pylorusmassa

Introduktion

Inledning Medfödd hypertrofisk pylorstenose är en vanlig sjukdom under den nyfödda perioden. Framgången för behandlingen av pylorstenstenos är en av de stora framstegen med kirurgi under detta århundrade. Det finns olika sjukdomsnivåer beroende på geografi, säsongsbetonade och etnicitet. De europeiska och amerikanska länderna är högre, cirka 2,5 till 8,8 ‰, och den asiatiska regionen är relativt låg.Frekvensen i Kina är 3 ‰. Vanligtvis manlig är förhållandet mellan man och kvinna ungefär 4 till 5: 1 och till och med så högt som 9: 1. Mer vanlig hos det första barnet och står för 40 till 60% av det totala antalet fall. Enligt de typiska kliniska manifestationerna kan man se tre huvudtecken, såsom gastrisk peristaltis, sputum och pylorisk massa och strålkastning, och diagnosen kan bekräftas. Den mest pålitliga diagnosen är baserad på en pylorisk massa.

patogen

Orsak till sjukdom

Orsaken till den pyloriska massan:

För att klargöra etiologin och patogenesen av pylorstenstenos har mycket forskningsarbete genomförts under åren, inklusive patologisk undersökning, upprättande av djurmodeller, detektion av mag-tarmhormoner, virusisolering, genetisk forskning etc., men orsaken är fortfarande otydlig.

(1) Genetiska faktorer: spelar en mycket viktig roll i etiologin. Uppkomsten är uppenbarligen familjär, och till och med en mamma och sju söner är sjuka, och de ena ovala tvillingarna är vanligare än de tvåovala tvillingarna. Förekomsten av barn med en historia av pylorstenos hos föräldrar kan vara så hög som 6,9%. Om mamman har denna medicinska historia är sannolikheten för hennes barnsjukdom 19% och hennes kvinnliga är 7%; fadern har en historia på 5,5% respektive 2,4%. Studier har visat att den genetiska mekanismen för pylorstenos är polygen, varken recessiv eller icke-sexuell, men en riktad gen bestående av en dominerande gen och en sexuellt modifierad multifaktor. Denna genetiska tendens påverkas av vissa miljöfaktorer, såsom social klass, kost och olika årstider. Förekomsten är hög på våren och hösten, men de relevanta faktorerna är okända. Det är vanligt hos manliga spädbarn med hög vikt, men det har inget att göra med graviditetsålderns längd.

(B) nervfunktion: främst engagerad i pylorisk myenterisk plexusforskare, fann att ganglionceller inte mognar förrän 2 till 4 veckor efter födseln, därför tror många forskare att neuronal dysplasi är den mekanism som orsakar hyporrofi i pylormuskeln, Medan man förnekade teorin om lesioner orsakade av degeneration av pyloriska ganglionceller tidigare, användes histokemisk analys för att bestämma aktiviteten hos enzymer i pyloriska ganglionceller. Men det fanns också oenigheter. Det observerades att ganglionceller med pylorstenos inte var identiska med fostret. Om ganglioncelldysplasi är orsaken, bör det för tidigt födda barnet ha mer sjuklighet än fulltidsbarnet, men det är ingen skillnad mellan de två. Under de senaste åren föreslås att strukturella förändringar och dysfunktion av peptidergerverv kan vara en av de huvudsakliga orsakerna. Antalet neuropeptider innehållande enkephalin och vasoaktiv tarmpeptid i ringmuskeln minskades signifikant med immunofluorescens-teknik, och vävnaden bestämdes genom radioimmunoassay. Substansen P-halten reduceras, och det spekuleras i att förändringar i dessa peptidnerver är associerade med patogenes.

(3) Gastrointestinala hormoner: Det finns experiment för att ge pentagastrin gastrin till gravida hundar. Som ett resultat är andelen pylorstenose hos valparna mycket hög. Det konstaterades att koncentrationen av serumgastrin hos gravida kvinnor var relativt hög i slutet av graviditeten från mars till april. Enligt detta, gravida kvinnor i sen graviditet på grund av emotionell ångest orsakad av förhöjd serum gastrinkoncentration, och genom moderkakan in i fostret, utsöndrar fosterets genetiska roll, vilket orsakar långvarig pylorobstruktion, pylorutvidgning och stimulerar G-celler gastrin, Således sjukdomen. Men andra forskare mätte upprepade gånger gastrin, vissa rapporterade ökade och andra ändrade inte onormalt. Även i fall av förhöjd gastrin är det inte möjligt att dra slutsatsen om det är orsaken till eller resultatet av pylorisk stenos, eftersom gastrin i vissa fall 1 vecka efter operationen återvände till normala nivåer och vissa ökade. Under senare år har gastrointestinalstimulerande hormon studerats och koncentrationerna av prostaglandiner (E2 och E2a) i serum och magsaft har fastställts, vilket antyder att innehållet i magsaft hos barn ökas signifikant, vilket antyder att patogenesen är att den lokala hormonkoncentrationen i pylorus-muskelskiktet ökas och musklerna belastas kontinuerligt. Ange och orsaka sjukdom. Det har också gjorts studier på kolecystokinin i serum, och det har inte gjorts några onormala förändringar.

