neonatal asfyxi
Introduktion
Introduktion till neonatal asfyxi Neonatal asfyxi (asphyxiaofthenewborn) hänvisar till andningsstörningar och cirkulationsstörningar orsakade av intrauterin besvär eller förlossning under perioden av prenatal, postpartum eller postpartum olika orsaker, vilket resulterar i hypoxi i fostret, vilket resulterar i ingen spontan andning inom 1 minut efter födseln. Underlåtenhet att upprätta regelbunden andning, med hypoxemi, hyperkapnia och acidos som de viktigaste patofysiologiska förändringarna, är det vanligaste symptom på nyfödda och en av de främsta orsakerna till funktionshinder och död. Behöver tävla mot tiden för att rädda vård. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 1% Känslig population: nyfödd Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anfall av nyfödda coma andningsfel hjärnstamskada pneumothorax
patogen
Orsaker till neonatal asfyxi
Kärnan i kvävning är hypoxi. Varje faktor som kan orsaka minskning av blodets syrekoncentration i fostret eller nyfödda kan orsaka asfyxi. En orsak kan påverka kroppen på olika sätt och flera orsaker kan också verka samtidigt. Den neonatala kvävningen är mestadels prenatal. Eller på grund av födelsefaktorer är postpartum-faktorer mindre, de vanligaste orsakerna är följande:
Graviditetsfaktor (30%)
(1) gravida mödrar med hypoxiska sjukdomar: såsom andningsfel, cyanotisk medfödd hjärtsjukdom, svår anemi och CO-förgiftning.
(2) sjukdomar i placenta-cirkulationsstörningar: såsom hjärtsvikt, graviditetsinducerat hypertoni-syndrom, kronisk nefrit, blodförlust, chock, diabetes och infektionssjukdomar.
(3) Andra: gravid modermedicinanvändning, rökning eller passiv rökning, eller gravid moders ålder ≥ 35 år, <16 år gammal och flerfaldig graviditet, etc., förekomsten av fetal asfyxi är hög.
Fosterfaktorer (30%)
(1) För tidig förlossning: premature spädbarn, små för graviditetsålder, jättebarn etc.
(2) Malformation: olika deformiteter såsom bakre näsborratresi, hals, lunginsufficiens, medfödd hjärtsjukdom och skada på nervsystemet orsakat av intrauterin infektion.
(3) Luftvägsobstruktion: Inandning av mekonium orsakar hindring av luftvägen.
Placental avvikelse (15%)
Såsom placenta previa, placentabruktion och placentainsufficiens.
Abnormalitet i navelsträngen (10%)
Om navelsträngen är komprimerad, för kort, för lång till runt halsen eller runt kroppen, prolaps, vridning eller knutning.
Födelsefaktor (10%)
Såsom dystocia, pincett med hög position, bröstposition, fetalt huvudsug är inte jämnt; anestesi, smärtstillande medel och oxytocin används felaktigt under förlossningen.
patogenes
En serie patofysiologiska förändringar inträffar som ett resultat av olika orsaker till kvävning:
1. Cellskador och hypoxi efter kvävning kan leda till cellmetabolism och dysfunktion och strukturella avvikelser och till och med dödsfall.Det är en process med cellskada från reversibel till irreversibel. Olika celler har olika känslighet för hypoxi och hjärnceller är mest känsliga. För det andra är hjärt-, lever- och binjurceller, medan fiber-, epitel- och skelettmuskelceller är mer toleranta mot hypoxi.
(1) Vändbar cellskada: Den energi som krävs av celler tillförs huvudsakligen av ATP producerad av mitokondrier. Bristen på syre orsakas först av cellulär aerob metabolism, dvs mitokondriell oxidativ fosforylering, vilket minskar eller till och med stoppar ATP-produktion. Syre, vilket leder till cellulär metabolism, funktionella och morfologiska avvikelser:
1 glukosanaerob glykolys förbättrad: anaerob glykolys ökade glukos- och glykogenförbrukningen, benägna att hypoglykemi, också ökad mjölksyra, orsakar metabolisk acidos.
2-cellödem: på grund av brist på energi transporterar natriumpumpen aktivt barriären, vilket tillåter natrium och vatten att förbli.
3 kalcium i cellflödet: på grund av kalciumpumpens aktiva transportbarriär ökade kalciumflödet in i cellen.
