endokrin hypertoni
Introduktion
Introduktion till endokrin hypertoni Endokrin vävnadshyperplasi eller en mängd endokrina sjukdomar orsakade av tumörer, på grund av överdriven utsöndring av dess motsvarande hormoner såsom aldosteron, katekolaminer, kortisol, etc., vilket resulterar i förändringar i kroppens hemodynamik och förhöjt blodtryck. Denna typ av hypertoni orsakad av ökad utsöndring av endokrina hormoner kallas endokrin hypertoni, och det är också en vanlig sekundär hypertoni. Om tumören kan avlägsnas kan orsaken tas bort och hypertoni kan botas eller lindras. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koronar hjärtsjukdom, angina pectoris, hjärninfarkt, cerebral trombos, hjärnblödning, nefrit, proteinuria, grå starr, multipel systemorganfel
patogen
Etiologi för endokrin hypertoni
Vanligtvis sekundär till vissa endokrina sjukdomar, vanligt Cushing-syndrom (kortisolism), feokromocytom, primär aldosteronism, binjurens överkänslighetssyndrom, hypertyreos, hypotyreos, paratyreos. Hyperfunktion, hypofyshyperfunktion, menopausalt syndrom, etc.
Därför kan tidig diagnos avsevärt förbättra botningshastigheten eller förhindra utvecklingen av sjukdomen.
Förebyggande
Endokrin hypertoni förebyggande
1. Hormonläkemedel: såsom prednison, dexametason och så vidare. Dessa läkemedel kan orsaka en ökning av cirkulerande blodvolym och högt blodtryck; sköldkörtelhormonläkemedel kan väcka nervsystemet och få blodtrycket att stiga.
2. Smärtstillande läkemedel: såsom indometacin, fenylbutazon, etc., kan hämma syntesen av prostaglandiner, vilket får blodkärlen att sammandras och orsaka högt blodtryck.
3. P-piller: kan få blodkärl att dra sig samman och stimulera frisättningen av adrenokortikala hormoner för att orsaka högt blodtryck.
4. Antihypertensiva läkemedel: såsom vanligt använda metyldopa, guanetidin, etc., när du tar antihypertensiva läkemedel, när du äter tyraminhaltiga livsmedel, som ost, djurlever, choklad etc., kommer blodtrycket att stiga kraftigt Högt, och det plötsliga tillbakadragandet av vissa antihypertensiva läkemedel, såsom propranolol, metyldopa, etc., kan också orsaka samma allvarliga konsekvenser.
5. Andra läkemedel, liksom adrenalin, noradrenalin, Ritalin och kinesisk örtmedicinsk lakrits.
Komplikation
Endokrina hypertoni komplikationer Komplikationer Koronar hjärtsjukdom angina pectoris hjärninfarkt cerebral trombos cerebral blödning nefritis proteinuria katarakt multisystem organsvikt
1, hjärtproblem; koronar hjärtsjukdom, angina pectoris, hjärtinfarkt, hjärtrytmstörning;
2, hjärnan, otillräcklig blodtillförsel till hjärnan, hjärninfarkt, cerebral trombos, cerebral blödning osv .;
3, njure; proteinuri, nefrit, kronisk njursvikt;
4, ögon; nedsatt syn, fundusblödning, grå starr, blindhet;
5, multipel organsvikt, död.
Symptom
Endokrin hypertoni symtom Vanliga symtom Hypertoni Koncentrisk fetma Aldosteronsekretion Öka illamående och kräkningar Fullmånes ansikte Hypotyreos Hypokalemi
Egenskaper för hypotyreos:
Orsaken till systolisk hypertoni (ISH), förutom ökad ålder och ökad arteriell styvhet, är sköldkörtel dysfunktion också en viktig orsak till ISH.
