Minskad utsöndring eller utsöndring av pankreasenzymer
Introduktion
Inledning Kronisk pankreatit är en ihållande, permanent skada på bukspottkörtelvävnad och funktion på grund av olika faktorer. Olika grader av akinar atrofi, deformering i bukspottkörtelkanalen, fibros och förkalkning i bukspottkörteln och varierande grader av bukspottkörteln exokrin och endokrin dysfunktion, kliniska manifestationer av buksmärta, diarré eller statorrhea, viktminskning och undernäring och annan brist på bröstkörteln. ett symptom. Vid kronisk pankreatit reduceras mängden pankreasjuice, natriumbikarbonat och olika pankreatiska enzymutsöndringar eller utsöndringar. Typisk kronisk pankreatit är sällsynt i Kina och det är svårt att diagnostisera.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaker till minskad utsöndring eller utsöndring av bukspottkörteln:
(1) Orsaker till sjukdomen: Orsaken till kronisk pankreatit påverkas av många faktorer. De vanligaste orsakerna är överdosering av alkohol och gallvägssjukdomar (främst gallsten). Under de senaste tio åren finns det mer alkoholhaltig pankreatit i europeiska och amerikanska länder. , svarande för 41% till 78%, kolelitiasis endast 0% till 8% och idiopatisk 9% till 45%. Japan rapporterade 71% alkohol, 8% till 11,3% kolelitiasis och 27% idiopatisk, liknande Europa och Amerika. Det finns få rapporter om kronisk pankreatit i Kina. De flesta rapporter tyder på att gallsten utgör cirka 30% till 50%, och alkohol är mindre och vissa orsaker är okända.
Orsakerna till den låga förekomsten av alkoholisk pankreatit på kinesiska kan vara: 1 statistiska uppgifter är ofullständiga, det bör finnas nationella statistiska resultat av storskaliga fall av enhetliga diagnostiska kriterier för att dra slutsatser; 2 människors levnadsvanor skiljer sig från Väst, Japan, västerlänningar Japanarna använder lågalkohol och öl som drycker och dricker det under lång tid. Kineserna föredrar högalkohol och dricker mindre.
Andra orsaker till kronisk pankreatit är: trauma och kirurgi, metaboliska störningar, näringsstörningar, genetiska faktorer, endokrina abnormiteter etc., är avsedda att beskrivas nedan.
1. Gallsjukdomar: främst gallvägstenar, som kan orsaka pankreatic juice stasis orsakad av Oddi sfinkterinflammation och ödem som orsakas av stenfängelse eller ödem, och trycket i bukspottkörteln ökar, vilket orsakar att den lilla bukspottkörteln och acinar brister. Bukspottkörteljuice tränger in i bukspottkörtelstroma, och aktivering av trypsin leder till en serie reaktioner i kärnkörtelns enzymkedjor och självsmältning. Upprepad obstruktion och ökad utsöndring av bukspottkörteljuice leder till upprepad inflammation i bukspottkörteln och så småningom orsakar fibros kronisk pankreatit. Vid den kliniska stigande kolelitiasoperationen slickar kirurgen ofta svullnad, härdning och ojämn struktur i kronisk inflammation i bukspottkörtelhuvudet, vilket är typiskt för gallpankreatit.
Dessutom kan gallgången kvalster, Oddi sfinkterödem, bråck, fiberstenos, deformitet, tumörer etc. orsaka hinder i den nedre vanliga gallgången och bukspottkörteln, vilket kan leda till kronisk pankreatit.
2. Alkoholism: Orsaken till kronisk pankreatit orsakad av alkohol förstås inte helt. Det anses allmänt att: 1 alkohol stimulerar ökningen av magsyrasekretion, stimulerar utsöndring av sekretin och trypsin från tolvfingertarmen, vilket resulterar i ökad utsöndring av bukspottkörteljuice. Samtidigt stimulerar alkohol den duodenala slemhinnan, vilket orsakar Oddi-sfinkterkramp, vilket resulterar i ökat bukspottkörtelkanaltryck; 2 alkoholinducerade bukspottkörteljuiceprotein och bikarbonatkoncentrationen ökar, pancreasjuiceprotein och kalcium bildar ett stabilt sediment, fäst till små På väggen i bukspottkörtelkanalen bildas proteinemboli, vilket orsakar stenos och hinder i bukspottkörtelkanalen, vilket leder till atrofi och nekros i det acinara epitelet, inflammation i interstitialen och fibros; 3 alkohol orsakar direkt degeneration av acinarcytoplasma, Mitokondriell svullnad, lipidansamling, epitelialcellskada i bukspottkörteln etc.
