Hypertyreos under graviditeten
Introduktion
Inledning Hypertyreos (hypertyreos) är en vanlig endokrin sjukdom orsakad av överdriven utsöndring av sköldkörtelhormon. Kvinnor med hypertyreos uppträder ofta med menstruationsstörningar, minskad eller amenorré och låg fertilitet. Bland de obehandlade kvinnorna med hypertyreos efter behandlingen finns det dock många gravida kvinnor och förekomsten är ungefär 1: 1000-2500 graviditeter. Det mesta av hypertyreos under graviditet är Graves sjukdom, som främst orsakas av autoimmun och mental stimulering, kännetecknad av diffus struma och exofthalmos. Orsaken till hypertyreos under graviditet är i princip samma som den för hypertyreoidism som inte är graviditet, varav Graves sjukdom är den vanligaste. Följt av giftig nodular strumpa, autonom adenom i sköldkörteln och så vidare. Dessutom kan hypertyreoidism uppstå vid hyperemes, hydatidiform mullvad, malig mol och korionepitelcancer.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaken till hypertyreos under graviditet är i princip samma som den för hypertyreoidism som inte är graviditet, varav Graves sjukdom är den vanligaste. Följt av giftig nodular strumpa, autonom adenom i sköldkörteln och så vidare. Dessutom kan hypertyreoidism uppstå vid hyperemes, hydatidiform mullvad, malig mol och korionepitelcancer.
Orsaken till Graves sjukdom är inte väl förstått, men patienter har familjära egenskaper: Cirka 15% av de anhöriga har samma sjukdom och cirka 50% av deras familjer har positiva antikroppar mot sköldkörteln. Många studier har föreslagit att Graves sjukdom är en autoimmun sjukdom (AITD). Eftersom immundysfunktion kan orsaka multi-lymfoida faktorer och autoantikroppar i sköldkörteln i kroppen, binder antikroppar till TSH-receptorer på sköldkörtelcellmembranet, vilket stimulerar proliferation av sköldkörtelceller och förbättring av funktionen. Denna antikropp kallas sköldkörtelstimulerande immunglobulin (TSI). Närvaron av TSI i blodcirkulationen är signifikant förknippad med aktiviteten och återfallet av hypertyreos, men de faktorer som orsakar detta autoimmuna svar är oklara. Olpe tror att patienten har immunmodulerande defekter, hämmar förlusten av T-lymfocytfunktion och gör att hjälpar T-lymfocyter fritt kan stimulera lymfocyter att producera immunoglobulin, som verkar direkt på sköldkörteln. TSI i globulinet stimulerar sköldkörteln att förbättra sköldkörtelfunktionen. Kriss tror att det infiltrativa exofthalmos av Graves sjukdom orsakas av deponering av tyroglobulin anti-tyroglobulin immunkomplex i orbitalmuskeln, vilket resulterar i ett immunkomplex inflammatoriskt svar; en annan hypotes är att ögonmusklerna fungerar som ett antigen och hjälper T-lymfocyter. Interaktionen mellan de två orsakar ett autoimmunt immunsvar. Mekanismen för hudlesioner hos sköldkörtelpatienter är fortfarande oklar och kan också vara manifestationen av autoimmuna skador i huden före sputum.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Serum totalt tyroxin (TT4) fritt tyroxinindex (FT4I) totalt triiodotyronin (TT3) basalt metabola förlossningar B-ultraljud
Normal graviditet liknar de kliniska manifestationerna av hypertyreoidism i många aspekter på grund av förändringar i morfologi och funktionsförmåga hos sköldkörteln, så det är svårt att diagnostisera graviditet med hypertyreos. När symtom och tecken på hypertyreoidism finns under prenatal undersökning, bör sköldkörtelfunktionen testas ytterligare för att bekräfta diagnosen. De diagnostiska kriterierna för hypertyreos under graviditet är: högt metaboliskt syndrom, totalt tyroxin i serum (TT4) ≥180,6 nmol / L (14μg / dl), totalt triiodotyronin (TT3) ≥3,54nmol / L (230ng / Dl), fritt tyroxinindex (FT4I) ≥ 12,8. Villkoret för hypertyreos är 1,4 gånger den normala gränsen för TT4 och den övre gränsen för normal är hypertyreos; det finns svår hypertyreos såsom kris, hypertyreos, hjärtsvikt och myopati.