4 kärnproteinutgjutning: på grund av kärnproteinet som lossnar från det grova endoplasmiska retikulumet, minskas syntesen av proteiner och enzymer. Om blodflödesperfusionen och syretillförseln kan återställas i detta skede kan ovanstående förändringar återställas fullständigt, vilket i allmänhet inte lämnar några följder.
(2) irreversibel cellskada: långvarig eller allvarlig hypoxi, kommer att leda till irreversibel cellskada.
1 Allvarlig mitokondriell morfologi och dysfunktion: oxidativ fosforylering är inte möjlig, ATP försämras och mitokondriell kapacitet avbryts.
2 cellmembran allvarlig skada: förlust av dess barriär och transportfunktion.
3 lysosomal bristning: på grund av lysosomal membranskada diffunderar lysosomala enzymer till cytoplasma och smälter olika komponenter i cellen (autolys). Även om blodflödesperfusion och syretillförsel återställs i detta skede kan ovanstående förändringar inte återställas fullständigt. De överlevande lämnade ofta olika grader av följder.
(3) reperfusionsskada i blodflödet: efter återupplivning kan återflödet av blodflödet leda till intracellulärt överbelastning av kalcium och syrefria radikaler och orsaka ytterligare skador på cellerna.
2. Utvecklingsprocess för kvävning
(1) Primär apné: När hypoxi, hyperkapnia och acidos uppträder i fostret eller nyfödda ökar utsöndringen av katekolaminer, andningen och hjärtfrekvensen ökar, och blodflödet i kroppen omfördelas. Selektiv vasokonstriktion reducerar blodflödet till sekundära vävnader och organ, såsom lungor, tarmar, njurar, muskler, hud, etc., medan blodflödet till viktiga viktiga organ, såsom hjärnan, hjärtmuskeln och binjurarna ökar, blodtrycket ökar och hjärtproduktionen ökar. Om hypoxemi och acidos kvarstår inträffar andningsstopp, kallad primär apné.
(2) Sekundär apné: Om orsaken inte lindras, kvarstår hypoxemi, blodflödet till lungorna, tarmen, njurarna, musklerna och huden minskas kraftigt och blodflödet till hjärnan, hjärtmuskeln och binjurarna minskar också. Kan orsaka skada på funktionen och morfologin hos olika organ i kroppen, såsom hjärnskada och hjärt-hjärnskada, chock, stresssår, etc., efter den primära apnéen uppstår flera väsande-liknande andningar, följt av andningsstopp, den så kallade sekundära apné.
Båda typerna av apné har ingen andnings- och hjärtfrekvens under 100 slag / min, så det är svårt att identifiera kliniskt. För att inte försena räddningstiden bör de som inte har andning efter födseln identifieras och behandlas enligt sekundär apné.
3. Biokemiska och metabola förändringar i blod efter asfyxi I det kvävande stresstillståndet ökar frisättningen av katekolaminer och glukagon, vilket gör att blodglukos blir normalt eller ökar; när hypoxi fortsätter ökar användningen av socker, glykogenlagring är tom, hypoglykemi uppstår Ökade blodfria fettsyror främjar kalciumproteinbindning till hypokalcemi.Dessutom hämmar acidos bindningen av bilirubin till albumin, minskar aktiviteten hos enzymer i levern och orsakar hög indirekt bilirubinemi; Ökad atrial natriuretisk peptidsekretion, vilket resulterar i hyponatremi och så vidare.
Förebyggande
Neonatal asfyxiförebyggande
1. Perinatal hälsovård: stärka perinatal vård och snabb behandling av graviditet med hög risk.
2. Fosterövervakning: stärka fosterövervakning, undvika och snabbt korrigera intrauterin hypoxi, för intrauterint hypoxiskt foster, kan förstå graden av meconiumfärgad fostervatten genom fostervatten, eller ta fetalt hårbotten när fosterhuvudet utsätts för livmoderhalsen Blodgasanalys för att uppskatta graden av intrauterin hypoxi, PG och SP-A är låg nära födseln, eller L / S, PG, SP-A är mycket låg, risken för RDS är mycket hög och åtgärder måste vidtas aktivt.
3. Undvik dystocia: noga övervaka gravida kvinnor i förlossningen och undvika dystocia.
4. Kunskaper i återupplivningstekniker: utbilda leveranspersonalen att behärska återupplivningstekniken.
5. Utrustad med återupplivningsutrustning: Återupplivningsutrustning ska vara utrustad på sjukhusets avdelningsrum. Personer med behärskning av återupplivningstekniker måste vara närvarande vid hög risk vid graviditet. Var försiktig vid klinisk återupplivning. Innan luftvägen rengörs (särskilt meconium-kontaminerade barn), undvik irritation. Den nyfödda får den att gråta så att inandningen i luftvägen inte inhaleras ytterligare i lungorna.