3. Trauma och kirurgi: Trauma och kirurgi är vanliga orsaker till akut pankreatit. Kronisk pankreatit kan endast uppstå efter svår trauma eller skada på huvudsakliga bukspottkörtelkanalen. Kronisk pankreatit kan vara resultatet av omfattande bukkontusion efter abdominal trubbskada eller operation. Lesioner nära bukspottkörteln eller genomträngande sår i magens bakre vägg kan också orsaka förstörelse av bukspottkörtelvävnad och bilda kronisk pankreatit.
4. Metaboliska störningar: Hos patienter med hyperlipidemi är förekomsten av kronisk pankreatit relativt hög. Man tror att det finns en högre koncentration av kylomikroner och fria fettsyror i bukspottkörtelns kapillärer under hyperlipidemi, vilket orsakar emboli och skador på kapillärer. Orsakas av det inre membranet. Det kan också bero på hyperlipidemi, ökad blodviskositet, ökad blodflödesresistens i venuler och venuler, blodstasis, trombos som leder till ischemi i bukspottkörteln och kronisk pankreatit. Alkohol, graviditet, orala preventivmedel, långvarig användning av östrogen och A-vitamin kan orsaka hyperlipidemi.
5. Näringsstörningar: Lågproteindiet kan leda till kronisk pankreatit, vilket är vanligare i Sydostasien, Afrika och Latinamerika. Under de senaste åren har det visat sig att det finns en korrelation mellan intag med högt fett och uppkomsten av pankreatit. Djurförsök har också visat att högfettintag gör pancreaskänsliga och benägna att kronisk pankreatit. Patienter i Europa, Amerika och Japan är ofta associerade med högt fettintag.
6. Genetiska faktorer: Ärftlig pankreatit är sällsynt och det är en kromosomal dominerande arv. Medfödda missbildningar i gallvägarna såsom sepsis i bukspottkörteln, onormal gallväg och bukspottkörteln, ofta åtföljd av kronisk pankreatit, främst på grund av dålig dränie i bukspottkörteln.
7. Endokrina avvikelser: Hyperkalcemi kan uppstå när hyperparatyreoidism är hypertyreos, och cirka 7% till 19% är associerade med kronisk pankreatit. Vid hyperkalcemi ökar mängden kalcium i bukspottkörtelnsaften, och det är lätt att fälla ut i den sura pankreasjuicen för att bilda pankreasstenar; högt kalcium kan aktivera pankreasenzym och främja pankreatit.
När binjurebarken är hyperaktiv kan kortisol öka utsöndringen och viskositeten i bukspottkörteln, vilket kan leda till utsöndring av bukspottkörtelnsjuice och ökat tryck för att orsaka pankreatit.
(B) patogenesen: på grund av sjukdomens svårighetsgrad har olika patologier en större förändring. Bukspottkörtelns yta är slät men inte plan och har trä- eller stenhårdhet. Volymen reduceras och skärytan är vit. Den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen är smal och den distala änden utvidgas. Den tunga kan påverka den första och den andra grenen. Dess ändar bildar ofta en säck. Det finns vita eller färglösa vätskor i röret, och de flesta av dem har ingen bakterietillväxt. Det ses ofta att protein faller ut som föregångaren till stenen. Cystor med olika storlekar kan ses i huvudet och nacken, och kommunicerar med huvudsakliga bukspottkörtelkanalen. Den större kan förtrycka de omgivande organen och ibland bilda en sinus med den omgivande vävnaden. Peri-bukspottkörtelns skleros kan påverka angränsande vävnader, såsom vanlig gallvägsträngning, gastrisk och duodenal artärstenos, portalvenekomprimering eller trombos kan orsaka portalhypertoni.
Mikroskopisk undersökning avslöjade degeneration och nekros av körtelceller, utvidgning av intertrochanterisk tubuli, hyperplasi av fibrös vävnad, infiltration av inflammatorisk cell och skleros i vävnad. De vaskulära förändringarna var inte signifikanta och holmarna påverkades senast. I cirka 27% av fallen drabbades körtelcellerna allvarligt eller till och med försvann, men holmarna var tydligt synliga.
De patofysiologiska förändringarna kännetecknas av en stor mängd protein utsöndrat av bukspottkörtelacinarceller, och vätskan och bikarbonatet som utsöndras av bukspottkörtelkanaler ökar inte. Det spekuleras i att koncentrationen av pankreasprotein (Lithostathine) utsöndrad av bukspottkörtelacinarceller och GP2 (en typ av protein som kan bilda en gjutning) är lätt att fälla ut i bukspottkörtelkanalen, som är nära besläktad med bildandet av kronisk pankreatit.