1, serumfritt tyroxin (FT4) och fritt triiodotyronin (FT3) FT3, FT4 är den aktiva delen av cirkulerande blodsköldkörtelhormon, det påverkas inte av förändringar i blod TBG, svarar direkt på sköldkörtelfunktionsstatus. Det har använts allmänt i klinisk praxis under senare år, och dess känslighet och specificitet är betydligt högre än total T3 (TT3), total T4 ((TT4), normalvärde FT4 9-25 pmol / L; FT33-9 pmol / L (RIA), varje experiment Det finns vissa skillnader i rumsstandarder.
2, serumtyroxin (TT4), är det mest grundläggande screeningsindexet för bedömning av sköldkörtelfunktion, mer än 99,95% av serum T4 och proteinbindning, varav 80% -90% kombinerat med globulin kallat tyroxinbindande globulin (TBG) TT4 avser den totala mängden T4-bindning till protein, som påverkas av mängden bindande protein och bindningskraft såsom TBG; TBG påverkas också av faktorer som graviditet, östrogen och viral hepatit och påverkas av androgen och lågt proteinblod. Symtom (allvarlig leversjukdom, nefrotiskt syndrom), prednison och andra effekter minskade. Man måste vara försiktig när man analyserar.
3, serum total triiodothyronine (TT3) serum T3 och proteinbindning mer än 99,5%, också påverkas av TBG, TT3-koncentration förändras ofta parallellt med TT4-förändringar, men det tidiga återfallet av hypertyreoidism, TT3 ökning Det är ofta mycket snabbt, ungefär 4 gånger normalt, TT4 stiger långsamt, bara 2,5 gånger normalt, så TT3 är en känslig indikator för diagnosen av sjukdomen; för sjukdomens början, behandlingseffektiviteten och återfallet Det är mer känsligt, speciellt för diagnos av T3-hypertyreos för att få specifika indikatorer. Det bör noteras att äldre patienter med apatisk hypertyreos eller kronisk sjukdom TT3 kanske inte är höga.
4, serum anti-T3 (revrseT3, rT3) rT3 ingen biologisk aktivitet, är nedbrytningsprodukten av T4 i perifera vävnader, dess blodkoncentration förändras med T4, T3 upprätthåller en viss andel, särskilt i överensstämmelse med T4-förändringar, kan också användas för att förstå sköldkörteln Funktionella indikatorer, några av tidigt stadium av sjukdomen eller tidigt återfall endast rT3 ökade som en mer känslig indikator. Vid svår undernäring eller vissa systemiska sjukdomstillstånd är rT3 signifikant förhöjd, medan TT3 reduceras avsevärt, vilket är en viktig indikator för diagnosen lågt T3-syndrom.
5. TSH immunoradiometrisk analys (sTSH IRMA): STSH-nivån i normal blodcirkulation är 0,4-3,0 eller 0,6-4,0 μIU / ml. Med hjälp av IRMA-teknik för att upptäcka den lägre gränsen för normalnivå är det minsta detektionsvärdet för denna metod generellt 0,03μIU / ml, vilket har hög känslighet, så det kallas också sTSH ("känslig" TSH). Ofta används vid diagnos och behandlingsövervakning av hypertyreos och hypotyreos.
6, stimuleringsprov för sköldkörtelhormonfrisättningshormon (TRH): hyperthyreoidism serum T4, T3 ökat, återkopplingshämning av TSH, så TSH är inte upphetsad av TRH, såsom intravenös injektion av TRH200μG TSH ökad, kan utesluta sjukdomen; såsom TSH ökar inte ( Inget svar) stöder diagnosen hypertyreos. Det bör noteras att ökningen av TSH också kan ses i Graves 'oftalmopati med normal sköldkörtelfunktion, hypofyslesioner och otillräcklig sekretion av TSH. Biverkningarna av detta test är få, och det är säkrare för patienter med koronar hjärtsjukdom eller hypertyreoidism än T3-hämningstest.