Tidigare studier har föreslagit att hypertyreoidism orsakas av ökad hjärtfrekvens, minskad systemisk vaskulär motstånd, ökad hjärtproduktion och ökat systoliskt blodtryck Den resulterande hypertoni är en mycket dynamisk hypertoni med förhöjd systoliskt blodtryck. . Sådana patienter är benägna att förmaksflimmer, vänster ventrikulär hypertrofi och hjärtsvikt. Hypotyreos orsakas huvudsakligen av volymförändring, och dess blodtrycksmönster kan skilja sig från hypertyreos. Vissa forskare granskade resultaten från många tidigare kliniska prövningar och fann att endast 40% av patienterna med hypotyreos var huvudsakligen diastoliskt blodtryck, och fler var fortfarande förhöjd systoliskt blodtryck. En 24-timmars blodtrycksmätare utfördes på patienter som hade en klinisk diagnos av hypotyreos (TSH)> 5 mU / ml och som aldrig hade fått hypertoni. Patienterna med hypotyreos med en genomsnittlig TSH> 25 mU / ml hade följande egenskaper.
1. Vikt: Jämfört med den normala kontrollgruppen har hypotyreosgruppen mer överviktiga eller feta patienter.
2. Fördelning av blodtryck: Enligt det genomsnittliga artärtrycket på 24 timmar> 135/85 mm Hg eller blodtrycket på kliniken> 140/90 mm Hg svarade 20,2% av patienterna med diagnosen hypertoni; 23,2% av vitrockhypertoni och recessiv hypertoni stod för 23,2% respektive 8,1. %; normalt blodtryck stod för 48,5%.
3. Typ av blodtrycksökning: Ökningen av systoliskt blodtryck är större än ökningen av diastoliskt blodtryck, och fluktuationen av systoliskt blodtryck ökar efter 24 timmar.
4. Hjärtfrekvens: Jämfört med den normala kontrollgruppen minskade hjärtfrekvensen lite.
5. Effekten av lesionens svårighetsgrad på blodtrycket: patienter med mild till måttlig hypotyreos var främst systoliskt blodtryck, och allvarlig hypotyreoidism var främst blandad hypertoni (ökat systoliskt blodtryck och diastoliskt blodtryck).
Mekanismen för hypotyreos som leder till förhöjt systoliskt blodtryck anses för närvarande vara följande: 1 av koncentrationen av triiodothyronin (T3), vaskulär motstånd och styvhet ökar; 2 plasma norepinefrin koncentration är högre; 3 Nivån av vasopressin ökar; 4 avsaknaden av sköldkörtelhormon är förknippad med minskat renal blodflöde och minskad glomerulär filtreringshastighet.
Jämfört med normala människor uppvisade patienter med hypotyreoidism en signifikant ökning av systoliskt blodtryck under 24 timmar, ökat pulstryck och hög volatilitet i 24 timmars systoliskt blodtryck. Skillnaden i systoliskt blodtryck mellan natten och det vita sputumet reducerades, vilket tyder på att den nattliga patienten hade en högre systolisk blodtryckbelastning (icke-sputumtyp) och att det 24 timmars diastoliska blodtrycket inte skilde sig från den normala gruppen.
Primär aldosteronism
Sjukdomen orsakas av adrenal hyperplasi eller överdriven utsöndring av aldosteron av tumören. Kliniskt är långtidshypertoni med hypokalemi karakteristiskt och ett litet antal patienter har normalt blodkalium. Jag förbiser ofta den ytterligare undersökningen av denna sjukdom. På grund av störningar i elektrolytmetabolism kan denna sjukdom ha symtom såsom muskelsvaghet, periodisk förlamning, polydipsi och polyuri. Det mesta av blodtrycket är milt och måttligt, och ungefär en tredjedel av blodtrycket är eldfast hypertoni.
Laboratorietester har hypokalemi, hypernatremia, metabolisk alkalos, minskad plasma reninaktivitet och ökad aldosteron i urin. Ökad plasma-aldosteron / plasma-reninaktivitetsförhållande har högre diagnostisk känslighet och specificitet. Ultraljud, radionuklid, C'r och MRI kan fastställa lesionens art och plats. Selektiv bilateral venrenblodhormonbestämning har ett högt diagnostiskt värde för patienter med svår diagnos.
Om sjukdomen orsakas av binjureadenom eller cancer, är kirurgisk resektion den bästa behandlingen. Om det är binjurahyperplasi, kan det också användas för adrenalektomi, men effekten är relativt dålig, behöver i allmänhet fortfarande använda antihypertensiva läkemedel, välj aldosteronantagonist spironolakton och långverkande kalciumantagonist.
feokromocytom
Fheokromocytom härstammar från binjuremedulla, sympatiska ganglier och andra kroppsdelar. Tumören frigör intermittent eller kontinuerligt för mycket adrenalin, norepinefrin och dopamin. Kliniska manifestationer varierar mycket, med typiska avsnitt som visar förhöjd paroxysmalt blodtryck med takykardi, huvudvärk, svettning och blek hud.
