โรคไตที่เป็นพิษต้านเชื้อแบคทีเรีย
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตพิษจากแบคทีเรีย Nephropathyduetopoisoning ofantibiotic หมายถึงโรคไตที่เกิดจากการประยุกต์ใช้ยาปฏิชีวนะที่เป็นพิษต่อไตหรือความเสี่ยงต่อการทำลายไตความเสียหายของไตที่เกิดจากยาปฏิชีวนะเป็นกลุ่มของโรคที่เกิดจากยาที่ใช้กันทั่วไป มีสารเมตาบอไลท์ขับออกมาจากไตซึ่งบางส่วนมีพิษต่อไตหรือปฏิกิริยาการแพ้ที่ชัดเจนความเสียหายของยาปฏิชีวนะต่อไตนั้นส่วนใหญ่เกิดจากโรคไตอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่างหน้าและเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันในกรณีที่รุนแรง ความล้มเหลวในการทำงาน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: อัตราการเกิดประมาณ 0.001% ส่วนใหญ่เกิดจากการใช้ยาต้านเชื้อรา คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ataxia
เชื้อโรค
ยาต้านจุลชีพพิษไต
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
1. การเกิดโรคไตที่เป็นพิษอาจสัมพันธ์กับปัจจัยต่อไปนี้
(1) ยาแก้อักเสบสำหรับความเป็นพิษของไต: เช่น amphotericin B, neomycin, cephalosporin II, ฯลฯ มีผลกระทบต่อไตโดยตรงพิษในขณะที่ penicillin G, cephalosporin (IV, VI) ฯลฯ อาจทำให้เกิดไตเนื่องจากโรคภูมิแพ้ ความเสียหาย
(2) อายุและสถานะการทำงานของไต: ในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ป่วยไตดั้งเดิมอุบัติการณ์ของการเกิดพิษต่อไตจะสูงขึ้นและรุนแรงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
(3) การเปลี่ยนแปลงของปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพและการไหลเวียนของเลือดในไต: เมื่อปริมาณเลือดลดลงและการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงพิษต่อไตของยาปฏิชีวนะมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น
(4) ระดับของโรคติดเชื้อและความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์: เมื่อการติดเชื้อของผู้ป่วยรุนแรงหรือเป็นพิษหรือไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์พิษต่อไตที่เพิ่มขึ้นของยาปฏิชีวนะ
(5) สถานะการทำงานของตับของผู้ป่วย: ยาปฏิชีวนะบางตัวสามารถล้างพิษโดยตับและถูกขับออกทางไตเมื่อการทำงานของตับลดลงภาระของไตจะทวีความรุนแรงมากขึ้นและการเกิดพิษต่อไตเกิดขึ้น
มียาปฏิชีวนะจำนวนมากที่พบมากที่สุดในทางการแพทย์ที่ก่อให้เกิดโรคไตอักเสบสิ่งของคั่นระหว่างการแพ้เฉียบพลันในหมู่ที่ยาปฏิชีวนะ l-lactam เป็นที่ชัดเจนที่สุด
ในประเทศจีนยาเพนิซิลลินและซัลฟาถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกในปี 1950 และ 1960 และเป็นยาหลักที่ก่อให้เกิดโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าแบบเฉียบพลันรายงานส่วนใหญ่ในทศวรรษ 1960 และ 1970 เกิดจากการสังเคราะห์เพนนิซิลิน โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการใช้ยาเพนิซิลลินใหม่อย่างกว้างขวางอัตราการเกิดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกลายเป็นยาหลักที่ทำให้เกิดโรคไตอักเสบคั่นกลางอักเสบเฉียบพลันตั้งแต่ปี 1980 และ 1990 ยาประเภทนี้ทำให้เกิดโรคนี้มีความหลากหลายและหลากหลายมากขึ้น ผลของการใช้ยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้ cephalosporins อย่างแพร่หลายทำให้เกิดโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันเพิ่มขึ้นในบางกรณีผู้ป่วยบางรายมีอาการทางคลินิกร่วมกับการแพ้ยาและพิษต่อไตจากยา และการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลันส่งผลให้ภาวะไตวายเฉียบพลันตามสมาคมการฟอกไตยุโรป 398 กรณีของภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากความหลากหลายของยาเสพติดในโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า 176 รายคิดเป็น 44.2% ใน ATN ยากระตุ้น จำนวนคนที่เกิดจากยาปฏิชีวนะสูงสุดถึง 43.7%
2. ยาปฏิชีวนะที่ทำให้เกิด ATN มักจะรวมถึงประเภทต่อไปนี้
(1) ยาปฏิชีวนะ Aminoglycoside: ยาปฏิชีวนะเหล่านี้มีพิษต่อไตสูงและมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิด ATN รวมทั้งกานามัยซิ, gentamicin, gentamicin, amikacin, tobramycin, neomycin และ streptomycin
(2) ยาปฏิชีวนะβ-lactam: penicillins ไม่มีพิษต่อไตที่เห็นได้ชัดและไม่ก่อให้เกิด ATN cephalosporins รุ่นแรกมีระดับพิษต่อไตที่แตกต่างกันโดยเฉพาะ cefotaxime ตามด้วย cefotaxime และ cefazolin .