Komplikation
Komplikationer hos neonatal asfyxi Komplikationer anfall av nyfödda coma andningsfunktioner hjärnstamskada pneumothorax
Syrebrist under asfyxi är inte begränsat till hjärta och lungor, men systemets multipla organ är skadade.I svåra fall åtföljs ofta komplikationer.
1. Hjärna: Hypoxi-ischemisk encefalopati (HIE) är den främsta komplikationen av neonatal asfyxi. På grund av blod-hjärnbarriären som är involverad i asfyxi och hypoxi orsakar plasmaprotein och vatten cerebralt ödem och svullnad genom extravaskulär permeabilitet. Cellerna komprimerar de cerebrala blodkärlen, minskar blodflödet, orsakar vävnadsischemi förvärrar hypoxi och leder så småningom till neuronal nekros i hjärnvävnaden. I hypoxi åtföljs det ofta av hyperkapnia, vilket resulterar i minskat pH och cerebral vaskulär reglering dysfunktion. Arteriellt blodtryck sänks, orsakar otillräcklig blodförsörjning, orsakar vitmaterialinfarkt. Den vita substansen, såsom parasagittalregionen, i slutet av blodtillförseln till de främre, mitten och bakre hjärnventriklarna i hjärnventrikeln, som är längst från hjärtat, kan orsaka vaskulärt infarkt, och den vita substansen är mjukgörande. HIE De ischemiska ömsesidiga kausala skadorna, grunden för klinisk diagnos och indexeringskriterier (Jinan Conference 1989) är:
(1) Har en tydlig historia av perinatal hypoxi, särskilt perinatal svår asfyxi (Apgar-poäng 1 minut <3 poäng, 5 minuter <6 poäng, eller spontan andning efter 10 minuters räddning, eller behöver en luftstrupe Den inre kanylen är under positivt tryck i mer än 2 minuter).
(2) Följande onormala neurologiska symtom inträffar inom 12 timmar efter födseln: medvetenhetsstörning, såsom överdriven upphetsning (fysisk skakning, lång blinkningstid, blick etc.), slöhet, tröghet och till och med koma, förändringar i muskelton i lemmen, såsom försvagad spänning, mjuk; Den ursprungliga reflektionen är onormal, som att kramreflektionen är för aktiv, försvagad eller försvunnen och den sugande reflexen försvagas eller försvann.
(3) När tillståndet är allvarligt kan det förekomma kramper. Uppmärksamhet bör uppmärksamma egenskaperna hos neonatala kramper, såsom ansiktsbehandling, oregelbundna extremiteter, ostadiga rytmiska tics, ögonblick, skakning åtföljd av apné och hud.
(4) I allvarliga fall finns det centrala andningsfel, pupillary förändringar och intermittent extensor spänning förbättring.
2, hjärta: på grund av hypoxi påverkar ledningssystemet och myokardie, är atrioventrikulär ledning förlängd i milda fall, T-våg platta eller inverterad, arytmi eller långsam i svåra fall, kan ofta höra systoliskt surrande, myokardisk sammandragning under acidos Försvagningen av kraften och minskningen av produktionen och blodtrycket minskade ytterligare påverkan av perfusionen av kranskärl och hjärnarterier. Slutligen inträffade hjärtsvikt. Pediatriska sjukhuset vid Shanghai Medical University rapporterade en hjärtsvikt på 22,5% efter asfyxi, och rätt förmaksnivå sågs av ekokardiografi. Distraktion till vänster är en viktig grund för hjärtsvikt efter kvävning. Dopplermätning av hjärtutmatningen kan observera graden av hjärtsvikt och dess återhämtning.
3, lunga: främst manifesteras som andningsstörningar, lätt till sekundär lunginflammation på grund av amniocentes, efter aktiv återhämtning, fortfarande behöver uppmärksamma pneumothorax, lungödem och lungvaskospasm kan vara förknippade med ventilationsspridningsstörningar, lungartärtryck kan främja artärer Återöppning av katetern återställer fostrets cirkulation, vilket kan förvärra hypoxi kan orsaka skada på lungvävnaden och lungblödningen.
