ökat kortisol
Introduktion
Inledning Hyperkortisolism, även känd som Cushings syndrom, är en sjukdom orsakad av överdriven utsöndring av glukokortikoider från binjurebarken. Enligt etiologin är det uppdelat i Cushings sjukdom (överdriven utsöndring av ACTH i hypofysen), Cushings syndrom (överdriven utsöndring av glukokortikoider från binjurarna) och ektopiskt ACTH-syndrom (ACTH från cancer utanför hypofysen). Intrinsic är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av hyperkortisolemi orsakad av flera orsaker, främst kännetecknad av fullmånes ansikte, multipelt blodutseende, central fetma, hemorrojder, purpurfärgade linjer, högt blodtryck, sekundär diabetes och Osteoporos och så vidare.
patogen
Orsak till sjukdom
Huvudsakligen på grund av hypotalamisk-hypofysadysfunktion eller hypofyseadenom orsakat av bilateral binjurahyperplasi eller tumören i binjurarna i sig själv överdrivet utsöndring av kortisol, vilket resulterar i överdriven glukokortikoid i kroppen.
Glukokortikoider utsöndras av binjurarna, binjurens funktion regleras av hypofysen, som ofta orsakas av hypofysenadenom och binjureadener (eller karcinom). Hypofysen växer adenom, och utsöndringen av ACTH ökar, vilket får binjurebarken att spridas och utsöndras överskottshormon. Adrenala adenom och cancer kan också orsaka en ökning av glukokortikoider. Andra mindre vanliga orsaker är ektopiskt ACTH-spasmsyndrom och läkemedelsinducerat Cushings syndrom orsakat av långvarig användning av stora mängder kortikosteroider. Hyperkortisolism är den vanligaste formen av binjurens hyperfunktion. Överdriven utsöndring av glukokortikoider (främst kortisol) från binjurebarken orsakar metaboliska störningar såsom fett, socker, protein och elektrolyter:
1 främjar kroppens fettmetabolism och omfördelning av fett, så att fettvävnaden i lemmarna mobiliserar nedbrytning, avsättning i bagageutrymmet, glukoneogenes, muskelatrofi i lemmarna, bildandet av centripetal fetma.
2 Nedbrytning av glykogen i lever accelererar, glukosoxidation hämmas, vilket får blodsockret att öka, nedsatt glukostolerans, diabetesgrupp och diabetes.
3 hämmar proteinsyntes i kroppen, främjar nedbrytningen av proteiner i kroppen, orsakar negativ kvävebalans i kroppen och förefaller tunn hud, multipel blod, lila linjer, muskelatrofi och osteoporos.
4 Förutom ökad kortisolutsöndring i binjurebarkhormonerna ökade också utsöndringen av ll-deoxykortikosteron och kortikosteron med mineralokortikoid, vilket resulterar i retention av natrium och vatten i kroppen, ökad utsöndring av kalium och klorid, vilket orsakar hypertoni, allvarligt kan uppstå Förgiftning med sputum med låg kalium och låg klor.
Dessutom på grund av överdriven utsöndring av kortisol, vilket orsakar en mångfald organdysfunktion, vilket resulterar i en serie kliniska syndrom.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
CT-njurundersökning av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) dexametasoninhibitionstest
(1) Kliniska manifestationer
Centripetal fetma
Det kännetecknas av en fullmåne-ansikte, buffelrygg, feta kroppar och smala lemmar, som orsakas av onormal distribution av fett orsakat av kortisol.
2. Allmän sjukdom
När kortisol ökar ökar proteinnedbrytningen, musklerna krymper och hudens elastiska fibrer minskar. Osteoporos får patienten att vara svag, långsam att röra sig och har svårt att gå uppåt. Patientens hud är skarp, ansiktet spolas och blodet förändras. Huden har lila linjer, särskilt i buken, lår och skinkor är vanligare, ryggen är smärtsam och till och med patologiska sprickor uppstår.
3. Grov hud, hårig, akne, sexuell dysfunktion. Kvinnor kan ha minskad menstruation, låg sexuell funktion och till och med maskulinisering. Hos män finns det förlust av libido, impotens och testikelatrofi.
