skrubb tyfus
Introduktion
Introduktion till tsutsugamushi Tsutsugamushidisease, även känd som skrubba tyfus (scrubtyphus), är en akut infektionssjukdom orsakad av Rickettsiatsutsugamushi. Det är en naturlig epidemisk sjukdom, gnagare är den viktigaste infektionskällan och larver är vektorn. Dess kliniska särdrag är akut uppkomst, feber, utslag, svullna lymfkörtlar, hepatosplenomegali och eschar i beten hos larver, och Jin Gehong har nämnt att sjukdomen är vanlig i södra Kina för mer än 1600 år sedan. Det kallas "sandvärme". Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,001% -0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Överföringsläge: insektvektoröverföring Komplikationer: bronkial lunginflammation
patogen
Orsaken till tsutsugamushisjukdom
Rickettsia-infektion (90%)
Rickettsia är rund, elliptisk eller kort stavformad, storleken är (0,3 ~ 0,6) μm × (0,5 ~ 1,5) μm, Gramfärgning är negativ, Giemsa-färgning är lila, är en obligatorisk intracellulär parasit Mikroorganismer, i smetfärgningsmikroskopi, i cytoplasma, speciellt i cytoplasma av monocyter och makrofager, ofta finns på sidan av kärnan är en klusterliknande fördelning av rickettsia rickettsia. Gnagare är den viktigaste källan till infektion och lagring, såsom ekorrar, gulbröstråttor, husmöss och voles. Harar, kaniner, fjäderfä och vissa fåglar kan också smittas av denna sjukdom. Larverna är sjukdomen. Det finns mer än 3 000 fästingar, men de som kan sprida sjukdomen är främst skorpioner, röd karp och karp med hög sjö. Hans livshistoria inkluderar ägg, larver, nymfer, kvalster och vuxna. Endast det parasitiska livet i larverlägret behöver suga djurens kroppsvätskor, och resten av utvecklingsstadierna är egenföretagare. Eftersom larven bara biter djuret eller personen en gång i livet, erhålls larverna i rickettsia från de kvalster som är infekterade med fästingarna, och det finns ingen chans att överföras i nuet och larverna och puppen utvecklas till vuxna maskar för att lägga ägg. Rickettsia överförs till nästa generations (andra generationens) larver. När den tredje generationen av larver slickar djur eller människor, introduceras rickettsia i den nya värden med saliv, så det kallas mellangenerationell överföring.
patogenes
Efter att en person har bitits av en infekterad larver, sprider sig rickettsialarverna först lokalt, kommer sedan in i blodomloppet, producerar rickettsialemia och når sedan kroppens vävnader, kliniska manifestationer av toxemi, bladlöss Toxinet som frisätts efter dödsfallet av rickettsia är den främsta orsaken till sjukdomen.Det kan orsaka papler, eschar och sår i det lokala området, vilket kan orsaka lymfadenopati i hela kroppen. Lymfkörtlarna nära skölden är särskilt framträdande. Nekros, serosal hålighet, såsom bröst, bukhålighet, perikardiell kavitet synlig gulgrön exsudat, visceral hyperemi, mjälte ofta hyperemi, kan svullas 2 till 5 gånger, levern är också svullen, myocardium kan vara fokal eller Diffuse hjärtinflammation, kan ha fokal blödning eller degenerativ sjukdom, lunga kan ha hemorragisk lunginflammation eller sekundär bronkial lunginflammation, hjärnan kan ha meningoencefalit, njuren kan vara ett brett spektrum av akuta inflammatoriska lesioner, mag-tarmkanalen är ofta omfattande trängsel.
De histopatologiska förändringarna av sjukdomen är huvudsakligen i kärlsystemet. Fokal eller omfattande vaskulit och perivaskulär inflammation kan ses. Lungan, hjärnan, hjärtat och njurarna är mest framträdande. Monocyter, lymfocyter och plasmaceller infiltrerar runt blodkärlen. Hos svåra patienter kan vaskulärt endotelcellödem och vaskulär väggnekros och brott ses. Rickettsia tsutsugamushi har upptäckts i vaskulära endotelceller, makrofager och kardiomyocyter från olika organ hos patienter.
