Dålig R-vågprogression i övergångszonen
Introduktion
Inledning Dålig R-våg i övergångszonen: amyloidos påverkar kranskärl kan orsaka angina. Cirka 80% av patienterna har en patologisk Q-våg i bröstledningen eller en dålig R-våg i övergångszonen. Amyloidos är en hjärtsjukdom som orsakas av avsättning och infiltrering av amyloid i hjärtat. Patogenesen för kardiacyloidos är okänd, men den anses för närvarande vara en proteinkonformationssjukdom. Vikningsfelet hos extracellulära proteiner spelar en viktig roll, vilket resulterar i olösliga, toxiska proteiner i vävnaden i p-arkfibern. Proteinavlagring, som är relaterad till immun-, genetiska och inflammationsfaktorer. Myokardiell amyloidos kan vara associerad med mutationer i aspartat-18-glutamat hos tyroxintransportören.
patogen
Orsak till sjukdom
Kliniskt är det vanligtvis uppdelat i primär och sekundär: det förekommer vid tuberkulös reumatoid artrit, ulcerös kolit, kronisk osteomyelit, kronisk suppurativ sjukdom och slösande sjukdom, etc. eller förekommer vid multipelt myelom. Amyloidos; om det inte finns någon ovanstående orsak är det en primär amyloidos, och mer genetiskt besläktad amyloidos är ett patologiskt substantiv. Det hänvisar till ansamling av en stor mängd fibrösa ämnen med glykoproteinegenskaper i vävnaden. Den huvudsakliga proteinkomponenten är immun. Det lätta kedjeproteinet (AC) icke-immun amyloid (AA) kalcitoninprotein (AEI) och senil amyloidplasmaprotein (SA) och andra fyra arter.
1. AC-inducerad amyloidos är den vanligaste amyloidos i klinisk praxis, och den orsakas ofta av defekter i primär eller systemisk amyloidos immunoglobulin nedbrytning eller syntetiska defekter. Sådana amyloider utsöndras av onormalt klonade betaceller, huvudsakligen involverande hjärta, mag-tarmkanalen, muskler, senor och hud. Dessutom kan levern, mjälten och njurarna, binjurarna och sköldkörteln påverkas.
2. AA-inducerad amyloidos kallas sekundär amyloidos, ofta orsakad av kroniska infektionssjukdomar såsom tuberkulos, reumatoid artrit ulcerös kolit, kronisk osteomyelit kronisk suppurativ sjukdom eller multipelt myelom. Det inflammatoriska svaret från makrofager fagocytos och sönderdelar serum AA-proteinet påverkar huvudsakligen njurarna, levermjälten och binjurarna och andra vävnader är också relaterade till förmaksbildning av förmaksmyxom.
3. AEI-inducerad amyloidos är vanligare vid medullär sköldkörtelcancer.
4.SA-inducerad amyloidos i hjärtat och bukspottkörteln Prostata och hjärnan är de mest drabbade delarna, särskilt hos äldre, så det kallas ofta senil systemisk amyloidos.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
M-läge ekokardiografi (ME) Doppler ekokardiogram elektrokardiogram
Följande sjukdomshistoria är en viktig ledtråd för den tidiga upptäckten av denna sjukdom: 1 ventrikulär kavitet åtföljs inte av progressiv eldfast hjärtsvikt; 2 vänster ventrikulär hypertrofi med EKG lågspänning, 3 vänster ventrikulär vägg enhetlig hypertrofi med diffus väggaktivitet; 4 tidigare högt blodtryck med progressiv hypotension och liknande gammalt hjärtinfarkt; 5 tungbredd och hypertrofi. Diagnos diagnostiseras genom endokardial biopsi och histokemisk färgning.
Diagnos
Differensdiagnos
Behöver identifieras är: konstriktiv perikardit, idiopatisk restriktiv kardiomyopati, idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati, koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom, senil degenerativ hjärtsjukdom.
Hypotyreos kan resultera i flera serösa effusioner och ödem i nedre extremiteter, men patientens sköldkörtelfunktion är i princip normal, tillfälligt stöds inte. Patienter med brösttäthet, andnöd, ödem som första prestanda, upprepade symtom, gradvis sämre, blodkropp i lägre kropp, minskat pulstryck, engång i vener i halsen, bilateral pleural effusion, ascites, nedre extremitetsödem, kliniska manifestationer Diastolisk hjärtsvikt, kardiogena sjukdomar bör övervägas.
a. konstriktiv perikardit: den vanligaste orsaken till diastolisk hjärtsvikt, främst orsakad av tuberkulös perikardit, suppurativ perikardit, bröstradiografi eller CT synlig perikardiell förkalkning, förtjockning, hjärt tvådimensionell ultraljud kan tydligt diagnostiseras, men Patienten hade ingen motsvarande sjukdomshistoria. Det 5D-negativa PPD-testet stödde inte tuberkulosinfektion. Hjärtas tvådimensionella ultraljud hade ingen förkalkning av perikardiell förtjockning, endast en liten mängd perikardiell effusion, och diagnosen stöds inte.
b. Kardiomyopati manifesteras som diastolisk dysfunktion: patienter med ventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre vägghypertrofi, normala EF-värden, hypertrofi för symmetri, inte typisk hypertrofisk kardiomyopati och elektrokardiogram på ytan som antyder låg ledningsspänning i extremiteterna, Stödjer inte hypertrofisk kardiomyopati; representativ sjukdom i amyloidos kardiomyopati är endokardiell myokardiell fibros, kliniska manifestationer av systemisk obstruktiv överbelastning, elektrokardiogram kan ha lågspännings- eller atrioventrikulär hypertrofi, ekokardiografiska resultat från drabbade hjärtkammare Smala, endokardiella ultraljudförbättrade och förkalkade reflekterande punkter, normal eller något ökad ventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre väggtjocklek. Endokardial biopsi i många delar av det drabbade hjärtkaviteten är av stor betydelse. Ventrikulär septum och bakre vägg i vänster ventrikel förtjockas signifikant, och det finns ingen typisk förtjockning och förkalkning av endokardialvävnad. Om det behövs kan endocardial myocardial biopsi övervägas. Den typiska sjukdomen som kännetecknas av restriktiv kardiomyopati vid amyloidos är hjärtamyloidos, ofta med myokardial symmetrisk hypertrofi och förstärkt myokardieeko under ultraljud (granulärliknande scintillation). Detta exempel har inte denna prestanda och proteinelektrofores och immunoglobulin. Elektrofores visade ingen ökning i monoklonal ökning, men ytspänningens elektrokardiogram lågspänning var mer överensstämmande med hjärtaamyloidos, och det var möjligt att göra biopsi i slemhinnan i munnen eller tarmarna eller buken och Kongo-röd färgning;
c. Pulmonal hjärtsjukdom: patienter med nedre extremitetsödem, kliniska manifestationer av högra hjärtsvikt, att överväga djup ventrombos orsakad av kronisk tromboembolisk pulmonell hypertoni, amyloidos kardiomyopati, vid behov, kan göra djupa vener och vena cava Doppler-ultraljud och pulmonal CTA var tydliga.