(3) Sulfonamides: เช่น sulfathiazole และ sulfadiazine สามารถทำให้เกิด: 1 โรคไตคริสตัลโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน oliguria หรือปัสสาวะค่า pH <5.5, การอุดตันของคริสตัลของ tubules ไตสามารถทำให้ ATN, 2 ฮีโมโกลบิน: สามารถทำให้ G6PD ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นในเด็กที่มีข้อบกพร่องส่งผลให้ฮีโมโกลบินยูเรีย
(4) ยาปฏิชีวนะอื่น ๆ : เช่น amphotericin B, polymyxin, vancomycin ฯลฯ นอกจากนี้ยังมีพิษต่อไตที่เห็นได้ชัดสามารถก่อให้เกิด ATN
(สอง) การเกิดโรค
1. กลไกการเกิดโรคของโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากยาเสพติดคือกลไกภูมิคุ้มกันยานี้ทำหน้าที่เป็นแอนติเจนเพื่อกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและส่งผลต่อไตไม่ใช่ยาที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อไตโดยตรงกลไกของระบบภูมิคุ้มกันรวมถึงภูมิคุ้มกันของร่างกาย
(1) กลไกภูมิคุ้มกันของเซลล์: ในปีที่ผ่านมาผลการทดลองแสดงให้เห็นว่าภูมิคุ้มกันของเซลล์มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคไตอักเสบคั่นกลางอักเสบเฉียบพลันในกรณีส่วนใหญ่รวมถึงโรคเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินป้องกันท่อใต้ดินเซลล์โมโนนิวเคลียร์มีอยู่ในสิ่งของคั่นไต การแทรกซึมเป็นหน้าที่หลักของกลไกภูมิคุ้มกัน - พึ่งมันได้รับการยืนยันโดยเทคโนโลยีโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่แทรกซึม monocytes ส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวและความเสียหายของเซลล์พึ่งนำไปสู่ความไวต่อประเภทไวเกินและความเป็นพิษต่อเซลล์ T ผล
(2) กลไกภูมิคุ้มกันของร่างกาย: เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินป้องกันท่อ (TBM) แอนติบอดีสามารถพบได้ใน 70% ของโรคเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไต (GBM) โรคผู้ป่วยดังกล่าวมีรอยโรคอักเสบ tubulointerstitial เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีการต่อต้าน GBM เพียงอย่างเดียวผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคไตอักเสบคั่นกลางแบบเฉียบพลันที่แพ้อาจมีแอนติบอดีต่อต้านวัณโรคในการไหลเวียนโลหิตหรือ TBM เช่นโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าเฉียบพลันที่เกิดจาก penicillin ใหม่ I. แอนติบอดีต่อต้าน TBM ถูกตรวจพบในการไหลเวียนของเลือด IgG ถูกวางลงเป็นเส้นตรงบน TBM ยาจับยึดยาถูกผูกไว้กับ TBM (ผู้ให้บริการ) เมื่อมันถูกขับออกจากท่อใกล้เคียงซึ่งส่งผลให้เกิดแอนติบอดีที่สร้างภูมิคุ้มกัน การอักเสบคั่นระหว่างหน้า แต่ส่วนใหญ่ของโรคไตอักเสบคั่นกลางที่แพ้เฉียบพลันที่เกิดจากยาเพนิซิลินใหม่ที่ฉันและยาอื่น ๆ ไม่ปรากฏในแอนติบอดีนี้
ยาเสพติดทำหน้าที่เป็นแอนติเจนและเข้าสู่ร่างกายเพื่อผลิตแอนติบอดีแอนติเจนแอนติบอดีในรูปแบบที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันที่สะสมอยู่ในไตทำให้เกิดความเสียหายไต
ในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคไตอักเสบคั่นกลางแบบเฉียบพลันที่แพ้, ระดับเซรั่มที่สูงขึ้น IgE, basophilic, eosinophils และพลาสมาเซลล์ที่มี IgE ในเซลล์แทรกซึมแทรกซึมระหว่างไตแนะนำการแพ้อย่างรวดเร็วของ IgE ปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับโรค
quinolones บางอย่างมีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันป้องกันการผลิตอิมมูโนโกลบูลินและเพิ่มการผลิต interleukins ชนิดปัจจัยการเจริญเติบโตที่ 1 ซึ่งถือว่าเป็นสาเหตุของความเป็นพิษทางคลินิก
2. การเกิดโรคของเนื้อร้ายเฉียบพลันยาปฏิชีวนะท่อ
เนื้อร้ายเฉียบพลันของหลอดเกิดขึ้นได้ง่ายที่สุดจากยาปฏิชีวนะ aminoglycoside Aminoglycosides ไม่ถูกดูดซึมเข้าทางปากความเข้มข้นของไตในไตนั้นสูงกว่าความเข้มข้นของพลาสมาหลังการฉีดยาเหล่านี้มีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียที่แข็งแกร่งและราคาถูก 98% ถึง 99% ของยาเสพติดจะถูกกรองออกจาก glomerulus และถูกขับออกจากปัสสาวะในรูปแบบดั้งเดิมดังนั้นจึงมีพิษต่อไตและสามารถทำลายประสาทหู
Aminoglycosides แบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: kanamycin, gentamicin และ neomycin หลักการต้านเชื้อแบคทีเรียของมันคือการปิดกั้นการสังเคราะห์โปรตีนแบคทีเรีย aminoglycans และ 30 subunits ของไรโบโซมแบคทีเรีย การรวมกันนี้นำไปสู่การสังเคราะห์โปรตีนอย่างไม่มีประสิทธิภาพและทำให้การเจริญเติบโตของแบคทีเรียหยุดลงบางคนคิดว่ามันมีผลต่อการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้ยาเสพติดเข้าสู่ไซโตพลาสซึมได้ง่ายขึ้นและทำให้เกิดผลกระทบ ออกจากครอบครัวและเสียชีวิตทั้งสามครอบครัวเนื่องจากความเป็นพิษร้ายแรงของกลุ่ม neomycin จะไม่มีการประยุกต์ใช้ระบบอย่างเป็นระบบอีกต่อไปกานามัยซินมีการใช้น้อยกว่าในกุมารเวชศาสตร์เด็กปกติยา 1.0 ~ 1.5g / d, 5 ~ 7 วัน มันสามารถทำให้เกิดความเสียหายไต; gentamicin ยังคงเป็นยาที่ใช้กันทั่วไปมีรายงานว่า 6% ถึง 18% ของภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดจาก gentamicin และควรให้ความสนใจต่อไปนี้เป็นตัวอย่างของ gentamicin เป็นตัวอย่าง ปัจจัยเสี่ยง ATN ที่เกิดจากยาปฏิชีวนะ, พยาธิวิทยา, กลไกการออกฤทธิ์, การวินิจฉัยเบื้องต้น, อาการทางคลินิก
(1) ปัจจัยที่มีความเสี่ยงสูง: ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติ, ATN ไม่ค่อยได้รับการใช้ในปริมาณปกติและวิธีการบริหาร แต่เมื่อผู้ป่วยมีภาวะขาดน้ำอย่างมีนัยสำคัญ, ความดันเลือดต่ำ, ภาวะไตวายหรือผู้สูงอายุ โอกาสสำหรับ ATN จะเพิ่มขึ้นอย่างมากดังนั้นควรพิจารณาปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้:
1 ผู้ป่วยสูงอายุ
2 โรคเบาหวาน
3 การคายน้ำความดันโลหิตต่ำ
4 โซเดียมขาดแคลเซียม; ดิสก์;
5 ยาปฏิชีวนะที่ใช้เมื่อเร็ว ๆ นี้ aminoglycoside;
6 รวมกับ cephalosporin, ขับปัสสาวะ, ยาขับปัสสาวะโดยเฉพาะอย่างยิ่งห่วง;
7 รวมกับการระงับความรู้สึก, amphotericin, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal;
