öcell förstörelse
Introduktion
Inledning Diabetes mellitus är en metabolisk störning orsakad av en minskning av den biologiska effekten av insulinbrist och (och) insulin. Det är en vanlig sjukdom som kännetecknas av ihållande hög blodsockerhöjning och utseendet av diabetes. Förekomsten är 1% till 2%. Diabetes avser primär diabetes, som kan delas in i insulinberoende diabetes mellitus (typ I-diabetes) och icke-insulinberoende diabetes mellitus (typ II-diabetes) enligt dess etiologi, patogenes, patologi, kliniska manifestationer och prognos. ). Insulinberoende diabetes mellitus kan förekomma i alla åldrar, men vanligtvis förekommer det hos barn eller ungdomar.Det står för mindre än fem procent av all diabetes, men dess påverkan på livet är mycket större än den vanliga icke-insulinberoende diabetes. Den exakta orsaken till insulinberoende diabetes är inte särskilt tydlig, det är mer säkert att kroppens immunsystem är i orden och är mot kroppens vävnader. Kroppens immunsystem skapar vissa ämnen som bekämpar insulin i bukspottkörteln. När dessa celler förstörs kan de inte utsöndra insulin.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaker till förstörelse av öcell:
Insulinberoende diabetes mellitus (IDDM), även känd som typ I-diabetes, står för 10% till 20% av diabetes. De flesta av patienterna är ungdomar. Åldern vid början är mindre än 20 år gammal, och ö B-cellerna reduceras avsevärt. Insulin reduceras avsevärt, komplicerat med ketos och till och med koma, behandlingen beror på insulin. Det antas för närvarande att sjukdomen är baserad på den genetiska mottagligheten, och holmarna är infekterade med virus (såsom kusmavirus, rubellavirus och Coxsack B4-virus) eller av giftiga kemikalier (såsom pyridoxin). Skada på ö B-celler, frisättning av allergiframkallande proteiner, orsakar autoimmuna reaktioner (inklusive cellulär immunitet och humoral immunitet), vilket leder till autoimmun inflammation av holmar, vilket ytterligare orsakar allvarlig förstörelse av ö B-celler.
Den huvudsakliga grunden för genetisk känslighet är att en av ovarietvillingarna är sjuka, och 50% av den andra är också sjuk; det finns ett tydligt samband med HLA-typen. Frekvensen för DR3 och DR4 ökar signifikant hos denna typ av kinesiska patienter. Befolkningen i -DR3 eller DR4 är 5 till 7 gånger mer benägna att utveckla sjukdomen än andra. Dessa människor har immunbrist, å ena sidan minskar resistensen mot viruset, å andra sidan är de hämmande T-cellerna låga i funktion och benägna att autoimmuna reaktioner (se giftig strum i detta kapitel).
Huvudbasen för det autoimmuna svaret är: ett stort antal lymfocytiska infiltrat (insulinit) i de tidiga öarna hos patienter, inklusive CD4 + T-celler, i överensstämmelse med djurmodellen av typ I-diabetes, CD4 + T extraherad från typ I-diabetiska djur. Överföring av celler till normala djur kan orsaka sjukdomen; 90% av patienterna kan upptäcka antikroppar mot cellöarna i blodet inom ett år efter uppkomsten; 10% av patienterna har andra autoimmuna sjukdomar samtidigt. Otillräcklig insulinutsöndring, dysfunktion eller två faktorer är de främsta orsakerna till hyperglykemi.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
SST-receptoravbildning C-peptid glukagoninsulinantikropp pankreas CT-undersökning
Undersökning och diagnos av förstörelse av öceller:
1. Symtom på insulinberoende diabetes kan uppträda snabbt och kraftigt.Symtomen inkluderar ofta urinering, törst, hunger, suddig syn och trötthet. Eftersom insulinberoende diabetespatienter saknar insulin, blir blodsockret högre och högre, och njurarna utsöndrar en del av blodets glukos.Denna process kommer att leda till att mycket vatten och elektrolyter släpps ut tillsammans och därigenom bildar ofta urinering och törst. .
Eftersom kroppen inte kan använda glukos som energi, förvandlas det till att sönderdela protein och fett för att få energi. Eftersom kroppen använder mycket protein och fett ger den viktminskning. Om metabolismen av fett produceras några sura ämnen: Om denna sura substans produceras för mycket kommer den att utvecklas till diabetisk ketoacidos, som är en nödsituation och måste skickas till sjukhuset omedelbart.
Sedan upptäckten av insulin 1921 har livet för insulinberoende diabetespatienter förlängts från några veckor till flera årtionden. Även om insulin har en livräddande effekt är diabetes fortfarande en kroniskt dödlig sjukdom. Diabetes kan ge vissa kroniska komplikationer efter många års början. Dessa komplikationer påverkar huvudsakligen hjärtat, ögonen, njurarna och nerverna. Den huvudsakliga orsaken till skador på dessa organ är att de små blodkärlen i hela kroppen orsakas av diabetes.Det har visat sig att insulinberoende diabetespatienter kan minska dessa komplikationer om de kontrollerar blodsockret.
2. Andra organisatoriska förändringar och komplikationer:
(1) Arteriell sjukdom: 1 ateroskleros, tidigare och svårare än icke-diabetiska patienter; 2 glasartad arteriolar degeneration, manifesteras som förtjockning av källarmembranet, ämne rik på kollagen av typ IV på grund av permeabilitet Ökat proteinläckage ökade, så proteinavlagring i artärväggen, vilket resulterade i smal lumen, vilket orsakar vävnadsischemi. Denna förändring är mer uttalad hos patienter med hypertoni.
