水と塩の代謝障害
はじめに
はじめに 水と無機塩（電解質）は、体の重要な成分であり、体液の重要な成分です。 体液は細胞の生命活動の内部環境であり、その一定の容量、浸透圧、pH、適切なイオン濃度は、細胞の正常な代謝を確保する上で重要な役割を果たします。 たとえば、低張水不足は水とナトリウムの同時損失ですが、水の不足はナトリウムの損失よりも少ないです。 この状況は、水と無機塩の代謝の不均衡です。
病原体
原因
低張水不足は、慢性水不足または二次水不足とも呼ばれます。 水とナトリウムは同時に失われますが、水の不足はナトリウムの損失よりも少ないため、血清ナトリウムは正常範囲よりも低く、細胞外液は低張です。 体は抗利尿ホルモンの分泌を低下させるため、腎尿細管での水の再吸収が減少し、尿量が増加して細胞外液の浸透圧が増加します。 しかし、細胞外液の量はさらに減少し、間質液は血液循環に入り、血液量を部分的に補うことができますが、間質液は血漿よりも減少します。 循環血液量の大幅な減少に直面して、体は浸透圧をもはや考慮せず、血液量を維持しようとします。 レニン-アルドステロン系に興奮すると、腎臓のナトリウムが減少し、CI-および水の再吸収が増加します。 したがって、尿中の塩化ナトリウム含有量は大幅に減少します。 血液量の減少は、下垂体後葉を刺激し、抗利尿ホルモンの分泌を増加させ、水の再吸収を増加させ、乏尿を引き起こします。 血液量が減少し続け、上記の代償機能が血液量を維持できなくなると、ショックが発生します。 低ナトリウム血症ショックとしても知られる、大量のナトリウム損失によって引き起こされるこの種のショック。
主な原因は次のとおりです：繰り返される嘔吐、長期の胃腸管誘引または慢性腸閉塞などの胃腸消化液の連続的な喪失、大量の消化液でナトリウムが失われる、2つの大きな創傷表面の慢性滲出液、3つの腎臓排出水ナトリウム利尿薬希釈液（クロルタリドン、尿酸など）の適用などの過剰なナトリウムは、適切なナトリウム塩の供給に注意を払わなかったため、身体のナトリウム不足は水不足よりも相対的に多くなります。
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関連検査
ショ糖水溶血の血液検査
診断患者の病歴と体液喪失の臨床症状に従って、最初に低張水不足の診断を下すことができます。 さらに作成することができます：
1尿Na +、CI-決定、しばしば大幅に減少。 軽度のナトリウム欠乏症では血清ナトリウムに有意な変化はないかもしれませんが、尿中の塩化ナトリウムの量はしばしば減少しています。 腎臓での水とナトリウムの過剰な排出。たとえば、ナトリウム利尿薬（クロルタリドン、尿酸など）を適用する場合、適切な量のナトリウム塩は注意を払わないため、体内のナトリウム欠乏は水欠乏よりも相対的に多くなります。
2血清ナトリウムの決定は、決定の結果に応じて、ナトリウム欠乏の程度を決定することができます;血清ナトリウムは135mmol / L未満であり、繰り返される嘔吐、長期胃腸管誘引または慢性腸閉塞などの低ナトリウム血症を示すため、大量の消化液体で失われました。
3赤血球数、ヘモグロビン量、ヘマトクリット、血液中の非タンパク質の窒化ナトリウムと尿素が増加し、尿比重は1.010未満になることがよくあります。
診断
鑑別診断
等張水不足、高浸透圧水不足などと区別する必要があります。
等張性水不足は、急性または混合水不足とも呼ばれます。 このとき、水とナトリウムは比例して失われるため、血清ナトリウムは正常範囲内にあり、細胞外液の浸透圧は正常に保つことができます。 しかし、等張水の不足は、細胞外液量（循環血液量を含む）の急速な減少を引き起こす可能性があります。
高張水不足は、一次水不足とも呼ばれます。 水とナトリウムは同時に失われますが、水の不足のため、血清ナトリウムは正常範囲よりも高く、細胞外液の浸透圧は増加します。
