njurbenssjukdom
Introduktion
Introduktion till renal osteopati Renal osteodystrofi är en metabolisk sjukdom orsakad av kronisk njursvikt. Kallas benjursjukdom. Det kännetecknas av kalcium- och fosformetabolismstörningar, syra-basbalansstörningar, skelettdeformiteter och kan orsaka sekundär hyperparatyreoidism. Skelett manifestationer av osteoporos, osteomalacia, fibrocystisk osteit, osteoskleros och metastatisk förkalkning. Spädbarn kan orsaka tillväxt- och utvecklingsstörningar. Syftet med behandlingen är att lindra symtom, förhindra bendeformitet och sprickor, hög fosfor och D-vitaminbrist, lindra hyperparatyreoidism, förhindra metastatisk mjukvävnad förkalkning och stärka benmineralisering. Patienter med ökad uremi genomgår dialys eller njurtransplantation. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0031% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: raket Osteoporos Osteosklerosfrakturer
patogen
Orsaker till renal osteopati
Metaboliska störningar i kalcium och fosfor (25%):
I det tidiga stadiet av njursvikt finns det en störning i blodfosforfiltrering, utsöndring av fosfor urin reduceras, blodfosforretention, blodkalciumreduktion, båda orsakar parathyreoidahyperplasi, PTH-sekretion ökar. PTH verkar på benet för att frigöra Ca2 + för att återställa kalciumnivåer i blodet. När njursvikt utvecklas ytterligare, kompensationsfunktionen misslyckas, högt fosfor i blodet, kalcium med lågt blod kvarstår, PTH utsöndras också i stora mängder, och mobiliseringen av benkalcium fortsätter, en sådan ond cirkel och leder slutligen till fibrotisk osteit.
Metaboliska störningar i vitamin D (20%):
Vid njursvikt ökade den intracellulära fosforen i kortikala njur tubuli signifikant och inhiberade allvarligt syntesen av 1,25 (OH) 2D3. 1,25 (OH) 2D3 främjar avsättning av bensalt och kalciumabsorption i tarmen. När det reduceras i syntesen, plus ihållande hypokalcemi och förlust av proteinbundet vitamin D hos peritonealdialyspatienter, kan det leda till bensaltdeponering. Obstruktion orsakar osteomalacia, medan absorptionen av tarmkalcium minskas, och kalcium i blodet sänks, vilket i sin tur orsakar parathyreoidefunktion och orsakar fibrotisk osteit.
Hyperparatyreoidism (20%):
I det tidiga stadiet av njursvikt finns hyperparatyreoidism och förhöjd PTH i blod, vilket är förenligt med svårighetsgraden av njursvikt. Sekundär hyperparatyreoidism, förutom att orsaka nämnda bensjukdom, orsakade också en serie extra-osseösa lesioner.
Aluminiumförgiftning (15%):
Aluminiumavlagringar mellan benprogenitor och mineraliserat ben och bildar en tvärbindande kombination med kollagen, vilket försämrar induktionseffektiviteten för benombyggnad, minskar antalet osteoklaster och osteoblaster, surt fosfatas och alkaliskt fosfatas. Minskad aktivitet, både benbildning och mineralisering hämmas.
Metabolisk acidos (10%):
Acidos kan påverka upplösningen av bensalter. Acidos stör också syntesen av 1,25 (OH) 2D3, absorptionen av tarmkalcium och benets motstånd mot PTH.
Förkalkning av mjukvävnad (5%):
Manifestationer i renal osteodystrofi inkluderar: bensmärta, pseudogout och patologiska frakturer, mestadels med proximal myopati och muskelsvaghet. Benformigheter är vanligare hos barn, såsom rakitt, välvda ben och osteofyter. Bred eller osteofyt-frigöring och tillväxtstagnation, vuxna med ryggradens krökning, bröstdeformitet och sakral deformation av benändarna. Extra-osseösa manifestationer är förkalkning av mjukvävnad.
Förebyggande
Renal osteopati förebyggande
Behandla den primära sjukdomen aktivt.
Förhindra fosforretention och hyperfosfatemi från att minska fosforintaget i kosten.
Detta är den viktigaste åtgärden för att förhindra och behandla uremi sekundär till paratyreoidism. Kött och mejeriprodukter är viktiga källor till fosfor i livsmedel. Att begränsa intaget av fosfor i kosten kan emellertid orsaka aptitlöshet och undernäring. Dagligt fosforintag bör kontrolleras till 800 mg.
Komplikation
Osteopatiska komplikationer i njuren Komplikationer Osteoporos Osteoporosfrakturer
Riketter eller osteomalacia, cystisk fibros, osteoporos, osteoskleros och heterotopisk benbildning, sprickor etc.