Förändringar i extra-bukspottkörtelvävnad, ofta gallvägssjukdom, magsår. Trombos i bukspottkörteln och portalhypertoni är inte ovanliga. Ett litet antal patienter har ascites och perikardiell effusion. Hos patienter med fet nekros kan subkutan vävnadsnekros förekomma och bilda subkutana noduler.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Exokrin funktions test i bukspottkörteln Ultraljudsdiagnos för pancreassjukdom vid CT-undersökning av pankreasspecifik antigen (PaA)
Undersökning och diagnos av minskad utsöndring eller utskrivning av bukspottkörtelnsenzym:
Kliniska manifestationer: varierande i vikt. Det kan inte finnas några uppenbara kliniska symtom och det kan vara uppenbara kliniska manifestationer.
1. Buksmärta: Upp till 90% av patienterna har magsmärta i varierande grad, med intermittent smärta under flera månader eller år. Oftast belägen i mitten och övre buken är den tråkig eller smärtsam. Det kan också vara vänster eller höger, ofta strålande bakåt. Smärtstället överensstämmer med inflammationsstället. Enligt experimentet stimulerades bukspottkörtelhuvudet av elektricitet, och smärtan inträffade i högra övre buken, stimulerande svansen i bukspottkörteln, och smärtan var i vänstra övre buken. Förutom strålning i ryggen frigörs ett litet antal nedre bröstkorgen, njurområdet och testiklarna. Korsspänna kan det vara strålningsmärta i axeln. Smärtan är beständig och djup. Lättare människor har bara en känsla av vikt eller förbränning. Det är lite känsla som det. Drickande, fettrikt, proteinrik diet kan framkalla symtom, åtföljt av illamående och kräkningar när smärta är allvarlig. Buksmärta hos sådana patienter kännetecknas ofta av kroppsposition. Patienten gillar att ligga i ryggläge, sittläge eller lutning framåt, och magsmärtan ökas i ryggläge eller upprätt.
2. Diarré: Milda patienter har inga symtom på diarré, men i svåra fall är alveolär förstörelse överdriven, och utsöndringen reduceras, det vill säga symtom uppträder. Den manifesteras som bukspänning och diarré. Den har 3 till 4 gånger avföring varje dag. Mängden är stor, färgen är ljus, ytan är blank och bubblar och stanken är mestadels sur. Mängden fett i avföringen ökar på grund av matsmältningen och absorptionen av fett. Dessutom finns det osmältbara muskelfibrer i avföringen. På grund av förlusten av stora mängder fett och protein upplever patienter tecken på viktminskning, svaghet och undernäring.
3. Andra: Vissa symtom på dyspepsi som uppblåsthet, aptitlöshet, illamående, trötthet, viktminskning etc. är vanliga hos patienter med allvarlig nedsatt pankreasfunktion. Till exempel kan öinsamverkan signifikant påverka glukosmetabolismen, och cirka 10% har uppenbara symptom på diabetes. Dessutom kan patienter med gallvägssjukdomar eller gallvägsobstruktion ha gulsot. Pseudocystbildning kan nå bukmassan. Biverkningar i bukspottkörteln kan förekomma hos ett litet antal patienter. Dessutom kan kronisk pankreatit orsaka blödningar i övre mag-tarmkanalen. Anledningen är: bukspottkörtelfibros eller cysta bildande förtryck av mjältvenen, kan bilda portalvenetrombos orsakad av portalhypertoni. Patienter med kronisk pankreatit har en större sannolikhet för att ha magsår. Alkoholhaltig magslemhinneskada kan uppstå hos personer som fortsätter att dricka alkohol. Multipel fettnekros kan förekomma hos patienter med kronisk pankreatit. Subkutan fettnekros förekommer ofta i extremiteterna och bildar hårda knölar under huden.
Diagnos: De kliniska manifestationerna av kronisk pankreatit är varierande och ospecifika, och diagnosen är ofta svår. Atypisk är svårare att bekräfta diagnosen. För patienter med återkommande akut pankreatit, gallvägssjukdom eller diabetes, återkommande eller ihållande övre buksmärta, kronisk diarré, viktminskning kan inte förklaras av andra sjukdomar, sjukdomen bör misstänkas. Klinisk diagnos baseras på medicinsk historia, fysisk undersökning och kompletteras med nödvändig röntgen-, ultraljud- eller andra avbildningsundersökningar, övre gastrointestinal endoskopi och relaterade laboratorieundersökningar. De senaste diagnostiska kriterierna för kronisk pankreatit (Japan Pancreas Society, 1995) är följande:
1. Kriterier för kronisk pankreatitdiagnos:
(1) Det finns bukspottkörtelsten i buken B-ultraljudsvävnad.
(2) CT intrakraniell förkalkning bekräftad av pankreatiska stenar.