ความเข้มข้นของเลือด 8 aminoglycosides นั้นคงที่เมื่อเทียบกับจุดสูงสุดความแตกต่างเป็นพิษยาปฏิชีวนะ aminoglycoside มีผลดีหนึ่งครั้งต่อวันความเป็นพิษมีขนาดเล็กประหยัดค่าใช้จ่าย แต่ก็ถือว่าผู้สูงอายุอาจสร้างความเข้มข้นสูงสุดต่อวัน เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดพิษต่อไตนอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระดับของความรุนแรงของยาเสพติดความรุนแรงของ aminoglycosides เกี่ยวข้องกับจำนวนของกลุ่มอะมิโนอิสระที่มีอยู่ในโมเลกุลมันถูกตั้งข้อสังเกตว่าจำนวนของกลุ่มอะมิโนอิสระ ยิ่งความเสียหายต่อไตเพียงสองกลุ่มอะมิโนอิสระของสเตรปโตมัยซิน, ผลกระทบของพิษต่อไตน้อยที่สุด, กานามัยซิ, อะมิคาซิน, gentamicin มีสี่กลุ่มอะมิโนอิสระซึ่งเป็นพิษมากขึ้น; นีโอมัยซินของกลุ่มอะมิโนอิสระ 6 กลุ่มมีผลต่อพิษต่อไตมากที่สุด
(2) การเกิดโรค: ในปัจจุบันการเกิดโรคของ aminoglycoside nephropathy ยังไม่เป็นที่รู้จักทฤษฎีเอนไซม์ lysosomal เป็นที่ยอมรับของคนส่วนใหญ่ความเข้มข้นของ aminoglycoside ใน lysosomes ของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไต ความเข้มข้นจะสูงถึง 10 ถึง 200 เท่าของความเข้มข้นของของเหลวนอกเซลล์ Gentamicin ทำให้เกิดพิษต่อไตโดยตรงต่อการตายของเนื้อเยื่อท่อไตซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับปัจจัยต่อไปนี้:
1 Gentamicin ส่วนใหญ่เป็นอิสระในร่างกายและมันถูกกรองจาก glomerulus โดยไม่ต้องเผาผลาญมัน reabsorbed ใน tubules ไต 10% ถึง 30% แล้วหลั่งและขับออกจาก tubules ไต
2 ในไตส่วนใหญ่ในเยื่อหุ้มสมองไตความเข้มข้นในเยื่อหุ้มสมองคือ 10 ถึง 20 เท่าของความเข้มข้นของเลือดดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดโรคไต
3 Gentamicin ที่มีไอออนบวกที่แข็งแกร่งมีความสัมพันธ์ที่ดีกับกรดฟอสโฟไลปิดที่มีประจุลบบนขอบแปรงของเซลล์เยื่อบุผิวท่อที่อยู่ใกล้เคียงและเข้าสู่เซลล์ผ่าน pinocytosis เพื่อจับกับ lysosome หลัก lysosomes
4 gentamicin สามารถยับยั้งการทำงานของไลโซโซมส่งผลให้เกิดการสะสมของฟอสโฟไลปิดการก่อตัวของไมอีลอยด์ซึ่งนำไปสู่โรคการจัดเก็บไลโซโซมอันดับสอง
5 Gentamicin สามารถทำลายลิโซโซมปล่อยเอนไซม์ lysosomal และยับยั้งการทำงานของไมโตคอนเดรียและการทำลายไมโตคอนเดรียทำให้เกิดการตายแบบอัตโนมัติเนื้อร้ายและแม้แต่เซลล์ตาย
6 Gentamicin สามารถผลิตอนุมูลอิสระของออกซิเจนเช่น O2-, H2O2 และ OH- ซึ่งเป็นพิษต่อเซลล์และทำให้เกิดความผิดปกติในการสังเคราะห์ RNA ของเซลล์การขนส่งและการถอดรหัสทำให้เซลล์ตาย
การป้องกัน
การป้องกันพิษต่อไตต้านเชื้อแบคทีเรีย
1. ควบคุมข้อบ่งชี้อย่างเคร่งครัดสำหรับยาปริมาณยาและหลักสูตรของการรักษา: โดยทั่วไปตามปริมาณปกติเช่นปริมาณ gentamicin 8 ถึง 160,000 U / d หลักสูตรของการรักษาคือ 5 ถึง 6 วันมีความเหมาะสมโดยทั่วไปไม่เกิน 10 วัน และเพื่อหลีกเลี่ยงการใช้ยาซ้ำ ๆ
2. หลีกเลี่ยงการใช้ยาชนิดนี้ในกรณีที่ปริมาณเลือดไม่เพียงพอถ้าคุณต้องการใช้มันจะเป็นการดีที่สุดที่จะแก้ไขความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ก่อนที่จะทานยาเพื่อหลีกเลี่ยงการเพิ่มขึ้นของพิษต่อไต