Förebyggande
Ascaria förebyggande
(1) Att eliminera smittkällan är huvudsakligen gnagerkontroll, och massorna bör mobiliseras för att använda en kombination av olika gnagare och drog för att eliminera gnagare.
(2) Avskärning av överföringsvägen för att eliminera ogräs, omvandling av miljön och eliminering av grogrund är det mest grundläggande måttet. När fältet är i fältet bör ogräs inom 50 meter från det omgivande området tas bort eller förbrännas, och sedan ska 1-2% av diklorvorna sprutas. Marken kan också behandlas med en 40% dimetoatemulsion eller en 5% malathionemulsion i en 1 'lösning vid 20-25 ml / m2.
(3) Personligt skydd Undvik att sitta på gräset på sidan av bäcken, torka kläder på ogräsbuskarna, i det vilda området militärträning, produktionsarbete, arbetsaktiviteter, bör strama manschetten, halsringning och byxor, kroppsutsatta delar Gnid 5% dimetylftalat (dvs myggavvisande), difenylftalat, bensylbensoat eller kaliumsulfidlösning; för att förhindra kackerlackelarvbitar, återgå till lägret, bada i tid, byta kläder Om larverna biter, kan den plockas upp med en nål och beläggas med alkohol eller annat desinfektionsmedel.
(4) För närvarande finns det inget effektivt vaccin tillgängligt för användning. De som kommer in i det allvarligt drabbade området kan ta doxycyklin 0,1-0,2 g eller kloramfenikol 1 g en gång varannan dag i 4 veckor.
Komplikation
Ascariasis komplikationer Komplikationer bronkial lunginflammation
Det finns bronkial lunginflammation, encefalit, pleurisy, otitis media, kusma, abort, tromboflebit, DIC, septisk chock, etc., tillfällig blödning, intravaskulär hemolys, etc., de inhemska komplikationerna är mindre, till bronchierna Lunginflammation och kardiovaskulär dysfunktion är vanligare.
Symptom
Symtom på tsutsugamushi Vanliga symtom Alvarlig huvudvärk, blödningstendens, bakteriell infektion, makulopapulär näsblodning, oregelbunden värmeledning, block, hepatosplenomegali, hjärtsvikt, ascites
Inkubationsperioden är 4 till 20 dagar, ofta 10 till 14 dagar.
Sjukdomen har i allmänhet inga prodromala symtom, och mer plötsligt uppstår kroppstemperaturen snabbt och når 39 ~ 41 ° C, visar en kontinuerlig värmetyp, avslappnande värmetyp eller oregelbunden värmetyp, varar 1 till 3 veckor, medan uppvärmning, mer med Har frossa eller frossa, svår huvudvärk, värk i kroppen, trötthet, trötthet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, ansiktsspolning, conjunctivalstoppning, fotofobi, sömnlöshet och hosta, etc. Enskilda fall kan också ha ont i ögonlocken, allvarliga fall kan uppstå Irritabilitet, förlamning, hörselnedsättning, tonic spasm, slöhet och koma, etc., kan uppstå meningeal irritation och patologisk nervreflex.
De viktigaste tecken inkluderar:
1. Ångest och sår: egenskaperna hos denna sjukdom kan ses hos 70% till 100% av patienterna. Efter att ha blivit biten av en larver infekterad med rickettsialra raket, förekommer lokala röda utslag senare, och det skadar inte. Efter bildandet av blåsan, därefter nekros och blödning, följt av en svart mocka, kallad eschar, kan dess utskjutande kant omgiven av röd, rund eller oval, varierande i storlek, diameter kan vara 2 ~ 15 mm, mest 4 ～ 10mm; efter att ecdysen faller av blir det ett magsår. Basdelen är ljusröd granuleringsvävnad. Till en början finns det ofta serumliknande exsudat, som gradvis reduceras för att bilda en slät konkav yta, ibland sekundär suppuration, mest Det finns bara 1 patient, ibland 2 till 3 skoldjur eller sår, och det finns så många som 11 rapporter. Eftersom larver invaderar människokroppen, är lukten stark och de förtryckta delarna är skallen vanligare i armhålan. , pungen, yttre könsorgan, ljumsken, perineum, perianal och bälteskomprimering, etc., men huvud, nacke, bröst, rygg, buk, bröst och lemmar finns också, eftersom eschar är en bit av larver, gräshoppsjukdom Gramkroppen invaderar den del av människokroppen, så i teorin Varje tsutsugamushipatient bör ha eschar, cirka 30% av patienterna i badet, när du byter kläder, kan du hitta irritationer som inte är smärtsamma eller kliande och ofta hittade 1 till 2 veckor före början.