(3) ERCP: Bukspottkörtelkanalen och dess grenar i bukspottkörtelvävnaden är oregelbundet expanderad och ojämnt fördelad; den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen är delvis eller helt hindrad och innehåller pankreasstenar eller proteinemboli.
(4) Utsöndringstest: reducerad sekretion av bikarbonat, åtföljd av minskad utsöndring eller utflöde av pankreatisk enzym.
(5) Histologisk undersökning: vävnadssektioner visade förstörelse och minskning av exokrin vävnad i bukspottkörteln och oregelbunden fibros mellan loberna, men interlobular fibros var inte unik för kronisk pankreatit.
(6) kanalepitelhyperplasi eller dysplasi, cystebildning.
2. Mycket misstänkt kronisk pankreatitstandard:
(1) Abdominal ultraljudsbild av bukspottkörteln är onormal, bukspottkörtelkanalen expanderas oregelbundet eller bukspottkörtelns kontur är oregelbunden.
(2) Kontur av bukspottkörteln är oregelbunden.
(3) ERC: endast den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen utvidgas oregelbundet, och bukspottkörtelkanalen är fylld med defekter, vilket antyder icke-förkalkade bukspottkörtelstenar eller proteinemboli.
(4) Utsöndringstest: endast sekretionen av bikarbonat reduceras, eller utsöndringen och urladdningen av pankreasenzym reduceras.
(5) Icke-intubationstest: Bensoesyra-amid-p-aminobensoesyra-testet (BT-PABA) och det fekala kymotrypsintestet var onormalt vid olika tidpunkter.
(6) Histologisk undersökning: vävnadssektioner visade interlobulär fibros, och en av följande avvikelser: minskad exokrin vävnad, Langhans cellklustrseparation eller bildning av pseudocyst.
Det är inte nödvändigt att överväga vilken klinisk typ som är involverad i diagnosen och försöka tillämpa en genomförbar undersökningsmetod för att fastställa orsaken till sjukdomen. I många fall kan kronisk pankreatit endast tillfälligt misstänkas, och diagnosen bekräftas genom långvarig behandling och uppföljning.
Kronisk pankreatit manifesteras huvudsakligen som kronisk buksmärta och endokrin och exokrin brist i bukspottkörteln, vilket är relaterat till förekomsten av cancer i bukspottkörteln. Det kan också utlösa en serie andra komplikationer.De vanligaste komplikationerna är bildandet av pseudocyster och mekanisk hindring i tolvfingertarmen och vanliga kanaler. Mindre vanliga komplikationer inkluderar trombos i mjältvenen och portalhypertoni. Bildningen av aneurysmer (speciellt mjältartär) och bröstkorg och bröstkorg.
Diagnos
Differensdiagnos
Symtom på förvirrande utsöndring eller utsöndring av bukspottkörtelns enzym:
Otillräcklig bukspottkörtelfunktion: För närvarande inkluderar metoder för att diagnostisera PEI: detektion av fekalt fett, fekalt elastas, fekalt chymas, etc., sekretin-kolecystokinintest och blandat triglycerid-andetagstest. Bland dem finns det en mycket god korrelation mellan det modifierade kolet (13C) triglycerid-andetagstestet och sekretin-kolecystokinintestet, med känslighet och specificitet på 100% respektive 92%.
Exokrin dysfunktion i bukspottkörteln: exokrisk brist i bukspottkörteln hänvisar till symtomen på näringsämnets matsmältning och malabsorption orsakad av otillräcklig utsöndring av pankreatiska enzymer och osynkroniserad bukspottkörtelenzymutsöndring orsakad av olika skäl.
Förstörelse av isceller: Diabetes mellitus är en metabolisk störning orsakad av en minskning av den biologiska effekten av insulinbrist och (och) insulin. Det är en vanlig sjukdom som kännetecknas av ihållande förhöjd blodsocker och förekomsten av diabetes. Förekomsten är 1%. till 2%. Diabetes avser primär diabetes, som kan delas in i insulinberoende diabetes mellitus (typ I-diabetes) och icke-insulinberoende diabetes mellitus (typ II-diabetes) enligt dess etiologi, patogenes, patologi, kliniska manifestationer och prognos. ).
Insulinberoende diabetes mellitus kan förekomma i alla åldrar, men vanligtvis förekommer det hos barn eller ungdomar.Det står för mindre än fem procent av all diabetes, men dess påverkan på livet är mycket större än den vanliga icke-insulinberoende diabetes. Den exakta orsaken till insulinberoende diabetes är inte särskilt tydlig, det är mer säkert att kroppens immunsystem är i orden och är mot kroppens vävnader. Kroppens immunsystem skapar vissa ämnen som bekämpar insulin i bukspottkörteln. När dessa celler förstörs kan de inte utsöndra insulin.