3. สำหรับผู้สูงอายุผู้ป่วยโรคเบาหวานและผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังโดยเฉพาะผู้ที่มีภาวะไตเรื้อรังพยายามหลีกเลี่ยงและใช้ยานี้ให้ได้มากที่สุดแม้ว่าจะเป็นเรื่องปกติที่ผู้สูงอายุจะใช้ยาปฏิชีวนะอะมิโนไกลโคไซด์เพื่อพัฒนาพิษต่อไต น้อยกว่า 1 สัปดาห์สามารถลดพิษต่อไตได้อย่างมีประสิทธิภาพ
4. ปัญหาการใช้งานร่วมกันควรถูกห้ามไม่ให้รวมกับยาพิษต่อไตอื่น ๆ เช่น cephalosporins รุ่นที่หนึ่งหรือสองและยาเสพติดอื่น ๆ ที่เป็นพิษต่อไตเช่นยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์
5. ในระหว่างการใช้ยาเราควรให้ความสำคัญกับการตรวจปัสสาวะอย่างเข้มงวดเอนไซม์ในปัสสาวะและการทำงานของไตเพื่อตรวจสอบพิษต่อไตในระยะแรกและหยุดยาในเวลาที่กำหนด
6. หลีกเลี่ยงการใช้งานเมื่อดิสก์เป็นกรด
7. ตามขนาดการปรับอัตราการกวาดล้าง creatinine ของผู้ป่วยและช่วงเวลาการดูแลผู้ป่วยได้รับยาขนาดเล็กหลักสูตรของการรักษาไม่เกิน 1 สัปดาห์เมื่ออัตราการกวาดล้าง creatinine เป็น <50ml / นาทีความเข้มข้นของยาในเลือดควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิด ตัวบ่งชี้พิษที่สุดสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายควรได้รับการรักษาตามภาวะไตวายเฉียบพลัน
8. ตามปริมาณการปรับฟังก์ชั่นการทำงานของไตและช่วงเวลา
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของไตจากยาปฏิชีวนะ ภาวะแทรกซ้อน, ataxia
อาจมีความซับซ้อนโดยการสูญเสียการได้ยินหูอื้อ ataxia ฯลฯ ผู้ป่วยบางรายสามารถพัฒนาไปสู่ภาวะไตวายถาวร
อาการ
ยาต้านจุลชีพพิษไตไตอาการที่พบบ่อย อ่อนแอปัสสาวะประจำความอยากอาหารที่ผิดปกติการสูญเสียหูอื้อสูญเสียการได้ยินไตเสียหายหนองหนองในช่องคลอดเวียนศีรษะเม็ดโลหิตขาวปัสสาวะ ataxia
1. อาการทางคลินิกของโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากยาเสพติดที่มีความหลากหลาย แต่ไม่เฉพาะสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยปริมาณปัสสาวะและความดันโลหิตเป็นปกติไม่มีโปรตีนในปัสสาวะเล็กน้อยหรือไม่ถ้าไม่แจ้งเตือนสูงง่ายต่อการวินิจฉัยโรค อาการแพ้ทางเพศโดยไม่คำนึงถึงปริมาณยา
(1) ไข้: ผู้ป่วยโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่มีอาการแพ้เฉียบพลันส่วนใหญ่มีไข้ในระยะแรกโดยปกติจะปรากฏขึ้นหลังจากการบริหาร 3 ถึง 5 วันมีรายงานว่าผู้ป่วยมีไข้ 87% ถึง 100% เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานว่ามีไข้ทั่วไป 50% ถึง 64.3% เกิดขึ้นในผู้ป่วยโดยปกติอุณหภูมิสูงสุดของบุคคลที่สองจะปรากฏขึ้นหลังจากการใช้ยาปฏิชีวนะและการควบคุมการติดเชื้อ
(2) การระเบิดของยา: 25% ถึง 50% ของผู้ป่วยที่มีการระเบิดของยาหลังจากใช้ยา pleomorphic อาการคันสีแดงหรือเกิดผื่นแดงแบบ polymorphous หรือผื่นที่ผิวหนัง
(3) อาการปวดข้อ: คนที่แพ้อย่างมากนอกจากนี้ยังอาจมีโรคข้ออักเสบภูมิแพ้อาการปวดข้อปวดหลังส่วนล่าง, ต่อมน้ำเหลืองหรือความเสียหายการทำงานของตับ (ALT, AST เพิ่มขึ้น) ฯลฯ ผู้ป่วยอาจเกิดจากอาการบวมน้ำคั่นระหว่างไตขยายไต แคปซูลไตถูกดึงเพื่อให้รู้สึกปวดหลังทั้งสองข้างหรือข้างเดียว