4, lever: kvävningshypoxi kan minska bindningskraften hos bilirubin och albumin, så att gulsot fördjupas, förlängd tid, men också på grund av leverskador och II, V, VII, IX och X och andra koagulationsfaktorer är lätta att utveckla DIC.
5, andra: svår asfyxi barn med låg njurfunktion kan lätt orsaka hyponatremi, mag-tarmkanalen genom omfördelning av blod är lätt att producera nekrotiserande enterokolit, på grund av anaerob metabolism av glykogenkonsumtionen ökad, benägna att hypoglykemi, kalcium Regleringsfunktionen försvagas och den är benägen att hypokalcemi.
Symptom
Neonatal asfyxi symtom vanliga symtom arytmi hud blek andedräkt långsam långsam andning hämning neonatal cyanotisk neonatal hjärtsvikt pipning efter födseln "fyra konkava tecken" asfyxi neonatal krampbildning
1. Barnet levereras på ryggen och huden på hela kroppen är blå-lila eller blek, och läpparna är mörklila.
2. Andas ytligt, oregelbundet eller ingen andning eller bara andas som ett svagt andetag.
3. Hjärtslagsregler, hjärtfrekvens 80-120 slag / minut eller oregelbunden hjärtslag, hjärtfrekvens <80 gånger / minut och svag.
4. Svara på yttre stimuli, muskelspänningen är bra eller inget svar på yttre stimuli, muskelspänningen är avslappnad.
5. Laryngeal reflex finns eller försvinner.
Undersöka
Neonatal asfyxikontroll
[Laboratory Inspection]
1. Blodgasanalys: För den viktigaste laboratorieundersökningen måste det arteriella blodets syretryck (PaO2), koldioxidpartietrycket (PaCO2) och pH-värdet mätas under andningsbehandling. I det tidiga stadiet av sjukdomen, PaO2 <6,5kPa (50 mmHg), PaCO2 > 8 kPa (60 mmHg), pH <7,20, BE <-5,0 mmol / L, bör överväga hypoxemi, hyperkapnia, metabolisk acidos, ingen förbättring med syre eller assisterad ventilation, kan omvandlas till luftvägar Intubation och ventilatorbehandling för att undvika allvarligt andningsfel, vanligtvis 1 till 3 timmar efter att mekanisk ventilation startats, och var 12 till 24 timmar efter 2 till 3 dagar, måste du kontrollera det arteriella blodgasvärdet för att bestämma resultatet av sjukdomen och reglera andningen Maskinparametrar för att upprätthålla korrekt ventilation och syretillförsel.
2. Bestämning av serumelektrolyter: ofta reduceras serumkalium, natrium, klor, kalcium, fosfor, magnesium och blodsocker, detektering av arteriellt blodgas, blodsocker, elektrolyter, blodurea kväve och kreatinin och andra biokemiska indikatorer, enligt sjukdomens behov kan också selektivt mäta blodsocker Blodnatrium, kalium, kalcium etc., tidigt blodsocker är normalt eller ökat, när hypoxi fortsätter, blodsockret sjunker, blodfria fettsyror ökar, hypokalcemi, indirekt bilirubin ökat, minskat natrium i blodet.
3. PG och SP-A: kan användas som ett hjälpindex för att bedöma lungmognad, de två är nära födseln låga, vilket antyder att lungan är omogen, i lungans omogna foster, om L / S, PG, SP-A är mycket Låg, risken för RDS är mycket hög, bestämningen av luftvägsaspirat, eller ovanstående indikatorer för tidig magsaft efter födseln, kan också hjälpa till att bestämma effekten och resultatet av RDS-behandling, det finns också forskning som använder mikroskopisk mikrobubblasräkningsmetod för att upptäcka luftvägsrensningslösning Eller förhållandet mellan mikrobubblor och stora bubblor i magsaft, indirekt bedöma innehållet och aktiviteten hos endogent pulmonalt ytaktivt medel, kan bidra till att snabbt bestämma omfattningen av RDS-sjukdom och behandlingseffekt.
[Hjälpkontroll]
1. Röntgenundersökning: Röntgen på bröstet kan kännetecknas av oklara marginaler, plackliknande skuggor av olika storlek, ibland partiell eller total atelektas, fokalt emfysem, liknande lunginflammationsförändringar och pleural effusion.
2. Elektrokardiogramundersökning: PR-intervallet förlängs, QRS-vågen breddas, amplituden minskas, T-vågen ökas och ST-segmentet minskas.
