åderbråck i näthinnan
Introduktion
Inledning Retinalvenerna är bedövade och rödaktiga och begravs ofta i ödem eller hemorragiska plack. Om de är intermittenta ser de ut som korv. Artären är smal och det finns ingen pulsering när ögat pressas. I ett tidigt skede kan näthinnan fortfarande visa ödem, och sedan verkar de gråaktiga vita bomullsblåsorna ströva. Om de blandas med de blödande fläckarna kan en komplex form av fundusförändringar bildas. Den sena optiska skivan är i ett tillstånd av sekundär atrofi, och venerna och venerna blir tunnare. Blödning och utsöndring kan absorberas, vilket lämnar oregelbunden pigmentering, och ibland dyker upp nya blodkärl runt optisk skiva och drabbade vener.
patogen
Orsak till sjukdom
Venens etiologi är komplex och är nära besläktad med hypertoni, arterioskleros, hög blodviskositet och hemodynamiska avvikelser.
Förändringar i väggen: Retinal arteriosclerosis svarar för en stor del av förekomsten av central retinal venlokulation. Det vanligaste hinderplatsen är i skärningspunkten mellan siktplattan och den arteriovenösa venen. Retinalartärerna ligger i närheten av dessa två platser. Den intilliggande kärlväggen har bara ett yttre membran och täcks av samma bindvävsmembran. När arterioskleros begränsas av det härdade yttre membranet, komprimeras venen, lumen minskas och blodflödet blir långsamt, vilket orsakar trombos av blodplättar, röda blodkroppar och fibrösa proteiner. Dessutom kan gifterna som produceras genom inflammation eller inflammation i näthinnan själv tjockna den venösa väggen, skada intima, orsaka blodplättsaggregering, fiberprotein och förändringar i blodkroppskomponenter för att bilda en tromb.
Förändringar i blodreologi: förändringar i blodkomposition, speciellt förändringar i viskoelasticitet, är förknippade med uppkomsten av näthinnan i venen.
Förändringar i blodflödet: Ökat intraokulärt tryck påverkar den väsentliga patogenesen. För när det intraokulära trycket stiger påverkar det först den centrala näthinnartärperfusionen i siktplattområdet och påverkar den venösa återkomsten. Blodflödet stagnerar och bildar en blodpropp. Plötslig minskning av blodtrycket eller ökad blodviskositet orsakad av andra skador kan också orsaka hemodynamiska förändringar, sänka blodflödet och främja trombos.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Ultraljudsundersökning av ögongloben och ögonlocket och CT-undersökning av den temporala regionen
De huvudsakliga symtomen är central synförlust eller en delvis synfältfel, men förekomsten är mycket mindre akut och allvarlig än arteriell ocklusion. Generellt sett kan en del av synskärpan bibehållas. Cirka 3 till 4 månader efter central venös hindring kan cirka 5 till 20% av patienterna Iris neovaskularisering inträffar och sekundär till neovaskulär glaukom.
Diagnos
Differensdiagnos
Enligt fundusfunktionerna i okklusionen av näthinnan, såsom hypertensiv venadilatation och venös blödning och fluoresceinangiografi, är diagnos inte svår. Det måste emellertid identifieras med följande fundussjukdomar:
1. Venös stasisretinopati På grund av ocklusion eller stenos av den inre karotisartären, reduceras den perfusion av den centrala näthinnartären, vilket resulterar i en minskning av det centrala venetrycket, en utvidgad ven och en markant bromsa blodflödet. En liten mängd blödning kan ses i fundus, och små hemangiomas och neovaskularisering kan ses. Det är inte svårt att skilja från näthinnan i vinkeln, den senare har ökat venetrycket, venen är starkt förvrängd och utvidgad, näthinnens blödning är mer och symtomen är tyngre.
2. Diabetisk retinopati är vanligtvis bilateral, dilatation i näthinnan är förvrängd, men inte för allvarlig, och venöstrycket i näthinnan ökar inte, blödningen sprids, inte så mycket som venös hindring, ofta med hård utsöndring, förhöjd blodsocker, systemiska symtom kan vara Identifiering, men diabetespatienter är också benägna att ocklusion av näthinnan. Diabetespatienter är benägna att ocklusion i näthinnan och bör tas på allvar.
3. Hypertensiva retinopatiskador är ofta bilateralt symmetriska, näthinnblödning är ytligt gles, mestadels belägen i den bakre polen, även om venen är utvidgad men inte förvrängd. Vanliga bomullsliknande fläckar och gula fläckar oser av. Patienter med ocklusion i näthinnan har ofta högt blodtryck, mestadels monokulärt intrång, hypertensiv venadilatation och mer näthinnblödning. De huvudsakliga symtomen är central synförlust eller en delvis synfältfel, men förekomsten är mycket mindre akut och allvarlig än arteriell ocklusion. Generellt sett kan en del av synskärpan bibehållas. Cirka 3 till 4 månader efter central venös hindring kan cirka 5 till 20% av patienterna Iris neovaskularisering inträffar och sekundär till neovaskulär glaukom.