(4) ปัสสาวะ: ปัสสาวะมักจะเป็นอาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคนี้คิดเป็น 95% ปัสสาวะรวมคิดเป็น 1/3 และมักจะปรากฏโปรตีนหรือซินโดรมไตวายไตวายเฉียบพลันปัสสาวะเป็นเรื่องธรรมดาในปีที่ผ่านมา Quinolones มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นทำให้ปัสสาวะ
(5) oliguria, บวม, เซรุ่มปริมาตรน้ำ: 40% ถึง 50% ของผู้ป่วยที่มี oliguria, บวม, ปริมาตรน้ำเซรุ่มอาจเกี่ยวข้องกับไตวายและ hypoproteine mia ผู้ป่วยบางรายอาจไม่มีร่างกายดังกล่าวข้างต้น อาการแพ้, triads ทั่วไปเป็นไข้, ผื่น, อาการปวดข้อโดยทั่วไปน้อยกว่า 1/3, แสดงให้เห็นว่ามีความแปรปรวนในลักษณะการวินิจฉัย, เนื่องจากยาเสพติดที่เกิดจากโรคไตอักเสบคั่นระหว่างสิ่งของมักจะประจักษ์เป็นการเสื่อมสภาพฉับพลันของการทำงานของไต, oliguria อย่างรวดเร็ว ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF), นอกเหนือไปจากความผิดปกติของไต (creatinine ในเลือดและยูเรียไนโตรเจนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว), ความผิดปกติของไตท่อมักจะเห็นได้ชัดมากส่งผลให้ใน glucosuria ไตและความดันออสโมติกต่ำและความผิดปกติอื่น ๆ ดังนั้น ภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่สามารถอธิบายได้ควรเป็นที่สงสัยว่าเป็นโรคไตอักเสบคั่นระหว่างยาที่เกิดจากยาเฉียบพลันและควรได้รับการวินิจฉัยด้วยการตรวจชิ้นเนื้อต้นไตเพื่อป้องกันการวินิจฉัยที่ไม่ได้รับ
2. การตายของเนื้อเยื่อเฉียบพลันที่เกิดจากยาปฏิชีวนะ aminoglycoside ไม่มีอาการชัดเจนในระยะแรกโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีประเภทที่ไม่ใช่ oliguric มักจะถูกละเลยโดยแพทย์ผู้ป่วยมักจะอ่อนเพลียวิงเวียนวิงเวียนทั่วไปเบื่ออาหารคลื่นไส้และอาเจียน การสูญเสียการได้ยินหูอื้อ ataxia ฯลฯ การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าเอนไซม์ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นในวันที่ 4 ของการฉีด gentamicin (รวมถึงไลโซไซม์, γ-glutamyltranspeptidase, N-acetyl-β) -Glucosidase ฯลฯ ) การเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ในปัสสาวะเป็นการตอบสนองหลังจากการบริหารไม่ใช่ตัวบ่งชี้ถึงการถอนในวันที่ 5 ถึงวันที่ 6, ปัสสาวะผิดปกติ, ปัสสาวะ, เม็ดเลือดขาว, โปรตีนในปัสสาวะ, เบาหวานและไตเสื่อมจำนวนมาก เซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ได้ปลดเปลื้องแสดงให้เห็นว่าความเสียหายของไตท่อไตอย่างรุนแรงยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากวันที่เจ็ดพิษต่อไตของ gentamicin เกี่ยวข้องกับปริมาณเวลาเมื่อลักษณะทางคลินิกของโปรตีนปัสสาวะ Pyuria, ท่อปัสสาวะ, oliguria หรือภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่ใช่ oliguric, ยูเรียไนโตรเจนในเลือด, creatinine เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, ไม่ได้เป็นเพียงข้อบ่งชี้ของการถอนคลินิก, ไม่ใช่ oliguric หมายถึงไม่มี oliguria หรือ anuria เนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ ปริมาณปัสสาวะเฉลี่ยต่อวันเกิน 1,000 