4. Hjärt-kärlsystem
90% av patienterna med hypertoni vid denna sjukdom kan vara relaterade till kortisolens känslighet för arteriell adrenalin och natriumretention. Det kännetecknas av yrsel, huvudvärk, myokardiell ischemi, hjärtsvikt, hjärtsvikt, otillräcklig blodtillförsel till hjärnan och retinopati.
5. Psykiatriska symtom kännetecknas av otålighet, depression, apati, dumhet och typisk psykisk sjukdom.
6. Nedsatt glukostolerans.
7. Blod- och elektrolytförändringar
Vita blodkroppar är högre, lymfen och eosinofiler reduceras. Normalt eller högt natrium i blod, kan kalium i blodet vara lågt.
(två) kvantitativ undersökning av hormon
Blodkortisolinnehållet ökade, kortisolrytmen var onormal och 24-timmars 17-hydroxysteroidinnehåll urin ökade.
(tre) röntgenundersökning
Röntgenfilm
Lugupingtabletter undersöks rutinmässigt för sella, och de långa benen i ryggraden, revbenen, bäckenet och extremiteterna har uppenbara avkalkning, löshet och till och med patologiska sprickor.
2. Retroperitoneal angiografi
Det är användbart för undersökning av binjurahyperplasi, tumörer etc. På grund av den breda tillämpningen av B-ultraljud och CT har detta test använts sparsamt.
3.CT
Kan noggrant förstå storleken på bilaterala binjurar, massans art och dess förhållande till de omgivande organen.
(4) B-ultraljud
I likhet med CT är det också mycket värdefullt att diagnostisera denna sjukdom. Dess bildupplösning är lägre än för CT, men dess funktion är enkel, skanningsriktningen är flexibel och priset är lågt.
(5) Laboratorieinspektion
Antalet vita blodkroppar är högt, främst på grund av ökade multinucleasta celler och minskad lymf och eosinofiler. Blodkemi kan ha förhöjd natrium i blodet, minskad kalium i blodet, urinspjut och nedsatt glukostoleranskurva.
(6) Dexametasoninhibitionstest
Efter diagnosen kortisol är detta test användbart för att identifiera fall av kortikal hyperplasi eller kortikalt adenom. Om hyperplasi, efter applicering av dexametason, minskade blodkortisol signifikant, såsom kortikalt adenom har ingen effekt.
Diagnos
Differensdiagnos
Identifiering av etiologi
Identifiering av binjurahyperplasi och tumörer.
(1) ACTH-stimuleringstest
ACTH 25 mg dagligen, intravenös infusion, upprätthålls i 8 timmar, två dagar efter, i fall av kortikal hyperplasi, ökade urinl-hydroxylsteroider betydligt 24 timmar efter stimulering, ungefär 7 till 7 gånger basvärdet; Det är svagt, cancerframkallande personer stimuleras vanligtvis inte av ACTH.
(2) Högdos dexametasoninhibitionstest
Dagligen dexametason 8 mg (4 gånger oralt) under två dagar i rad. Urin l 7 hydroxysteroider kan hämma spridning till mindre än 50% av kontrollvärdet, medan tumörer inte hämmas.
2. Identifiering av symptom
(1) Enkel fetma
Fetma kan associeras med essentiell hypertoni, nedsatt glukostolerans, sällsynta menstruationer eller amenoré och lila linjer på huden. Acne, hårig, 24-timmars urin, 7-hydroxysteroider och 17-ketosteroider var högre än normalt. Liknar hypercortisolism. Men enkel fetma har en jämn fördelning av fett; ingen hud är tunn och flerblodsförändringar; lila är mestadels vit, ibland rödaktig, men i allmänhet fin; blodkortisolkoncentrationen är inte hög, normal døgnrytm finns: liten dos De flesta av dexametasonundertryckningstestet kan hämmas; röntgenundersökningen av sella har ingen utvidgning och ingen osteoporos.
(2) Hyperplasi hos kranialplattor är vanligare hos kvinnor, kliniska manifestationer av fetma, hirsutism, hypertoni och neuropsykiatriska symtom. Måste skilja sig från hyperkortisolism. Den tidigare fetma är mer uppenbar i bagageutrymmet och lemmarna; röntgenfilmen på skallen visar det främre benet och annan hyperplasi av intrakraniell platta, och det finns ingen sadelförstoring och förändring av osteoporos, och det finns ingen metabolisk störning orsakad av överdriven sekretion av kortisol.