2. Utvidgning av lymfkörtlar: Lymfkörtlarna nära skölden är ofta svullna, ofta åtföljda av smärta och ömhet. De ytliga lymfkörtlarna är också ganska vanliga. Generellt sett är de äldre som duvaägg, och de mindre är som breda bönor som kan flyttas. Finns i ljumsken, underarmar, bakom örat, etc., långsam svullnad, ofta under sjukdomens återhämtningsperiod kan fortfarande påverkas.
3. Hudutslag: Det förekommer på den 2: a till 8: e dagen av sjukdomsförloppet och är vanligare den 4: e till 6: e dagen. I några få fall kan ett utslag förekomma vid sjukdomens början, eller ett utslag kan förekomma den 14: e dagen senare. Förekomsten är annorlunda. 35,34% ～ 100%), kan vara relaterat till sjukdomens olika stadium vid besöket. Utslaget är mestadels mörkröd kongulativt makulopapulärt utslag, och det finns också hemorragisk, ingen klåda, varierande i storlek, 2 till 5 mm i diameter och mer utspridda i bagagerummet. Avdelning, utveckling till lemmarna, ansikte sällan, palm och fotbotten mindre, kan ett litet antal vara fusion mässlingliknande utslag, efter 3 till 7 dagar, gradvis avtagit, ingen desquamation, men pigmentering, ibland, i samband med sjukdomen En slemhinneutslag eller blödningspunkt kan hittas på den mjuka, hårda gommen och bukhinnens slemhinna under ~ 10 dagar.
Vissa epidemiska områden har milda patienter med kliniska manifestationer av feber, huvudvärk, utslag och svullna lymfkörtlar. Dessa patienter kan ha korsimmuniserats av personer som tidigare har infekterats med serotyper av serotyper.
4. Hepatosplenomegaly: hepatom står för cirka 10% till 30%, splenomegaly svarar för cirka 30% till 50%, mjuk, slät yta, ingen ömhet.
5. Andra: tungans spets, ofta röd, med vit eller gul tjock mossa, är konjunktival hyperemi ett av de vanligaste tecknen, medan cirka 5% av patienterna kan ha blödning i subkonjunktival, åderbråck synliga i fundus, suddig optisk skivkant, ödem, också synlig Fundusblödning, vissa patienter med hudstockning, så det finns ett fenomen i ansikts- och kroppshud, myokardit är vanligare, hjärtfrekvensen kan nå 120 gånger / min eller mer, hjärtljud, puls är svag, EKG kan vara T våg låg eller inverterad, eller ledningsresistens Hysteres, allvarligt hjärtsvikt och cirkulationsfel kan uppstå hos patienter med svår hjärtsjukdom. Lungetecken kan variera beroende på tillståndet. Lättare patienter kan inte ha några tydliga tecken. Allvarliga patienter kan utveckla interstitiell lunginflammation, främst på grund av andningssvårigheter och kan utveckla cyanos. Det finns sekundära bakterieinfektioner, som kan vara torr, våt röst, dessutom systemisk överkänslighet, testikelsvullnad och smärta, svrot i svullen, smärta i ryggen och uppblåsthet.
Kritiska fall är allvarliga skador på flera organ, hjärta, njursvikt, cirkulationssvikt och blödning, såsom näsblödningar, gastrointestinal blödning, etc., kan också uppstå diffus intravaskulär koagulering, om patientens sjukdomsförlopp i mer än 15 dagar, då Tillståndet är ofta allvarligare, manifesteras som uppenbar skada på flera organ, hjärta, lever, njursvikt, chock, azotemi, blödningstendens och koma.
