kortikal glios
Introduktion
Inledning Kortikal glios, infarkt och förkalkning, subkortisk vakuolisering och andra patologiska förändringar, onormala cerebrala stora vener och kopplade till många små artärer. Mekanismen för hjärnskada är huvudsakligen arteriell stjälning, cerebral ischemi sekundär till hjärtsvikt, hemorragisk infarkt, lesionskomprimering och kirurgiskt trauma.
patogen
Orsak till sjukdom
Den stora cerebrala venen kommer från det venösa retursystemet i den mellanliggande strukturen i dräneringskoroidplexus. Först kommunicerar venen inte med den djupa intracerebrala venen. Cirka 11 veckor efter den embryonala utvecklingen kommunicerar den bakre delen av venen med den inre cerebrala venen för att bilda den stora cerebrala venen och venen. Ministeriet degenererar och försvinner så småningom. Under den 6 till 11: e veckan av embryonal utveckling, om den embryonala utvecklingen är onormal på grund av någon anledning, kan den främre delen av hjärnven inte normalt degenereras och tilltäppas, och arteriovenös fistel kan bildas.
Denna embryologiska förändring kan förklara att den arteriovenösa trafiken i den primära hjärnven är direkt öppen mot den venösa väggen och är mestadels belägen framför och under väggen. Tillförselarterierna för venösa tumörer kan komma från cerebral plexus plexus, den bakre choroid plexus, den centrala cerebrala artären, grenen av den överlägsna cerebellära artären och meningealblodkärlen; den thalamiska penetrerande grenen kan också delta i blodtillförsel på grund av sifonering.
1. Patologi: Den huvudsakliga patologiska förändringen av denna sjukdom är en kortslutning mellan hjärnarterien och den stora hjärnvenen. En stor mängd arteriellt blod kommer direkt in i den stora hjärnvenen, vilket gör den extremt dilaterad, rund eller oval, och venens vägg är grå och tjock. Tuff; ibland partiell trombos, ofta mer än 3 cm i diameter. Hjärnvävnadsgeneration, atrofi eller mjukgöring i lesionen. 87% av tillförselarterären direkt i de stora cerebrala venerna är involverad i den bakre hjärnarterien, och 50% tillförs helt enkelt av den bakre hjärnarterien. Den är oftast ensidig och är vanligare på höger sida. Den kan också tillföra blod till den bilaterala bakre cerebrala artären. Andra kan också tillföras av den främre cerebrala artären, den centrala cerebrala artären och den överlägsna cerebellära artären. De flesta av patienterna tillhör ovanstående situation, men i vissa fall införs dräneringsvenen i den cerebrala arteriovenösa missbildningen i den stora hjärnvenen, vilket gör att den stora cerebrala venen expanderar avsevärt. I detta fall är den arteriovenösa missbildningen stor och den arteriovenösa fisteln är också stor. Kort sagt, stora cerebrala cerebrala venöstumörer orsakas av långsiktigt högtrycks arteriellt blodflöde, vilket utlöser en serie hemodynamiska förändringar som leder till arterialisering av venväggen.
2. Mekanism: De två grundläggande mekanismerna för denna sjukdom är högtrycksblodflödeschock orsakad av arteriovenös kortslutning och tilltäppning av dural sinus.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Brain Doppler Ultrasound (TCD)
Symtom och tecken
Stor cerebral cerebral anatomi, enligt början ålder kan delas in i fyra åldersgrupper:
1. Neonatal grupp: Den typiska manifestationen är högproducerad, förinställd hjärtsvikt strax efter födseln, vilket uppstår i nästan alla fall.