Katekolamin i blod eller urin eller dess metabolit 3-metoxi-4-hydroxylamarinsyra (VMA) kan mätas under början, och om det finns en signifikant ökning antyder det feokromocytom. Ultraljud, radionuklid, CT eller magnetisk resonans kan användas för lokaliseringsdiagnos.
De flesta av feokromocytom är godartade, cirka 10% av feokromocytom är malig och den kirurgiska resektionseffekten är god. Preoperativa eller maligna lesioner har överförts till flera operationer, valet av a- och 0-blockerare i kombination med antihypertensiv behandling.
Cushings syndrom
Hyperkortisolism, även känt som Qmhing-syndrom, orsakas huvudsakligen av överdriven utsöndring av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) vilket leder till binjurahyperplasi eller binjureadenom, vilket orsakar överdrivet glukokortikoid. 80% av patienterna har högt blodtryck, och det finns också manifestationer av central fetma, fullmånes ansikte, buffelrygg, lila hud, ökat hår och förhöjd blodsocker.
Urin-17-hydroxyl- och 17-ketosteroiderna ökade på 24 timmar, och dexametasoninhibitionstestet och det adrenokortikala hormonstimuleringstestet var användbara för diagnos. Intrakraniell sellar röntgenundersökning, "binjuret CT, radionuklid binjureskanning kan bestämma lesionen. Behandlingen använder huvudsakligen kirurgi, strålning och läkemedelsmetoder för att bota själva sjukdomen. Antihypertensiv terapi kan användas med diuretika eller med andra antihypertensiva läkemedel.
Undersöka
Undersökning av endokrin hypertoni
Undersökning av hypotyreos
(1) Spektrum i sköldkörtelhormon: Serum FT4 och FT3 påverkas inte av blodsköldkörtelhormonbindande globulin (TBG), vilket direkt kan återspegla statusen för sköldkörtelfunktionen, och dess känslighet och specificitet är signifikant högre än total T3 och total T4. Serum FT3 och FT4 var signifikant förhöjda i GD-hypertyreoidism. Utöver det inneboende experimentfelet varierar testresultaten för sköldkörtelfunktionen beroende på region, patientålder och mätmetod.
(2) Serum TSH: När sköldkörtelfunktionen förändras är TSH-fluktuationen snabbare och betydande än sköldkörtelhormonet, så TSH i blod är ett känsligt index som återspeglar hypothalamisk-hypofysen-sköldkörtelaxelfunktionen. Med förbättringen av detektionsmetoder bekräftades värdet av serum TSH vid diagnosen hypertyreoidism ytterligare. TSH i serum minskades signifikant, vare sig det var typisk hypertyreos eller subklinisk hypertyreoidism. Emellertid orsakade hypofysthyroidoidism och vissa icke-endokrina systemtumörer en betydande ökning av TSH för hypertyreoidism.
(3) sköldkörteljodupptagningshastighet (RAIU): typisk GD-hypertyreoidism ökade RAIU, med toppframsteg, och hämmas inte med sköldkörtelhormoninhibitionstest. Emellertid reduceras hypertyreoidism orsakad av hypertyreoidism, RAIU ofta, jod-sköldkörteln och läkemedelsinducerad hypertyreoidism ser också RAIU under det normala. Därför bör alla patienter med hypertyreoidism få rutinmässig RAIU-undersökning.
(4) Sköldkörtelspecifika antikroppar: 80% till 100% av patienterna med Graves sjukdom är positiva för sköldkörtelstimulerande hormonreceptorantikropp (TRAb), särskilt sköldkörtelstimulerande antikropp (TSAb). 50% -90% av patienterna har positiv thyroglobulin-antikropp (TGAb) och / eller sköldkörtelperoxidasantikropp (TPOAb), men titern är inte så hög som kronisk lymfocytisk tyroidit.