(4) Muskelfunktionell hypertrofi: Vissa forskare har observerat genom noggrann observation att vissa barn födda 7 till 10 dagar kommer att tvinga ostmassan att passera genom det smala pyloröret. Det tros att denna mekaniska stimulering kan orsaka att slemhinnödem blir tjockare. Å andra sidan orsakar det också dysfunktion i hjärnbarken till de inre organen, vilket orsakar förlamning av pylorus. Två faktorer bidrar till bildandet av allvarlig hindring av pylorstenosen och symtomen. Det finns emellertid också negativa åsikter. Det är inte lämpligt att tro att pylorisk fistel först orsakar funktionell hypertrofi av pyloriska muskler, eftersom hypertrofiska muskler huvudsakligen är ringmuskler, och sputum bör orsaka några tidiga symptom, men tidigt i vissa kräkningsepisoder Vid operation har en massa vanligtvis bildats och massans storlek har ingenting att göra med sjukdomens längd. Pylorisk obstruktion manifesteras när muskelhypertrofi når ett visst kritiskt värde.

(V) Miljöfaktorer: Förekomsten har tydliga säsongstoppar, främst på våren och hösten. I biopsivävnadssektionerna finns infiltrering av vita blodkroppar runt ganglioncellerna. Det spekuleras i att det kan vara relaterat till virusinfektion, men detekteringen av coxsackie-virus i blodet, avföringen och svelget hos barnet och hans mor upptäcktes inte. Det var ingen förändring i detekteringen av serumneutraliserande antikroppar. Inga patologiska förändringar observerades hos djur infekterade med Coxsackie-virus, och studien fortsätter.

Den huvudsakliga patologiska förändringen är hypertrofi av det pyloriska muskelskiktet, speciellt i ringmuskeln, men också i de längsgående musklerna och elastiska fibrerna. Pylorus är olivformad och hård och elastisk. Det är svårare när musklerna är förlamade. Den är vanligtvis 2 till 2,5 cm lång, 0,5 till 1 cm i diameter och 0,4 till 0,6 cm i tjocklek. Den är större hos äldre barn. Storleken har dock inget att göra med svårighetsgraden av symtomen och sjukdomens längd. Massans yta täcks med en bukhinne och är mycket slät, men blodtillförseln är delvis blockerad på grund av trycket, så färgen verkar blek. Ringsmuskelfibrer ökar och hypertrofi, muskler är som hårda grus, tjockt muskelskikt pressar slemhinnorna som vertikala veck, vilket gör lumen smalt, slemhinnödem, inflammation senare, vilket gör lumen mer liten, pylorus på obduktionsprovet Endast 1mm sond kan passeras. När det smala pylorröret rör sig till magsäcken, smalnar kaviteten gradvis ut och det tjocka muskelskiktet blir gradvis tunnare, och det finns ingen exakt gräns mellan de två. Emellertid är duodenumens sidogrepp uppenbar. Eftersom muskulären i magväggen inte är kontinuerlig med muskelskiktet i tolvfingertarmen slutar plötsligt den hypertrofiska pylormassan och sticker ut i tolvfingertarmen och liknar en livmoderhalsliknande struktur. Histologisk undersökning visade muskelhyperplasi, hypertrofi, störda muskelfibrer, slemhinnödem och trängsel.

På grund av pylorobstruktion leder proximal gastrisk dilatation, väggförtjockning, ökade slemhinnor och ödem, och på grund av bibehållande av maginnehåll, ofta till slemhinneinflammation och erosion, och till och med sår.

Undersöka

Kontroll

Relaterad inspektion

Gastrointestinal CT-undersökning, fiberoptisk undersökning, gastrisk ultraljud, gastrisk bariummåltid angiografi

Undersökning och diagnos av pylormassa:

Enligt de typiska kliniska manifestationerna kan man se tre huvudtecken, såsom gastrisk peristaltis, sputum och pylorisk massa och strålkastning, och diagnosen kan bekräftas. Den mest pålitliga diagnosen är baserad på en pylorisk massa. Om klumparna inte är tillgängliga kan en realtids ultraljuds- eller bariummåltidskontroll utföras för att bekräfta diagnosen.

(1) Ultraljudundersökning: De diagnostiska kriterierna för de tre indikatorerna som återspeglar den pyloriska massan är pylorisk muskeltjocklek ≥ 4 mm, pylorrörets längd ≥ 18 mm och pylorrörets diameter> 15 mm. Ett stenosindex på mer än 50% har föreslagits som ett diagnostiskt kriterium. Kan också uppmärksamma att observera öppningen och stängningen av pyloric tub och matpassage, det visade sig att några få fall av pyloric tub öppna normalt: kallas icke-obstruktiv pylorisk hypertrofi, uppföljning observation av massan gradvis försvann.