(2) nefropati: 1 glomerulär skleros, det finns två typer, en är diffus glomeruloskleros (diffus glomeruloskleros), glomerulär kapillär källare membran diffus förtjockning, vaskulär mesangialcellproliferation och matrisökning Den andra är nodulär glomeruloskleros, som kännetecknas av en stor mängd transparent substansavsättning på den del av mesangialaxeln, som bildar en nodulär form, och periferin av nodulen är kapillär vasospasm. 2 arterioskleros och arteriosklerotisk nefroskleros. 3 akut och kronisk pyelonefrit, benägen att njurpapillär nekros, den senare är mer känslig för bakteriell infektion på grund av ischemi. 4 De njurepitelcellerna i den proximala invecklade tubuli har deposition av glykogen.
(3) Diabetisk retinopati. Det finns två typer, en är bakgrundsretinopati, källarmembranet i näthinnens kapillärer förtjockas, venulerna utvidgas, ofta finns det små hemangiomas, följt av ödem och blödning, den andra orsakas av vaskulär sjukdom. Retinal hypoxi, stimulering orsakar angiogenes och fibrös vävnadshyperplasi, kallad proliferativ retinopati. Retinopati är benägen till blindhet. Förutom retinopati är diabetes förknippad med grå starr.
(4) Neurologiska sjukdomar: perifera nerver inklusive motornerver, sensoriska nerver och autonoma nerver kan orsaka ischemisk skada på grund av kärlförändringar, och olika symtom såsom smärta i benen, domningar, förlust av känsla, muskelförlamning och fotfall, handled Drooping, gastrointestinal och urinblåsans dysfunktion, etc., hjärnceller kan också genomgå omfattande degeneration.
(5) Andra orgelskador: avsättning av glykogen i kärnan i levercellerna, gula tumörknudlar eller plack kan uppstå på grund av hyperlipidemi.
(6) Diabetisk koma: orsaken är 1-ketoacidos; 2 hyperglykemi orsakar uttorkning och högt osmotiskt tryck.
(7) Infektion: På grund av metaboliska störningar och kärlskador är vävnads-ischemi lätt att kombinera med olika infektioner.
Diagnos
Differensdiagnos
Symtom på förstörelse av öcellceller förstörande:
Insulinit ses tidigt i typ I-diabetes, och det finns ett stort antal lymfocyter som infiltrerar i och runt öarna, ibland eosinofiler. Öcellerna genomgår gradvis förstörelse och försvinnande, och antalet A-celler på holmarna ökar relativt, och öarna blir mindre och antalet reduceras. Vissa öar fibros, när typ II-diabetes undersöks med konventionella metoder, är det liten förändring i det tidiga stadiet, och sedan är holmen B-celler synliga. minskat. En vanlig förändring är amyloidos i holmen, där det finns amyloidavsättning runt B-cellerna och mellan kapillärerna, vilket kan vara en nedbrytning av insulin B-kedjan.
Icke-insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM), även känd som typ II-diabetes, är mer än 40 år gammal. Det finns ingen holminflammation och antalet holmar är normalt eller något minskat. Insulin i blodet börjar inte stiga, eller till och med öka, ingen anticylcell antikropp, inget annat autoimmunt svar. Även om denna typ också är familjär, har mer än 90% av alla fall av ovarietilläggningar inte visat sig vara direkt relaterade till HLA-genen. Dess patogenes är inte så tydlig som typ I-diabetes, som allmänt tros orsakas av en relativ brist på insulin förknippat med fetma och vävnadskänslighet mot insulin (insulinresistens).
Fetma är en viktig faktor för förekomsten av denna typ av sjukdom. Mer än 85% av patienterna är uppenbarligen överviktiga. Så länge de äter mindre och går ner i vikt kan blodsockret minskas och sjukdomen kan kontrolleras. Det finns två viktiga länkar för att orsaka sjukdomen: 1 relativ brist på insulin och onormal utsöndring. Långtidsmat med högkalori-mat stimulerar ö-B-celler, vilket orsakar hyperinsulinemi, men jämfört med personer som inte är diabetiker som är lika överviktiga är blodinsulinnivåerna lägre, så insulinet är relativt otillräckligt. Dessutom, för glukos och andra stimuli, har insulin ett försenat svar i det tidiga stadiet, vilket indikerar att själva holmen B-celler också är defekta. Långvarig överdriven belastning kan orsaka fel i ö B-celler, så det kan finnas en absolut brist på insulinutsöndring i det sena stadiet av sjukdomen, men det är mycket lättare än typ I. 2 vävnadsinsulinresistens, desto större fettceller, desto mindre känslig för insulin, minskade insulinreceptorer för fettceller och muskelceller, så responsen på insulin är dålig, vilket är resultatet av den negativa insulinregleringen som orsakas av hyperinsulinemi; Ämneöverskottsceller har också en defekt av postreceptorsignalering med insulin, så att glukos och aminosyror inte kan komma in i cellen genom cellmembranet. I själva verket har överskott av näringsämnen (inklusive leverceller och muskelceller) förlorat sin normalitet. Förmågan att hantera näringsämnen i blodet. Hos patienter med icke-överviktiga typ II-diabetes är det tidiga insulinsvaret på glukos sämre än hos överviktiga patienter, vilket tyder på att ö-B-celldefekter är allvarligare, och vävnad är också insulinresistent, vars orsak är okänd, kan vara relaterad till genetiska avvikelser.