Undersöka
Locust sjukdomskontroll
1. Blod: Antalet vita blodkroppar i det perifera blodet minskas eller normalt. De allvarliga patienterna kan ökas något och klassificeringen har ofta ett kärnvänstskiftefenomen.
2. Serologisk undersökning:
(1) Extern-Fiji-reaktion: Den externa-Fiji-reaktionen kallas också Proteus-agglutinationstestet. Antikroppen mot tsutsugamushi rickettsia i patientens serum kan agglutinera med Proteus OXK-antigen för att ge en grund för diagnos. Endast ett fåtal (cirka 30%) är positiva, cirka 75% i slutet av den andra veckan, cirka 90% under den tredje veckan, och titern kan nå 1: 160 till 1: 1280. Det börjar minska under den fjärde veckan och mer än den 8: e till 9: e veckan. Blev negativ.
(2) Komplementbindningstest: hög positiv hastighet, stark specificitet och långvarig positiv tid, upp till 5 år, måste använda lokala vanligare stammar som antigen, kan också använda multivalent antigen på grund av olika stammar Antigeniciteten hos rickettsial raket kan variera mycket.
(3) Immunofluorescerande antikroppstest: Indirekt immunofluorescerande antikroppstest (IFAT) användes för att upptäcka specifika antikroppar i serumet hos patienter, vilket verkade positivt vid den första helgen av sjukdomsförloppet, som toppade i slutet av andra till tredje helgen, 60 dagar senare. Minska gradvis, men under flera år är rapporten fortfarande positiv efter 10 års sjukdom.
(4) Dot enzymimmunanalys: användning av olika serotyper av tsutsugamushi rickettsia eller del av protein som antigen, adsorberat på nitrocellulosamembran för prick enzymimmunoanalys (punkt-EIA), detektering av patientserum De specifika IgG- och IgM-antikropparna i varje serotyp har hög känslighet och specificitet och kan skilja olika serotyper.
(5) Enzymbunden immunosorbentanalys och enzymimmunoanalys: ett protein med en molekylvikt av 56 × 103, vilket uttrycks genom den genetiska rekombinationstekniken, används som antigen, och enzymbundna immunosorbentanalyser (ELISA) och enzymer används. Immunoassay (EIA) användes för att detektera IgG- och IgM-antikroppar mot tsutsugamushi rickettsia hos patienter med serum, med känslighet mellan 86% och 88% och specificiteten mellan 84% och 90%.
3. Patogenundersökning:
(1) Isolering av patogener: vanligtvis använda möss för tsutsugamushi rickettsia-separering, kan patientens blod inokuleras i musens peritoneala kavitet, varje inokulering 0,5 ml, mestadels den 7: e till 9: e dagen efter vaccination, dissekera de döende mössen Kan hittas i både lungstockning, ödem, lever, mjälte, lymfkörtstoppning och svullnad, pleural effusion och ascites, ascites smärta, peritoneum, mesenteri, lever, mjälte eller njurtryck, torr med Giemsa färgning mikroskopi (förstora 1000 till 1600 gånger) finns det i cytoplasma av monocyter och makrofager, och det är ett kluster av tsutsugamushi rickettsia. När en tsutsugamushi rickettsia invaderar celler är det lämpligt. Under förhållandena för den lokala cytoplasma kan spridas till en massa, så att den ofta klusteras. Om anti-kvalmissjukdomen rickettsial antikropp används för immunofluorescens test, under fluorescensmikroskopet, finns det gulgrön fluorescens i cellerna.
(2) Molekylärbiologisk undersökning: Enligt nukleotidsekvensen för det stora membranproteinantigenet vars molekylvikt är 56 × 103, som kodas av Rickettsia tsutsugamushi, är en vanlig och olika primers utformad för varje serotyp. Den kapslade polymeraskedjereaktionen (kapslad PCR) upptäcker motsvarande gener för fem serotyper av Gilliam, Karp, kato, kawasaki och kuroki. Den har hög känslighet och specificitet och anses vara användbar för denna sjukdom. Diagnosera och identifiera serotyper.
