Inflammation efter njurrörscellskada
Introduktion
Inledning Frisättningen av virulensfaktorer från renala tubulära celler är frisättningen av vissa cytokiner såsom IL-1 och tumornekrosfaktor (TNFa) efter att cellerna har skadats. Dessa cytokiner lockar en serie inflammatoriska celler (såsom vita blodkroppar, lymfocyter, blodplättar, mononukleära makrofager, etc.) i blodet för att infiltrera mesangialområdet, kärlområdet och njurens interstitiella område och släppa en serie inflammation. Sexuella mediatorer orsakar ett inflammatoriskt svar som i sin tur främjar fenotypisk transformation av njurens medfödda celler. Vid denna tidpunkt har funktionen av njurens inneboende celler förändrats, och en serie nefrotoxiska cytokiner och tillväxtfaktorer såsom TGF-B, PDGF, Bfgf, EGF, etc., som orsakar fibroblastproliferation i renalt interstitium, börjar frisättas. Med differentiering och omvandling till myofibroblasts.
patogen
Orsak till sjukdom
Det är en allergisk toxicitet för medicinsk behandling. I de flesta fall är det bara ett fåtal läkemedel (i mer än 80 relaterade läkemedel) som är viktiga för att identifiera läkemedelsrelaterade orsaker eftersom allvarliga njurskador ofta kan förhindra eller vända sarkoidos. Leptospiros-streptokockinfektion kan också förknippas med vissa kinesiska växtbaserade läkemedel. Vanliga antibiotika (såsom aminoglykosider, penicilliner, cefalosporiner, amfotericin, tetracykliner, sulfonamider, doxorubicin, läkemedel mot tuberkulos, etc.), icke-hormonella antiinflammatoriska läkemedel (indometacin, Blo Långvarig exponering för tungmetallsalter (såsom bly, kvicksilver, etc.), anti-epileptiska läkemedel, anestesimedel, centrala stimulanter, immunsuppressiva medel, diuretika etc.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Ammoniumkloridbelastningstest plasmacell dynamisk avbildning urin dehydroepiandrosteron renal blodflöde (RPF)
Njurbiopsi är den enda indikationen på en tydlig diagnos. Inklusive diagnosen är inte säker eller utvecklingen av njursvikt, den tidigaste manifestationen av glomeruli är normal är typiskt för interstitiellt ödem. Därefter inträffade interstitiell lymfocytplasma-eosinofiler och en liten mängd neutrofil infiltration.I svåra fall invaderade inflammatoriska celler det intercellulära utrymmet (tubulusinflammation) som beklädde källmembranet i tubuli, och sekundära prover kan ses i andra prover. Det granulomatösa svaret av meticillinsulfonamider på mykobakterier och svampar, närvaron av icke-fallösa nekrotiserande granulom antyder att nodulär immunofluorescens eller elektronmikroskopi sällan visar patologiska förändringar.
Diagnos
Differensdiagnos
Renal tubular necrosis: Akut tubular necrosis (ATN) är den vanligaste typen av akut njursvikt och står för 75% till 80%. Det är ett kliniskt syndrom som uppstår på grund av njurischemi och / eller nefrotoxicitet orsakat av olika orsaker till njurfunktion och progressiv nedgång. Manifesteras huvudsakligen som progressiv azotemi orsakad av en signifikant minskning av glomerulär filtreringshastighet, liksom obalans av vatten, elektrolyt och syra-basbalans orsakad av renal tubulär reabsorption och utsöndring.
Tubulotoxiska lesioner: små rörlesioner orsakas av nefropati på grund av förgiftning av immunsuppressivt läkemedel och läkemedel mot cancer, vilket avser glomeruli orsakat av applicering av immunsuppressiva medel och läkemedel mot cancer. Njurslangar och mellanliggande lesioner och skador på urinblåsan.
