eklampsi
Introduktion
Inledning Sen graviditet eller vid tidpunkten för förlossningen eller ny postpartum, yrsel, huvudvärk, plötslig besvämning, två ögon, krampor, krampor i handen och foten, kroppens brist, vakna, återfall efter vaken och till och med koma, kallad "eklampsi", Även känd som "graviditetsepilepsi." Sjukdomen orsakas av utvecklingen av symtom och tecken på preeklampsi. Eklampsi kan uppstå under graviditet, förlossning eller 24 timmar efter förlossningen och kallas prenatal eklampsi, postpartum smärta respektive postpartum eklampsi. Det är en av de fyra huvudsakliga dödsorsakerna i obstetrik.
patogen
Orsak till sjukdom
Det kan involvera olika faktorer inklusive mödrar, moderkakor och foster, inklusive onormal trofoblastisk invasion, onormal immunreglering, endotelcelskada, genetiska faktorer och näringsfaktorer. Men ingen enda faktor kan förklara etiologin och mekanismen för all preeklampsi.
Trofoblastisk invasion
Kan vara en viktig faktor i patogenesen av preeklampsi. Patientens trofoblaster invaderar spiralartärerna, och de myometriala spiralartärerna omarbetas inte. Den onormalt smala spiralartären minskar placentalfusion och hypoxi, vilket så småningom leder till preeklampsi.
Onormal immunreglering
Mödrarns immunbrist eller dysregulering av moderns härledda placenta och fosterantigen är en viktig komponent i preeklampsi etiologin.
Vaskulär endotelskada
Oxidativ stress, anti-angiogena och metabola faktorer, liksom andra inflammatoriska mediatorer, kan orsaka vaskulär endotelskada som leder till preeklampsi.
Genetiska faktorer
Preeklampsi är en multifaktor polygen sjukdom med en familjens genetisk predisposition: mödrar med preeklampsi har en förekomlampsiincidens på 20-40%, och kvinnor med preeklampsi har en prevalens av preeklampsi. 11-37%, förekomsten av preeklampsi hos kvinnor med preeklampsi hos tvillingar var 22-47%. Men hittills är dess genetiska modell fortfarande oklar.
Näringsfaktorer
Brist på C-vitamin ökar risken för preeklampsi-eklampsi.
Undersöka
Kontroll
(1) Blodtest: inklusive komplett blodantal, hemoglobininnehåll, hematokrit, blodviskositet, blodkoagulationsfunktion, enligt sjukdomens svårighetsgrad kan kontrolleras upprepade gånger.
(2) Bestämning av lever- och njurfunktion: nedsatt hepatocytfunktion kan leda till förhöjd ALT och AST. Albuminbristbaserad hypoproteinemi kan förekomma och förhållandet mellan vitt och globulin inverteras. När nedsatt njurfunktion ökar serumkreatinin, ureakväve och urinsyra, och kreatinin ökar parallellt med sjukdomens svårighetsgrad.
(3) urintest: urinspecifik tyngdkraft ≥ 1.020 indikerar urinkoncentration, urinprotein (+) proteininnehåll 300 mg / 24 timmar, urinprotein (++++) urinproteininnehåll 5 g / 24 timmar, svår preeklampsipatienter Urinprotein bör kontrolleras en gång om dagen.
(4) Fundusundersökning: Graden av retinal arteriolar spasm återspeglar graden av liten vaskulär vasospasm, vilket kan återspegla svårighetsgraden av sjukdomen. Retinal arteriolar spasm, näthinnödem, flockning eller blödning kan förekomma, och retinal avskiljning kan förekomma i allvarliga fall. Patienter kan ha suddig syn eller blindhet.
(5) Andra: EKG, ekokardiografi, placentalfunktion, fostermognadskontroll, cerebralt blodflödesschema, etc., beroende på tillstånd.
Specialundersökning av fosterkärlet
1. Foster elektronisk övervakning för att förstå förekomsten av intrauterin hypoxi, såsom NST (icke-stresstest), OCT (oxytocinbelastningstest). Observera att NST inte svarar och baslinjen är rak, bradykardi och sen retardation är förutsägbar för fosterhypoxi.
2. Ultraljudsundersökning i B-läge för att förstå fosterets biparietaldiameter och bukrökt, beräkna fostrets vikt och uppskatta möjligheten till intrauterin tillväxtfördröjning Förstå mognad hos morkakan och mängden fostervatten för att avbryta graviditeten vid rätt tidpunkt.
3. Bestämning av 24-timmars urin eller serumestriol och HPL (mänsklig placentalaktogen) uppskattat placentalfostret.
Diagnos
Differensdiagnos
Behöver differentieras från andra tonic-sexuella kramper, såsom rakitt, hypertensiv encefalopati, cerebrovaskulära olyckor (inklusive blödning, trombos, onormal vaskulär brist, etc.), epilepsi, intrakraniella tumörer, metaboliska sjukdomar (hypoglykemi, hypokemi, hypokemi) Kalcium, vita ämnesskador, cerebral vaskulit etc.
(1) Krampanfall Patienter med epilepsi har tidigare haft anfall, det finns ofta oror före början, och attacktiden är kort. Efter förlust av sinnet faller de, och hela kroppen slickar i 1 till 2 minuter. Det kan också bita tungan och inkontinensen. De flesta av dem är dock vakna omedelbart efter kramper, och även om det finns en kort koma eller förvirring kan de återgå till det normala på kort tid. Inget högt blodtryck, ödem och proteinuri. Det finns ingen förändring i fundus vid fundus. Patienten uppmärksammar den relevanta medicinska historien efter kramper och akutbehandling, kontrollerar urinproteinet i tid och mäter blodtrycket för snabb diagnos.
(B) Hypertensiv encefalopati och cerebral blödningspatienter bör ha en historia av kronisk hypertoni före graviditet, ofta utan ödem och proteinuria. Plötslig koma, medvetenhetsförlust, mjuk hemiplegi, positiv patologisk reflex och elevernas asymmetri. När hjärnblödningen har speciella förändringar i cerebrospinalvätskan kan den diagnostiseras.
(C) encefalit encefalit har säsongsmässigt början, japansk encefalit ses på sommaren och hösten, epidemisk encefalit är vanligare på våren. Även om inträdet är brådskande, men det finns feber, huvudvärk, obehag i nacken, snabb hög feber, illamående, kräkningar, irritabilitet, koma, kan också uppträda kramper, kramper. Patienter med eklampsi hade ingen feber, ingen stelhet i halsen och meningeal irritation och ingen patologisk reflex. Patienter med encefalit har ingen hypertoni, ödem, proteinuria och typiska inflammatoriska förändringar vid undersökning av cerebrospinalvätska.