Allvarliga komplikationer av bronkial lunginflammation, röntgenavbrott i röntgenbröstet.
Diagnos
Diagnos och identifiering av tsutsugamushisjukdom
[Diagnos]
1. Epidemiologiska data: Bör uppmärksamma på om du har varit i tsutsugamushi-epidemiens område inom 4 till 20 dagar före sjukdomens början, om du har arbetat utomhus, utomhuscamping eller sittat i buskarna, liggande osv. Samtidigt bör du också uppmärksamma den populära säsongen, lokal Förekomsten av sjukdomen etc.
2. Kliniska manifestationer: plötslig uppkomst, frossa eller frossa, hög feber, brist på aptit, ansiktsspolning, ytlig lymfadenopati, hepatosplenomegali, makulopapulärt utslag och karakteristisk sköld eller magsår, misstänkt för att ha lidit av denna sjukdom Patienter bör ägna stor uppmärksamhet åt att hitta eschar eller magsår, som oftast ligger nära de svullna, ömma lymfkörtlarna.
3. Laboratorieinspektion:
(1) Blod: Antalet vita blodkroppar i perifert blod reduceras eller normalt. De svåra patienterna kan öka något och klassificeringen har ofta ett kärnvänsterskiftefenomen.
(2) Serologisk undersökning:
1Exo-Fif-reaktion: Exofibr-reaktionen kallas också Proteus-agglutinationstestet. Antikroppen mot tsutsugamushi rickettsia i patientens serum kan agglutinera med Proteus OXK-antigen, vilket ger en grund för diagnos. Endast några av sjukdomen första veckan. (30% eller så) positivt, cirka 25% i slutet av den andra veckan, cirka 90% vid den tredje veckan, kan titerna nå 1: 160 ~ 1: 1280, började sjunka under den fjärde veckan och vände sig till den åttonde till den nionde veckan negativa.
2 Komplementbindningstest: hög positiv hastighet, stark specificitet och långvarig positiv tid, upp till 5 år, måste använda lokal gemensam stam som antigen, kan också använda multivalent antigen på grund av olika stammar av tsutsugamushi Rickettsias antigenicitet kan variera avsevärt.
3 Immunofluorescerande antikroppstest: Indirekt immunofluorescerande antikroppstest (IFAT) användes för att upptäcka specifika antikroppar i serumet hos patienter, vilket verkade positivt vid den första helgen av sjukdomsförloppet, nådde toppen den 2: a till 3: e helgen och minskade gradvis efter 60 dagar. Men det kan pågå i flera år och rapporterar att testet fortfarande är positivt efter 10 års sjukdom.
4-punktsenzymimmunanalys: användning av olika serotyper av tsutsugamushi rickettsia eller en del av protein som antigen, adsorberat på nitrocellulosamembranet för prick enzymimmunoanalys (dot-EIA), detektering av serum i varje patient De serotypspecifika IgG- och IgM-antikropparna har hög känslighet och specificitet och kan skilja olika serotyper.
5 enzymbunden immunosorbentanalys och enzymimmunoanalys: en gen som kodar tsutsugamushi rickettsia-proteinet med en molekylvikt av 56 × 103 som antigen, med användning av enzymbundna immunosorbentanalyser (ELISA) och enzymer Immunoassay (EIA) användes för att detektera IgG- och IgM-antikroppar mot tsutsugamushi rickettsia hos patienter med serum, med känslighet mellan 86% och 88% och specificiteten mellan 84% och 90%.