(5) Undersökning av sköldkörteln avbildning: B-ultraljud och radionuklidscanning kan bestämma platsen, storleken och närvaron eller frånvaron av sköldkörteln, vilket är av stort värde vid diagnosen ektopisk sköldkörtel. GD-sköldkörteln visar i allmänhet diffus utvidgning utan uppenbara knölar. MR-undersökningar och CT-undersökningar är inte rutinmässiga och övervägs endast när strumpan är komprimerad, motsvarande symtom på luftrör, matstrupe, återkommande laryngeal nerv eller retrostern struma och misstänkt malig transformation och lokal metastas.
Cushings syndrom
(1) Erytrocytantal och hemoglobininnehåll: En stor mängd kortisol ökar det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler, men främjar lymfocytapoptos, som omfördelar lymfocyter och eosinofiler. Dessa två celler är i perifert blod. Både det absoluta värdet och procentandelen i klassificeringen av vita blodkroppar reduceras.
(2) hyperkoagulerbart tillstånd i blodet: kan vara relaterat till erytrocytos, ökad metabolism av vaskulära endotelceller, förhöjda blodnivåer av faktor VIII och VWF, och enkel bildning av trombos.
(3) Urin 17-OH, 17-KS, fri kortisol (UFC) bestämning: 24-timmars UFC-mätning används ofta för screening av Cushing-syndrom. Under normala omständigheter är cirka 10% av kortisol i människokroppen i ett icke-bindande tillstånd och är biologiskt aktivt. Normalt fritt kortisol kan filtreras genom glomerulus, varav de flesta reabsorberas i njurrören, medan mängden utsöndring genom njurarna är relativt konstant. När överskottet av kortisol i blodet mättar det cirkulerande kortisolbindande proteinet ökar utsöndringen av fritt kortisol i urinen. RIA-bestämning av 24-timmars UFC kan återspegla kroppens status för kortisolutsöndring, vilket är parallellt med Cushings syndrom. Det normala övre gränsfluktuationsområdet är 220 till 330 nmol / 24 timmar (80 till 120 μg / 24 timmar). När utsöndringen överstiger 304nmol / 24h (110μg / 24h) kan den bedömas som förhöjd. Utskillnadshastigheten i urin kan bestämmas för att bestämma om provet är helt uppsamlat och därmed eliminerar falska negativa resultat.
(4) Bestämning av blod- och salivkortisol och dess cirkadiska rytmförändringar: Bestämning av kortisolkoncentration genom blodprovtagning är en enklare metod för diagnos av Cushingsyndrom. Normala människor har normala basvärden och kortisol har en normal rytm för daglig sekretion. Eftersom kortisol är pulsat och kortisolnivåer är mycket mottagliga för humör, venös punktering och andra faktorer, är bestämningen av kortblods kortisol begränsad vid diagnosen Cushings syndrom. Koncentrationen av kortisol i saliv är parallell med blodfri kortisol och påverkas inte av mängden salivutsöndring. Därför kan bestämningen av kortisolkoncentration i saliv vid 0:00 (dal) och 8:00 (topp) på morgonen också användas för Cushing-syntes. Diagnos av skylt. Vid midnatt ökade salivkoncentrationen av kortisol, i kombination med UFC-utsöndring 24 timmar, kan känsligheten för diagnosen Cushing-syndrom nå 100%.
(5) Bestämning av blod ACTH: Adrenala kortikala tumörer, godartade eller maligna, ACTH-nivån i blodet är lägre än den normala låga gränsen, på grund av en stor mängd kortisol som utsöndras av binjuretumörer, inhiberar allvarligt utsöndringen av hypofys ACTH. ACTH-beroende Cushingsjukdom och förhöjda ACTH-nivåer hos patienter med ektopiskt ACTH-syndrom ökade i varierande grad.
(6) Dexametasoninhibitionstest med låg dos (LDDST)
1) Standard lågdos dexametasonhämningstest Den andra dagen efter applicering av standard dexametasonundertryckning hos normala människor minskade urin 17-OHCS till 6,9 μmol / 24 timmar (2,5 mg / 24 h) eller lägre, och UFC minskade till 27 nmol / 24 timmar ( 10 μg / 24 h) eller mindre. Detta test hämmas inte av Cushings syndrom.