Omfattningen av hjärtsvikt beror på storleken på fisteln och närvaron eller frånvaron av venös trombos. Skullauskultation kan lukta och fortsätta intrakraniellt surrande. Den jukulära venösa syremättnaden ökades signifikant. Anneurysmala skador kan återfinnas i kraniet och MR i MRK. Många små försörjningsartärer kan ses på de främre och nedre kanterna av angiografin. De flesta av dem tillhör Yasargil typ I, typ II och typ III, och de flesta av dem är typ III. Ultraljudsundersökning fann också kontinuerligt blodflöde i den inre halsvenen, vilket skiljer sig från normal flyktighet. Det finns ingen ekogen skugga vid lesionen, och blodflödet är också bestående. Kirurgisk behandling av intrakraniella skador förbättrar inte eldfast hjärtsvikt och kan orsaka hjärtinfarkt på grund av minskat intraoperativt blodtryck. Barnet dog av hjärtsvikt. Vid obduktionen inträffade patologiska förändringar såsom ventrikulär paraventrikulär mjukning, djup hjärnparenkymblödning, kortikal glios, infarkt och förkalkning och subkortisk vakuolisering. De stora hjärnorna i hjärnan utvidgades onormalt och kopplades till många små artärer. Mekanismen för hjärnskada är huvudsakligen arteriell stjälning, cerebral ischemi sekundär till hjärtsvikt, hemorragisk infarkt, lesionskomprimering och kirurgiskt trauma.
2. Spädbarnsgruppen är kliniskt uppdelad i två grupper:
(1) Hjärtnedbrytning inträffade under den nyfödda perioden, men det lindrades genom behandling eller lättades av sig själv. Därefter (1 till 12 månader efter födseln) ökade huvudomkretsen, intrakraniellt knurrande och auskultationen av den posterolaterala sidan av huvudet var uppenbar.
(2) Det finns ingen historia om hjärtnedbrytning. Barnet sågs med en förstorad huvudomkrets och hittades hydrocephalus. Bröstradiografen finns i hjärtat.
Barnens ventriklar kan förstoras avsevärt och involverar sidokammar och tredje ventrikel. Tidigare var orsaken till utvidgningen av ventrikeln att de utvidgade stora hjärnvenen pressade på midbredens akvedukt och orsakade hindrande hydrocephalus. De senaste åren har patofysiologiska studier och avbildningsstudier emellertid visat att barnens vattenledningar ofta hålls öppna, och barnen har inga kliniska manifestationer av hydrocephalus. Det finns inget paraventrikulärt ödem på CT eller MRT. Det antas för närvarande att ökningen av trycket i sagittal sinus och venös system påverkar absorptionen av cerebrospinalvätska är den främsta orsaken till ventrikulär utvidgning. Vanligtvis kan cerebral angiografi visa en fyllande cystisk lesion och kan dynamiskt observera kontrastmedlet i kapseln för att bilda turbulens. Ibland inträffar trombos i lesionen, fullständigt uteslutande cyste och kan inte utvecklas. Om en tromb bildas på kapselns vägg, är cystisk hålighet närvarande och ett "måltecken" kan visas på CT. Vanligtvis är denna typ av mun mindre än den nyfödda gruppen, och de flesta av dem har bara en mun, vilket motsvarar Yasargil typ I. Epilepsi är också den viktigaste kliniska manifestationen av denna grupp barn. Att stjäla blod i hjärnan under lång tid kan orsaka cerebral ischemi. Hjärninfarkt och degenerativa förändringar är den patologiska grunden för epilepsi.
3. Barngrupp: De flesta barn över 2 år har ökat huvudomkretsen.
Vissa patienter kan ha subaraknoidblödning och hjärtat kan vara något förstorat. Skullauskultation kan höras och intrakraniellt knurra. Det måste dock differentieras från det intrakraniella fysiologiska bullret hos barn. I vanliga barn eller barn är det i allmänhet också möjligt att lukta surr i skalle eller ögongloben, och ögongloben eller den temporala sidan är uppenbar, den systoliska mumlingen ökar och komprimeringen av halspulsåren kan försvinna. Men det cerebrala venösa mumlet är uppenbart i närheten av de apikala knutorna och den bakre mittlinjen. Hos nyfödda och spädbarn är mumlingen stark, och både systoliskt och diastoliskt kan höras, och det kan vara kontinuerligt.
4. Vuxengrupp: inklusive äldre barn, ungdomar eller ungdomar. Olika kliniska manifestationer: subaraknoidblödning, pinealkroppsupptagande, högt intrakraniellt tryck och hydrocefalus. Head CT eller MRI kan användas för differentiell diagnos. Patofysiologiskt har patienten en liten arteriovenös fistel, en låg flödeshastighet eller en sekundär cerebral stor cerebral tumör.
Laboratorieundersökning: ingen speciell prestation.