(3) Patogenundersökning:
1 patogenisolering: vanligtvis använda möss för tsutsugamushi rickettsia-separering, kan patientens blod inokuleras i musens bukhål, varje inokulering 0,5 ml, mer den 7: e till 9: e dagen efter vaccination, kan dissekera de döda mössen Dubbel lungstockning, ödem, lever, mjälte, lymfkörtstoppning och svullnad, pleural effusion och ascites, ascites smärta, peritoneum, mesenteri, lever, mjälte eller njurtryck, torkad med Giemsa färgning mikroskopi (förstoring 1000 ~ 1600 gånger), i cytoplasma av monocyter och makrofager, purpurröd, plexiform distribution av rickettsia rickettsia, när en tsutsugamushi rickettsia invaderar celler, under lämpliga förhållanden Under den lokala cytoplasma kan spridas till en massa, så att den ofta klusteras. Om anti-kvalster sjukdomen rickettsial antikropp används för immunofluorescens test, under fluorescens mikroskop, finns det gulgrön fluorescens i cellerna.
2 Molekylärbiologisk undersökning: Enligt nukleotidsekvensen för huvudmembranproteinantigenet med en molekylvikt av 56 × 103, som kodas av Rickettsia tsutsugamushi, designades en vanlig och olika primers för varje serotyp. Den kapslade polymeraskedjereaktionen (kapslad PCR) upptäcker motsvarande gener för fem serotyper av Gilliam, Karp, kato, kawasaki och kuroki. Den har hög känslighet och stark specificitet och anses vara användbar för diagnosen av denna sjukdom. Identifiera serotyper.
Differensdiagnos
1. Leptospiros är också ofta förknippad med leptospiros, och båda är vanligare på sommaren och hösten, med feber, konjunktival hyperemi, lymfadenopati, etc. Sjukdomen har ofta gastrocnemius smärta, subkonjunktivblödning, tidig njurskada, inga utslag, eschar eller magsår, serologisk och patogen undersökning vid behov, serum leptospiros agglutinationstest positivt.
2. Typhus-utslag är vanligare på vintern och våren och i kalla områden, med en historia av mistel eller bett av råttabett, feber, makulopapulärt utslag, men ingen eschar, ingen lymfadenopati, OX19 är positivt för agglutination av proteus , medan OXK är negativ.
3. Innan tyfusfeber börjar, finns det ofta en historia av oren matätning, långsam uppkomst, gradvis stigande kroppstemperatur, relativt långsam puls, likgiltigt uttryck, magbesvär, förstoppning, ömhet i nedre högra buken, vanliga rosutslag, minskad totala vita blodkroppar, eosinofiler Minska eller försvinna, fatda-reaktionen kan vara positiv, blod, benmärgskultur kan ha tyfoid bacillus tillväxt.
4. Septicemia har ofta primära infektionsskador, avslappning värmetyp, oregelbunden värmetyp är vanligt, hud orsakad av Gram-positiva bakterier ofta utslag eller mönsterliknande förändringar, orsakade av Gram-negativa bakterier Frekvent chock, ökat antal vita blodkroppar, neutrofil utvidgning, fenomen med vänster skifte, främmande-Fiji-reaktion negativt, blod, benmärgskultur kan ha patogen bakterietillväxt.
5. Denguefeber har levt eller stannat i denguefeber-epidemiska området tidigare, och det finns en historia av bita av Aedes-mygg under dagen, mer än förekomsten av sommar och höst, huvudvärk, kroppssmärta är mer betydande, oftare samtidigt finns det makulopapulär och subkutan blödning, totala vita blodkroppar Och blodplättar reduceras ofta, dengue-viruset kan isoleras från serum hos patienter med en sjukdomsvaraktighet på mindre än 3 dagar, och serumet är positivt för anti-dengue-virusantikroppar.
6. Epidemisk hemorragisk feber, hög feber, huvudvärk, smärta i ryggen och ögonlock är mer uppenbara, när kroppstemperaturen sjunker är chocken vanligare, subkutan blödning, vanlig ekchymos, oliguri eller auri är vanligt, antalet blod leukocyter ökas, atypiska lymfocyter ofta Mer än 10%, blodplättarna reduceras signifikant, nivåerna av ureakväve och kreatinin ökar gradvis med förlängningen av oliguri eller anuri, serumspecifika antikroppar mot epidemisk hemorragisk febervirus.
7. Andra bör också vara uppmärksamma på den differentiella diagnosen influensa, malaria, akut inflammation i övre luftvägarna, malign histiocytos, lymfom och liknande.