2) Midnatt lågdos dexametasoninhibitionstest Efter midnatt dexametason 1 mg hämning inhiberades blodkortisolnivåer till under 140 nmol / L (5 μg / d1), utesluts Cushings syndrom.
(7) CRH-excitatoriskt test: Hos patienter med hypofysskyddssjukdom ökade ACTH- och kortisolnivån i blod signifikant efter intravenös bolusinjektion av CRH1-41 100IU eller 1IU / Kg kroppsvikt, som var högre än för normala människor, och de flesta av den ektopiska ACTH Patienter med syndrom har inget svar. Detta test är av stort värde vid den differentiella diagnosen av dessa två ACTH-beroende Cushing-syndrom.
(8) blodprov i venekatetersegmentering ACTH eller ACTH-relaterade peptider: identifiering av ektopiskt ACTH-syndrom och hypofysekushingssjukdom och platsen för ektopiska ACTH-utsöndringstumörer. Till exempel, om katetern sätts in i dräneringsvenen i hypofysen - bilaterala subtalära vener, båda sidorna av blodet eller intravenös injektion av CRH, båda sidorna av blodet samtidigt tar ACTH, identifiering av hypofys ACTH-tumörer (bestämning av tumören på vänster eller höger sida) Det är viktigt.
(9) Bildundersökning är användbar för att identifiera orsaken och tumörens placering: 1) Bestäm först om det finns en tumör i binjurarna. För närvarande har CT- och B-läge ultraljudundersökning av binjurarna varit det första valet; 2) Adrenal radionuklid 131I-kolesterolundersökning är användbar för att särskilja bilateral binjurahyperplasi eller ensidig binjuretrumör; 3) Koronal CT koronal, tunn, sagittal och Koronal rekonstruktion och kontrastförbättring kan förbättra detekteringsgraden för hypofysa mikroadenom. Den nuvarande upplösningen av de bästa CT-mikroadenomema är 60%; 4) Sella magnetisk resonans (MRI) undersökning är överlägsen CT. För att hitta ektopiska ACTH-utsöndringstumörer, bör tymusen inkluderas i rutinen; 5) Om misstänksam, ytterligare fysisk eller bröst CT bör utföras. Den ektopiska ACTH-utsöndringstumören i bröstet svarar för cirka 60% av det ektopiska ACTH-syndromet. Andra områden som bör noteras är bukspottkörteln, levern, binjurarna, gonaderna etc., men det primära stället för ektopiska ACTH-tumörer är mycket mer än så. Den kliniska undersökningen bör kombineras med undersökningsplatsen; 6) För att förstå patientens osteoporos bör ryggradshvirvel användas. Röntgenundersökning av revben. Om det är en malign binjuretumör eller en ektopisk ACTH-utsöndringstumör, bör du också vara uppmärksam på om det finns andra organ.
feokromocytom
Katekolamin i blod eller urin eller dess metabolit 3-metoxi-4-hydroxylamarinsyra (VMA) kan mätas under början, och om det finns en signifikant ökning antyder det feokromocytom. Ultraljud, radionuklid, CT eller magnetisk resonans kan användas för lokaliseringsdiagnos.
Primär aldosteronism
Laboratorietester för serumkalium, natrium, plasma reninaktivitet och aldosteron i urin. Ökad plasma-aldosteron / plasma-reninaktivitetsförhållande har högre diagnostisk känslighet och specificitet. Ultraljud, radionuklid, C'r och MRI kan fastställa lesionens art och plats. Selektiv bilateral venrenblodhormonbestämning har ett högt diagnostiskt värde för patienter med svår diagnos.
Diagnos
Diagnos och diagnos av endokrin hypertoni
Beroende på skillnaden i blodtryck delas hypertoni upp i 3 nivåer:
Grad 1 hypertoni (mild) systoliskt blodtryck 140 ~ 159mmHg; diastoliskt blodtryck 90 ~ 99mmHg.
Grad 2 hypertoni (måttligt) systoliskt blodtryck 160 ~ 179mmHg; diastoliskt blodtryck 100 ~ 109mmHg.
Grad 3 hypertoni (svårt) systoliskt blodtryck ≥ 180 mmHg; diastoliskt blodtryck ≥ 110 mmHg.
Systolisk hypertoni med systoliskt blodtryck ≥140mmHg; diastoliskt blodtryck <900 mmHg.
