreras vid början av symtom (vanligtvis 2 eller fler angränsande ST-segment ner ≥O.1mV), ST-segment ischemisk förändring efter symptomlindring eller inverterad T-våg vid början Det är "pseudo-normalisering", och det är mer diagnostiskt att återgå till det ursprungliga inverterade tillståndet efter attacken, och det antyder akut myokardiell ischemi eller svår kranskärlssjukdom.
De initiala eller kritiska förändringarna i det initiala EKG kan inte utesluta möjligheten till NSTE-ACS; patienten bör registrera EKG igen när symtom uppträder, och jämföra med den asymptomatiska eller tidigare EKG, uppmärksamma de dynamiska förändringarna av ST-T-vågor.
3. Ekokardiografi
Segmentala ventrikulära rörelserabnorationer sågs i AMI och allvarlig myokardiell ischemi. Samtidigt hjälper det att förstå vänsterventrikelfunktion, diagnostisera ventrikulär aneurysm och dysfunktion i papillarmusklerna.
4. Andra bildundersökningar
Radionuklidundersökning, MR, etc.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut koronarsyndrom
diagnos
En angina kan diagnostiseras när det finns ett typiskt iskemiskt bröstsmärtorsymtom eller en elektrokardiografisk dynamisk förändring utan en förhöjd markör för myokardiell nekros.
Hjärtinfarkt kan diagnostiseras när något av följande är närvarande.
1. Hjärtbiomarkören (företrädesvis troponin) ökas eller minskas, minst ett tidsvärde överskrider den övre gränsen för normal, och det finns minst ett bevis på myokardiell ischemi:
(1) Kliniska symtom på myokardiell ischemi.
(2) Det finns en ny förändring av hjärt-ischemi i elektrokardiogrammet, det vill säga en ny ST-segmentändring eller ett vänsterbuntgrenblock (beroende på om EKG har ST-segmenthöjning, uppdelad i STEMI och NSTEMI).
(3) Patologiska Q-vågor visas på elektrokardiogrammet.
(4) Kartläggningsbevis tyder på en ny förlust av hjärtfunktion eller regionala väggrörelseavvikelser.
2. Plötslig, oförutsedd hjärtdöd, inbegripet hjärtstopp, ofta åtföljd av symtom som tyder på myokardiell ischemi, antas vara ny ST-segmenthöjning eller grenblock i vänster bunt, koronar angiografi eller nekroptest Bevis på färska blodproppar, död inträffar innan blodprover kan erhållas eller innan hjärtbiomarkörer dyker upp i blodet.
3. Hos patienter med normal baseline-troponin och genomgår perkutan koronarintervention (PCI), förhöjda hjärtbiomarkörer över den övre gränsen för normal hjärtnekros. Hjärtbiomarkörer ökar mer än tre gånger den övre gränsen för det normala för PCI-associerat hjärtinfarkt, inklusive en subtyp som har visat sig vara associerad med stenttrombos.
4. Patienter med normala baslinjevärden för troponin och koronär art bypass ympning (CABG), hjärtbiomarkörer stiger över den övre gränsen för normal, vilket antyder perioperativ hjärtnekros. Ökar hjärtbiomarkörer med mer än 5 gånger den övre gränsen för normal och utvecklar nya patologiska Q-vågor eller nya vänsterbuntgrenblock, eller koronar angiografi bekräftar ny eller egen koronar tilltäppning eller myokardiell livskraft Förlorade avbildningsbevis definierades som hjärtinfarkt förknippat med CABG.
5. Det finns patologiska fynd av AMI.
Differensdiagnos
1. Stabil angina: Bröstsmärtor orsakas ofta av fysisk arbetskraft eller känslomässig spänning (såsom ilska, ångest, överdriven spänning, etc.), mättnad, förkylning, rökning, takykardi, chock, etc. kan också induceras. Smärtan uppstår ofta vid tidpunkten för arbetet eller spänningen, inte efter en dag med utmattning. Typisk angina återkommer ofta under liknande förhållanden, men ibland orsakar samma arbetskraft angina endast på morgonen och inte på eftermiddagen. När smärtan har uppstått ökar den gradvis gradvis och försvinner sedan inom 3 till 5 minuter. Stoppa aktiviteten som ursprungligen inducerade symptomen eller sublingual nitroglycerin för att lindra det inom några minuter.
2. Aortadissektion: bröstsmärtor börjar nå toppen, strålar ofta till rygg, revben, buk, midja och nedre extremiteter. Blodtrycket och puls i övre extremiteterna kan vara väsentligt olika, och det kan förekomma aortauppblåsning, ibland förvirring. Symtom på skador på nervsystemet som hemiplegi. Emellertid kan serumfria hjärtnekrosmarkörer identifieras. Två-dimensionell ekokardiografi, röntgen eller magnetisk resonans tomografi är användbar för diagnos.
3. Akut lungemboli: bröstsmärta, hemoptys, dyspné och chock kan uppstå. Det finns emellertid en kraftig ökning av höger hjärtbelastning såsom cyanos, andra hjärtljud i lungventilområdet, jugular venfyllning, hepatomegaly och ödem i nedre extremiteter. Elektrokardiogrammet visar att S-vågen i I-ledningen fördjupas, T-vågen för ledningen III på III-ledningen är inverterad, den vänstra sidan av bröstledningen förskjuts till vänster och T-vågen på höger bröstkabel är inverterad, vilket kan identifieras.
4. Akut buk: akut pankreatit, perforering av magsår, akut kolecystit, kolelitias, etc., har smärta i övre buken, kan åtföljas av chock. Noggrann undersökning av sjukdomshistoria, fysisk undersökning, elektrokardiogram, myokardiella enzymer i serum och troponinanalys kan hjälpa till att identifiera.
5. Akut perikardit: Smärta och feber vid perikardit uppträder på samma gång. Vid andning och hosta förvärras det. I det tidiga skedet finns det perikardiell friktion. Det senare och smärta försvinner i perikardiala kaviteten. De systemiska symtomen är i allmänhet värre än AMI. Elektrokardiogram utesluts. Förutom aVR har resten av ledningarna ST-segmenterat nedåt och T-vågor inverterat, och inga onormala Q-vågor visas.