3. Skalle B-ultraljud eller CT: Platsen och omfattningen av intrakraniell blödning kan hittas.
4. Amniocentes: För intrauterina hypoxiska fostrar kan graden av meconium-kontaminerad amniotisk vätska förstås genom fostervatten, eller fetalt hårbotten kan tas för blodgasanalys när fosterhuvudet utsätts för livmoderhalsen för att uppskatta graden av hypoxi i livmodern.
Diagnos
Diagnos och diagnos av neonatal asfyxi
[Diagnos]
1. Nyfödda blåmärken i ansiktet och kroppen.
2. Andning är ytlig eller oregelbunden.
3. Hjärtslagsregler, stark och kraftfull, hjärtfrekvens 80-120 slag / min.
4. Svara på yttre stimuli och ha god muskelton.
5. Laryngeal reflex finns.
6. Med ovanstående prestanda som mild asfyxi fick Apgar 4-7 poäng.
7. Huden är blek och läpparna är mörklila.
8. Ingen andning eller bara andas som ett svagt andetag.
9. Hjärtslaget är oregelbunden, hjärtfrekvensen är <80 slag / min och svag.
10. Inget svar på yttre stimuli, muskelspänningen är avslappnad.
11. Halsreflex försvinner.
12. Med 7-11 objekt för svår asfyxi får Apgar 0-3 poäng.
Att bedöma graden av asfyxi: Apgar-poäng är en klassisk och enkel metod för klinisk utvärdering av graden av födelse-asfyxi. Den 1 min postnatal poängen kan skilja graden av asfyxi. Efter 5 min är poängen användbar för prognos.
1. Tid: Regelbundna poäng togs 1 och 5 minuter efter födseln. Resultatet på 1 min var relaterat till pH i arteriellt blod, men inte helt konsekvent. Till exempel ett bedövningsmedel eller smärtstillande medel som använts vid mammas förlossning för att göra neonatal andningsdepression, även om Apgar-poängen är låg. , men ingen intrauterin hypoxi, blodgasförändringar är relativt lätta, om 5min poäng är mindre än 8 poäng, bör göras en gång per minut tills två poäng i följd större än eller lika med 8 poäng, eller fortsätta Apgar poäng fram till 20 minuter efter födseln .
2. Apgar poängbedömning: 1min Apgar poäng 8 ~ 10 är normalt, 4 ~ 7 är uppdelat i mild asfyxi, 0 ~ 3 är indelat i svår asfyxi.
3. Betydelse av utvärdering: 1 min poäng återspeglar svårighetsgraden av kvävning. Utöver svårighetsgraden av kvävning kan poängen på 5 min och 10 min också återspegla effekten av återhämtning.
4. Obs: Bedömningen ska vara objektiv, snabb och korrekt; de premature barn med liten graviditetsålder har låg mognad, även om det inte finns någon kvävning, men poängen är lägre.
Differensdiagnos
(a) Neonatal hyalin membransjukdom.
(två) neonatal våt lunga
Mer vanligt vid kejsarsnitt på heltid, det finns en historia av intrauterin nöd, ofta inom 6 timmar efter födseln, andnöd och cyanos, men barnets allmänna tillstånd är bra, symtomen försvinner inom cirka 2 dagar, de två lungorna kan luktas och våta Luoyin, låga andetagsljud, röntgen från lungan visade förtjockning av lungstrukturen, små bitar av granulat eller nodulära skuggor, pleural eller pleural effusion mellan bladen, ofta emfysem, men återhämtningen av lungskador Ok, försvinner ofta inom 3 till 4 dagar.
(iii) Neonatal inhalationssyndrom.
(4) Neonatal esophageal atresia
Nyfödda esophageal atresia används oftare i klassificeringen av brutto fem typer:
Typ 1: De övre och nedre delarna av matstrupen i matstrupen är två blinda ändar.
Typ 2: Den övre änden av matstrupen är ansluten till luftröret och den nedre änden är änden.
Typ 3: Den övre delen av matstrupen är en blind ände, och den första delen av den nedre delen är ansluten till luftröret.
Typ 4: Både övre och nedre matstrupen är anslutna till luftstrupen.
Typ 5: ingen esophageal atresia, men det finns en fistel och luftrörskommunikation, det kan ses att förutom typ I, matstrupen atresi, de andra typerna av matstrupen och luftrör har trafikstockningar.
När det nyfödda barnet har ökat oralt sekret, hosta, purpura och kvävning efter utfodring, använd en mjuk och måttlig kateter, nasal eller oral insättning i matstrupen. Om katetern automatiskt återgår bör sjukdomen misstänkas, men diagnosen måste vara Jodolja användes för esofagografi.