Symptom
Symtom på renal osteopati Vanliga symtom Bensmärta hos barn med upprepade frakturer i broskdysplasi och ... Muskeldysplasi "anka steg" gång knä valgus valgus eller höftvarus medfödd ben dysplasi
Hos barn eller ungdomar manifesteras sjukdomen som dysplasi och muskelsvaghet; vid promenad är det ankgång, med knä valgus eller varus; humeral- eller revbroskorsningen är svullna, den övre lårbenet är hal, det svåra lårbenet kan orsaka femur Cervikal fibrös osteit. Vuxna har symtom på osteomalacia och ömhet i området Lösare degeneration.
Renal osteopati är långsam, och det är redan sent i symtomen. Kliniskt är bensmärta, fraktur och deformation av ben de viktigaste funktionerna. Ett av symtomen på bensmärta, ofta systemisk, förekommer i den nedre delen av underkroppen (midja, rygg, höft, knäled), ökad under träning eller kompression, promenader och skakningar kan inte ens komma upp. Patologiska sprickor förekommer oftast i revbenen, och andra delar kan också orsaka sprickor på grund av svaga yttre krafter. Mer vanlig hos patienter med lågtransport och glukokortikoidbehandlade njurtransplantationer, är höghastighetstyp sällsynt. Vuxna är benägna att ryggradshjälp, bröstkorgen och bäcken deformation, och allvarliga patienter orsakar höjdförkortning och ventilationsproblem, känd som tillbakadragande syndrom, och barn kan ha försenat tillväxten.
Undersöka
Undersökning av njursjukdom
(1) Totalt serumkalcium: Hos patienter med osteomalacia är den totala mängden serumkalcium i allmänhet låg; de med fibroostit är vanligtvis normala eller höga, de med allvarligt njursvikt, serumproteinbundet kalcium och joniserat kalcium Båda är låga.
(2) Oorganiskt fosfor i serum: ökade generellt, vilket är extremt högt.
(3) Alkaliskt fosfatas, magnesium i serum och urea i blodet är alla förhöjda; plasmakarbonat reduceras genom acidos, med proteinuri och kalcium med låg urinväg.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av renal osteodystrofi
Benbiopsi
Benbiopsi är en av de viktigaste metoderna för att diagnostisera och studera njurbensjukdom. Med förbättring och utveckling av benbiopsitekniker och histologi blir tillämpningen av benbiopsi i klinisk diagnos och behandling mer och mer populär. När glomerulär filtreringshastighet (GFR) sjunker under 40 ml / min, kan njurbiopsi återspegla ökad PTH-aktivitet och benmineraliseringsstörningar. Dessutom är njurbiopsi den enda tillförlitliga basen för diagnos av aluminiumrelaterad benskada (ARBD). Samtidigt har benbiopsi en viss betydelse för övervakningen av patienter som tar kalcitriol.
Röntgenundersökning av ben
Röntgenundersökning av ben är en av de klassiska metoderna för att diagnostisera renal osteodystrofi. Röntgenundersökning av benet kan hittas i subperiostealabsorption, osteoporos, patologiska frakturer, raket och osteomalacia orsakad av sekundär hyperparatyreoidism, liksom sekundär hyperparatyreoidism eller β2 mikroglobulin amyloidos Cystiska benskador. Emellertid klargör röntgenundersökning ensam inte vävnadstypen och bentransporthastigheten för renal osteodystrofi och är inte gynnsamt för den tidiga diagnosen bensjukdom.
Bestämning av bentäthet
Användningen av benmineraltäthet för att återspegla halten av benmineraler kan förbättra känsligheten vid bedömning av skador på njurbensjukdomar, men det är fortfarande inte möjligt att bestämma den höga transportabiliteten, låg transportabilitet eller aluminiumförgiftning av njurskador. Kan användas för uppföljning av behandlingen av renal osteopati.
Kärnmedicinsk undersökning
Under de senaste åren, med utvecklingen av nukleärmedicinsk teknik, 99 mTC-märkt MDP (metylendifosfonat) för benavbildning hos patienter med renal osteodystrofi, kan lokala skador såsom sprickor och pseudofrakturer hittas och bentransporter med hög transport Det har differentiellt diagnostiskt värde för osteomalacia orsakat av fibrotisk osteit och lågtransporterad bensjukdom. Renal osteopati orsakad av aluminiumförgiftning har en låg koncentration av vävnadsradioaktivitet vid benavbildning och en hot spot med hög koncentration av mjukvävnad. Därför har den icke-invasiva undersökningen med benavbildning av kärnmedicin ett visst värde för diagnos och klassificering av renal osteodystrofi.
Biokemiska indikatorer
Det finns också några biokemiska förändringar i renal osteopati, inklusive PTH, alkaliskt fosfatas (AP), osteocalcin (BGP), α2-HS glykoprotein och insulintillväxtfaktor-1 (IGF-1). Prokollagen utökad peptid av VII-typ och liknande. Mekanismen för några av dessa indikatorer vid patogenesen av renal osteopati förblir oklar, men bidrar till diagnosen och forskningen av renal osteodystrofi.