(B) bariummåltidundersökning: huvudgrunden för diagnosen är tillväxt i pylorlumen (> 1 cm) och smal (<0,2 cm). Det kan också ses att magen utvidgas, peristalt i magsäcken förbättras, och den pyloriska munnen stängs, som är "fågelliknande", och magtömningen försenas. Vissa patienter följde upp och granskade fallen efter snitt i pylorusmuskeln. Detta tecken har setts i flera dagar. Senare blir pylorröret kortare och bredare och kanske inte återgår till det normala. Efter undersökningen ska slemmedelen sugas genom magröret och tvättas med varm saltlösning för att undvika kräkningar och aspiration lunginflammation.

Symtomen förekommer 3 till 6 veckor efter födseln, men också tidigare, och mycket få förekommer efter 4 månader. Kräkningar är det främsta symtomet, initialt bara tillbaka till mjölk, följt av strålkastning. Ibland kräkningar börjar i början. Eftersom hindringen förvärras utförs kräkningar nästan varje gång efter utfodring. Uppkastet är slem eller mjölk. När magen stannar länge spöts ostmassan ut och innehåller ingen galla. I ett litet antal fall, på grund av irriterande gastrit, innehåller sputumet färskt eller degenerativt blod. Det har rapporterats att i fall av pylorstenose, har också ett stort antal hematemes av magsår under den nyfödda perioden med hög magsyra och duodenalsår rapporterats. Efter kräkning har barnet fortfarande en stark aptit, och om han fortfarande ammar kan han fortfarande suga hårt. Symtomen på omogna barn är ofta atypiska, och jetstrålningar är inte signifikanta.

När kräkningar förstärks, på grund av otillräckligt intag av mjölk och vatten, ökar inte kroppsvikten först, följt av en snabb nedgång, urinvolymen minskas avsevärt, och tarmrörelsen utförs en gång några gånger, mängden är liten och kvaliteten är hård och ibland släpps brungrön ut, vilket kallas hunger. av avföring. På grund av undernäring, uttorkning är barnet uppenbarligen tunn, huden är lös och skrynklig, det subkutana fettet reduceras och depressionen är besvärlig. I början av början förlorar kräkningar mycket magsyra, vilket kan orsaka alkalos, långsam och långsam andning, och kan ha symtom som hals och hand, fot och fotled. Efter uttorkning är svår, är njurfunktionen låg, sura metaboliter kvarhålls i kroppen och vissa alkaliska ämnen neutraliseras. Därför finns det få personer med uppenbar alkalos. Sena fall av svår undernäring är svåra att se.

Placera buken i ett bekvämt läge. Du kan ligga på din mammas knä. Buken är helt utsatt. Under starkt ljus, när du matar sockervatten, kan du se magen och peristaltiska vågor. Vågformen visas under vänster kostnadsmarginal. Långsamt över övre buken går en eller två vågor framåt och försvinner slutligen till höger om naveln. Undersökaren är belägen på barnets vänstra sida. Tekniken måste vara mild. Vänster hand placeras på ytterkanten av rektus abdominis på den högra kostnadsmarginalen. Tryck på rectus abdominis med pekfingret och ringfingret. Använd långfingret för att försiktigt röra den djupa delen för att röra oliv. Slät och hård pylormassa, 1 till 2 cm stor. Efter kräkning töms magen och magmusklerna är tillfälligt avslappnade. Ibland misstas leverens svans eller högra njurar med en pylorisk massa. Men om magmusklerna inte är slappa eller magen utvidgas, kan det hända att den inte kan tas bort. Efter att magröret har tömts matas sockervattnet medan du suger och kontrollerar. Det är nödvändigt att kontrollera upprepade gånger med tålamod.Ut erfarenhet kan de flesta fall nå massan.

Laboratorietester kan upptäcka att spädbarn med kliniskt uttorkat vatten har varierande grader av hypokloralkalos, förhöjd blod Pco2, förhöjd pH och lågt serumklor. Det måste inses att metabolisk alkalos ofta åtföljs av låg kalium, och mekanismen är fortfarande oklar. En liten mängd kalium går förlorad med magsaften. När sputumförgiftningen förflyttas kaliumjonerna in i cellerna, vilket orsakar högt kalium i cellerna, medan det extracellulära kaliumet ökas och kaliumet i njurens distala invändiga epitelceller ökar, så att blodkalium sänks.

Diagnos

Differensdiagnos

Symptomidentifiering av pylorisk massförvirrande:

Differensdiagnos av pylorisk massa: bör differentieras från olika sjukdomar såsom felaktig utfodring, systemisk eller lokal infektion, lunginflammation och medfödd hjärtsjukdom, sjukdom i centrala nervsystemet som ökar det intrakraniella trycket, progressiv njursjukdom, smittsamhet Gastroenterit, olika tarmhinder, endokrina sjukdomar och gastroesofageal reflux och matstrupsbråck.

Hjälpte den här artikeln dig?

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.