(5) Neonatal nasal posterior atresia
Efter födseln finns det allvarliga svårigheter att inandas, cyanos, när munnen är öppen eller gråter, håravfallet minskas eller försvinner. När munnen är stängd och mjölken sugs, det finns andningssvårigheter. På grund av svårigheten att mata barnet, ökas inte vikten eller undernäringen är allvarlig. Om du misstänker denna sjukdom kan du använda tungdepressorn för att trycka ner tungans botten. Om barnet har svårt att andas eller ta bort munnen på barnet, använd en tunn kateter för att sätta in den från de främre närorna för att se om du kan gå in i svalg eller använda ett stetoskop för att sikta mot den nyfödda. Vänster och höger näsborrar, oavsett om det är luft som rusar ut, du kan också använda bomullssilk i näshålet för att se om du ska svänga, för att avgöra om näsborrarna är ventilerade, kan du också använda en liten mängd gentianfiolett eller Meilan från det främre näsborret för att se om det kan rinna till svalget Om det behövs, använd jodiserad olja för att droppa i näshålan och genomföra röntgenundersökning.
(6) Nyfödd käkefraktur, ganespalte
När barnet föds är mandeln liten, ibland åtföljd av en spricka. Tungen tappar till svalget och det är svårt att andas in. Speciellt i ryggläge är andningssvårigheterna betydande. När du andas, är huvudet lutat bakåt, revbenen sjunkna och inandningen åtföljs av väsande andning och paroxysmal. Cyanos, senare fotleddeformitet och viktminskning, ibland åtföljd av andra missbildningar, såsom medfödd hjärtsjukdom, klubbfot, och hänvisar till (tå), grå starr eller mental retardering.
(7) Nyfödda 膈疝
Efter födseln finns det dyspné och ihållande och paroxysmal purpura, åtföljd av oöverträfflig kräkning. Under den fysiska undersökningen försvagas vänster sida av bröstet. Den vänstra sidan av slagverk är trumma eller tråkig. Skogen är låg eller försvinner. Ibland kan den höras. Till tarmljuden, hjärtljuden och spetsen slår till höger sida, som visar en scaphoid, röntgenbröstkorg och mage perspektiv eller foto kan diagnostiseras.
(8) Medfödd hals
Efter födseln är gråtet svagt, rösten är hes eller tyst, och det inspirerande åtföljs av återvinning av halsvävnad i bröstet och bröstet. Ibland är det svårt att andas in och andas ut.Diagnosen beror på laryngoskopi och halsen kan ses direkt.
(9) Medfødt hjärtsjukdom.
(10) Hemolytisk streptokock (GBS) lunginflammation från grupp B kan ses vid för tidig förlossning, nyfödda på kort sikt och heltid, mödrar har en historia av infektion och för tidigt brott i fostervattenmembran under sen graviditet, kliniska tecken på samma som för tidigt infödda RDS, kan ha positiv bakteriekultur Röntgenundersökning av bröstet visade tecken på inflammation i lungan eller segmentet och tecken på alveolärt kollaps. De kliniska tecknen på infektion var 1 till 2 veckor. Behandlingen utfördes med en kombination av bredspektrumantibiotika såsom ampicillin plus M. Efter applicering av 7 till 10 dagar med ampicillin eller penicillin hänvisar doskraven till den minsta hämmande koncentrationen för att undvika förlust på grund av låg dos.
(11) Ärftlig SP-B-brist, även känd som "medfödd pulmonell ytaktivt proteinbrist", upptäcktes i USA 1993, och det finns för närvarande mer än 100 barn som diagnostiseras med molekylärbiologitekniker i världen. Orsaken till sjukdomen är mutationen av DNA-sekvensen som reglerar syntesen av SP-B. Den kliniska manifestationen är att barn födda på heltid har progressiv dyspné. Om någon behandlingsinsats är ineffektiv kan det finnas en familjesjuklighet. Lungpatologin liknar den hos premature spädbarn. Lungebiopsi fann att SP-B-protein och SP-B-mRNA är bristfälliga och kan vara förknippade med avvikelser i syntesen och uttrycket av pre-SP-C. Lungvävnadspatologin liknar alveolär proteinos, och exogen pulmonal ytaktivt medel kan endast tillfälligt lindras. Symtom, barn förlitar sig på lungtransplantation, annars kommer de att dö inom 1 års ålder.