Andra hjälpinspektioner:
1. I den röda röntgenfilmgruppen för spädbarn, ibland lesion vaskulär förkalkning, förutom ökning av det intrakraniella trycket hos barn, den vanliga intrakraniella förkalkningen. Det är en fullständig eller ofullständig ringformad förkalkning med en diameter på 2,5 cm eller mer i pinealområdet.
2. Cerebral angiografi är det viktigaste sättet att diagnostisera stora cerebrala venösa tumörer. Åtminstone tre selektiv cerebral angiografi bör utföras, inklusive bilateral inre carotis artär och en sida vertebral artär angiografi; det är bäst att utföra digital subtraktion hela hjärnans selektiv angiografi för att göra hjärnans stora venösa tumörer tydligare, "stjäla blod" Arterier och refluxvener är mer definierade. Den cerebrala angiografin visade att de stora cerebrala venerna expanderade ovalt och diametern var i allmänhet 4 till 5 cm. Den raka sinus expanderade också betydligt. Blodförsörjningsartären hos den stora cerebrala cerebrala tumören skilde sig åt bland de tre patienterna. Den neonatala blodtillförselartären kan transporteras direkt framför den venösa tumören, som kan komma från den bilaterala främre cerebrala artären, bönervärartären, den thalamiska penetrerande artären, den koroidala främre och bakre artären, och ibland deltar den övre cerebellära artären i blodtillförseln. Venösa tumörer är generellt medelstora, med återkommande blod som strömmar in i den rena sinus och andra bihålor. Den matande artären hos spädbarnsgruppen är ofta belägen på den nedre laterala sidan av den venösa tumören och tillförs av den bakre koroidala artären. I barngruppen är blodförsörjningsartären ofta belägen framför eller ovanför den venösa tumören, och tillförs av en eller båda av den bakre koroidala artären eller den främre cerebrala artären; Det förekommer ofta en liten cerebrovaskulär missbildning framför den venösa tumören. Blodtillförselartären kan komma från den bakre koroidala artären och den thalamiska penetrerande artären, och blodet införs i hjärnans stora venösa system. Att förstå dräneringsvenen är viktigt för att bedöma prognosen.
3. CT-scan visar en väl definierad oval högdensitetsbild av pinealområdet, ofta åtföljd av en symmetrisk ventrikelförstoring ovanför den tredje ventrikeln, sekundära lesioner kan ha oregelbundet formad ojämn densitet framför dem. Skugga med hög och låg densitet. Intensiv skanning kan ses med en cirkulär fas med hög densitet, kontinuerligt tills den förbättrade bilden av skallen, vilket tyder på en rak sinusutvidgning.
4. MR av den stora cerebrala venösa tumören hos MRI är mycket typisk. Det är ett cirkulärt ingen signalområde, som orsakas av blodflöde och tom effekt. Dess gräns är tydlig, särskilt sagittal, inte bara tumörsäcken, utan också den rena sinus av dränering. Hjärnbotten och så vidare.
5. Annan MR-angiografi och Doppler-ultrasonografi är effektiva hjälpmedel för diagnos av stora cerebrala cerebrala tumörer. Speciellt för barn med patentkraft kan Doppler-ultraljud bestämma intrakraniella hemodynamiska förändringar och blodflödesmönster i lesionerna, vilket ger ett icke-invasivt medel för screening av lesioner. För de åtföljande allmänna förhållandena såsom hjärt-lungfunktion och utvärdering av hjärnfunktion, arteriell blodgasanalys, bröströntgen, EEG, elektrokardiogram, njurfunktion, blodelektrolytundersökning och liknande kan användas.
Diagnos
Differensdiagnos
Stor cerebral venös utvidgning ses också vid andra tillstånd eller skador, och man bör uppmärksamma identifiering. Eftersom de skiljer sig från behandling från den primära cerebrala stora cerebrala tumören.
1. Stor cerebral venös utvidgning ses i den sekundära cerebrala venösa tumören orsakad av hjärn AVM, eller den stora cerebrala venskompensationen orsakad av dura mater AVF. Behandling av dessa två skador ska behandla den primära skadorna, inte själva den stora venen.
2. Stora åderbråck i hjärnan tillhör normal variation utan åtföljande arteriovenös kortslutning.