7, 131I sköldkörtelhastighet: sammanfallshastigheten för denna metod för diagnos av hypertyreoidism är 90%, jod-bristande strumpor kan också höjas, men i allmänhet kan ingen topp framåt, kan användas för identifiering av T3-hämningstest, denna metod kan inte återspegla svårighetsgraden av sjukdomen Förändringar i behandlingsvillkoret, men kan användas för att identifiera hypertyreoidism av olika orsaker, till exempel den låga frekvensen av 131I kan vara sköldkörteln med hypertyreoidism, jod-sköldkörtel eller exogent hormon orsakat av hypertyreos. Det bör noteras att denna lag påverkas av en mängd olika livsmedel och jodinnehållande läkemedel, inklusive traditionella kinesiska läkemedel, såsom preventivmedel mot sköldkörteln, som bör stoppas i mer än 1-2 månader före mätningen och inaktiveras under graviditet och amning. . Normalt värde: mätt med Geiger-motröret, värdena 3 och 24 timmar var 5% -25% respektive 20% -45%, och toppen visade sig vid 24 timmar. Hyperthyreoidism: 3 timmar> 25%, 24 timmar> 45%: och toppen förskjuts framåt.
8, triiodothyronin-hämningstest: kallat T3-hämningstest. Används för att identifiera strumpor med en höjning av 131I som orsakas av hypertyreos eller enkel struma. Metoder: Ta först den grundläggande 131I-hastigheten, oral, T320μg, 3 gånger om dagen i 6 dagar (eller orala torra sköldkörteltabletter 60 mg, 3 gånger om dagen, även för 8d, sedan ta 131I-hastighet. Jämför de två resultaten, normalt Hastigheten för 131I hos patienter med enkel struma är mer än 50%, och frekvensen av 131I hos patienter med hypertyreoidism kan inte undertryckas. Frekvensen för 131I är mindre än 50%. Denna metod är förbjuden för personer med koronar hjärtsjukdom eller hypertyreos för att inte inducera arytmi eller angina. .
9. Bestämning av sköldkörtelstimulerande antikropp (TSAb): Den positiva detekteringsgraden för TSAb hos GD-patienter kan uppgå till 80% -95% Det är inte bara användbart för tidig diagnos av denna sjukdom, utan också värdefullt för att bedöma sjukdomsaktivitet och återfall. Som en viktig indikator på avbrytande av behandlingen.
Diagnos
Differensdiagnos
Symtom som liknar normal graviditet: symtom på hypertyreos under normal graviditet: ökad hjärtfrekvens, ökad hjärtfrekvens, ökad sköldkörtel 30% -40%, hyperhidros, värme och aptit; laboratorietester TT3 TT4 är något ökad.
Normal graviditet liknar de kliniska manifestationerna av hypertyreoidism i många aspekter på grund av förändringar i morfologi och funktionsförmåga hos sköldkörteln, så det är svårt att diagnostisera graviditet med hypertyreos. När symtom och tecken på hypertyreoidism finns under prenatal undersökning, bör sköldkörtelfunktionen testas ytterligare för att bekräfta diagnosen. De diagnostiska kriterierna för hypertyreos under graviditet är: högt metaboliskt syndrom, totalt tyroxin i serum (TT4) ≥180,6 nmol / L (14μg / dl), totalt triiodotyronin (TT3) ≥3,54nmol / L (230ng / Dl), fritt tyroxinindex (FT4I) ≥ 12,8. Villkoret för hypertyreos är 1,4 gånger den normala gränsen för TT4 och den övre gränsen för normal är hypertyreos; det finns svår hypertyreos såsom kris, hypertyreos, hjärtsvikt och myopati.