มล. ในผู้ป่วยส่วนใหญ่การทำงานของไตจะเริ่มดีขึ้นภายในไม่กี่วันหลังจากหยุดยาอย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางคนยังคงเพิ่มขึ้นในซีรั่ม creatin 10 วันหลังจากหยุดยาและค่าเฉลี่ยสามารถกลับสู่ปกติหรือใกล้ปกติหลังจาก 42 วันหลังจากเริ่มมีอาการ ผู้ป่วยบางรายมีความคืบหน้าในการทำงานของไตวายถาวรแม้ว่าอาการทางคลินิกของผู้ป่วยที่ไม่ใช่ oliguric จะมีปัสสาวะน้อยลงอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนอยู่ในระดับต่ำและอัตราการเสียชีวิตอยู่ในระดับต่ำ แต่ยัง 26% ควรให้ความสนใจกับผู้สูงอายุ ผู้ป่วยโรคไตดั้งเดิมที่ไม่ใช่ผู้ป่วย oliguric ควรได้รับการตรวจเลือดอย่างเร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้เพื่อเพิ่มอัตราการรอดชีวิตและลดอัตราการเสียชีวิต
ตรวจสอบ
การตรวจสอบโรคไตพิษจากแบคทีเรีย
เลือดประจำ
Eosinophils ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญถึง 80% แต่กินเวลาเพียง 1 ถึง 2 วันเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินเกล็ดเลือดมักจะเป็นปกติบางครั้งภาวะโลหิตจางรุนแรงซึ่งอาจเกิดจากความเสียหายท่อคั่นระหว่างที่มีผลต่อเม็ดเลือดแดงและ ภาวะไตวายจากการทำงานของสารพิษในเลือด, IgE ในเลือดสูงและแอนติบอดี TBM เชิงบวก
2. กิจวัตรประจำวันของปัสสาวะ
ผู้ป่วย 2/3 รายมีกล้องจุลทรรศน์ปัสสาวะปัสสาวะเม็ดโลหิตขาว pyuria ปลอดเชื้อและการตรวจตะกอนตะกอนประมาณ 30% ของเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็น eosinophils ในระยะแรกของการย้อมสี reiter บางคนมีสถิติของ eosinophils ในปัสสาวะอักเสบเฉียบพลัน อัตราการตรวจพบมากกว่า 66% และ eosinophils ปัสสาวะคิดเป็น 20% ของเม็ดเลือดขาวในปัสสาวะมันสามารถใช้เป็นมาตรฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้มันสามารถมีเซลล์เม็ดเลือดขาวหรือการหล่อเม็ดเลือดแดงและความดันออสโมติกปัสสาวะมักจะสูงกว่าความดันออสโมติกและปัสสาวะ โซเดียมจะลดลงโปรตีนในปัสสาวะส่วนใหญ่จะไม่รุนแรงปานกลางและสามารถพบโปรตีนในแอมปิซิลลินได้เป็นจำนวนมาก Norfloxacin แพ้ต่อโรคไตและยาปฏิชีวนะอื่น ๆ หายาก
3. ดัชนีการทำงานของท่อไต
มันสามารถตรวจจับเลือดปัสสาวะβ2M, α1M, โปรตีน TH (โปรตีน Tamm-Horsfall, THP), เลือด, ความดันออสโมติกปัสสาวะและโปรตีนเรตินในปัสสาวะ (RBP) ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ใหม่สำหรับการวินิจฉัยการทำงานของไตท่อใกล้เคียง ความเสียหายการทำงานของไตท่อของโรคนี้เป็นที่โดดเด่นโดยทั่วไปคะแนนการขับถ่ายโซเดียมปัสสาวะ> 2 สามารถแสดงในกลุ่มอาการของโรค Fanconis นั่นคือความผิดปกติของท่อใกล้เคียง, เบาหวาน, กรดอะมิโน, ปัสสาวะฟอสเฟตและคลอไรด์คลอไรด์สูง พิษนอกจากนี้ยังสามารถเป็นความผิดปกติของปลายท่อไต, ความผิดปกติของกรดยูริค, ไอโซโทปปัสสาวะ, การสูญเสียของโซเดียมไตและความผิดปกติของโพแทสเซียมเหล่านี้มักจะเป็นเบาะแสที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคไตอักเสบคั่นระหว่างยากระตุ้น
4. ดัชนีฟังก์ชั่นของไต
เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าโรคไตอักเสบคั่นระหว่างยากระตุ้นไม่ค่อยมีผลกระทบต่อ glomeruli ในปีที่ผ่านมาโรคนี้สามารถเชื่อมโยงกับแผลไตเช่นไตเยื่อเมือก, โรคไตอักเสบเสี้ยว, อาการทางคลินิกของโรคไตดังนั้น BUN เลือดสามารถตรวจพบ สครับและเลือดปัสสาวะ IgG, Alb และ GFR
5. ลดอัตราการกรองของไต
เหตุผลทั่วไปนั้นโดยทั่วไปถือว่าเป็น:
(1) อาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างไตความดันที่เพิ่มขึ้นทำให้อัตราการกรองของไตลดลง
(2) การกรองของไตไหลเข้าไปในสิ่งของผ่านท่อไตที่ได้รับความเสียหายและยังช่วยลดอัตราการกรองของไตอีกด้วย
(3) ความเสียหายของท่อไตช่วยลดการดูดซับโซเดียมและน้ำและอัตราการกรองของไตก็จะลดลงตามความคิดเห็นของหลอดไฟ
(4) เซลล์แทรกซึมระหว่างไตในท้องถิ่นผลิต vasoconstrictor ที่เกิดจากการขาดเลือดของไตทำให้เกิดการลดลงของอัตราการกรองของไต
1. การตรวจถ่ายภาพ
B-ultrasound, CT และการตรวจอื่น ๆ พบว่าขนาดของไตเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น
2. การตรวจชิ้นเนื้อไตตรวจทางจุลพยาธิวิทยา
ความเสียหายของไตที่เกิดจากยาปฏิชีวนะมักจะเกิดจากสิ่งของคั่นระหว่างเฉียบพลัน, การอักเสบของไตท่อ, เซลล์ไต mesangial ปกติหรือเฉพาะอ่อน mesangial การตรวจชิ้นเนื้อไตเป็นวิธีการยืนยันโรคยาเสพติดที่แตกต่างกันอาจทำให้เกิดไตที่คล้ายกัน การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาแผลถูกกระจายกระจายทวิภาคี
(1) กล้องจุลทรรศน์แสงและอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์มีลักษณะดังต่อไปนี้:
1 อาการบวมน้ำคั่นระหว่างไต
2 เซลล์เม็ดเลือดขาวกระจายและการแทรกซึม monocytes และปริมาณที่แตกต่างกันของ eosinophils 3 เซลล์เยื่อบุผิวท่อไตไตเสื่อมเสื่อม, กรณีที่รุนแรงของเนื้อร้ายโฟกัสขยายตัวของเซลล์ลูเมน
4 ไตและไตหลอดเลือดปกติ
5 Immunofluorescence เป็นลบส่วนใหญ่ แต่บางครั้งเบนโซซิลลิลินก็พบว่ามี IgG ตามเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของท่อไต, การสะสม C3 (สายเหมือน), และแอนติบอดี TBM ในการไหลเวียนโลหิต
บางส่วนของโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันที่มีความเสียหายของไต, การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของแผลขนาดเล็กนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นเส้นโลหิตตีบลูกเล็ก ๆ
(2) ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเมมเบรนชั้นใต้ดินของหลอดขนาดเล็กไม่ต่อเนื่องและสามารถมองเห็นความหนาบางส่วนและการแบ่งชั้นของเมมเบรนชั้นใต้ดินและ glomerulus เป็นปกติหรือแผลเบา
รอยโรคที่เกิดจาก gentamicin ที่ใช้กันทั่วไปส่วนใหญ่อยู่ในหลอด proximal tubus การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเป็นเนื้อร้ายของ tubule แปรงขอบ microvilli, lysosomes รองและ "myeloid ร่าง", tubules ไต การเสื่อมสภาพของเซลล์เยื่อบุผิว, เนื้อร้าย, ความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินทั่วไป, แผลที่ไม่แตก, เศษเซลล์ที่มองเห็นได้ในลูเมนของท่อไต, เซลล์อักเสบโฟกัส (เซลล์เม็ดเลือดขาว, โมโนโครมโมโนนิวเคลียร์ ฯลฯ ) แทรกซึมเข้าไปในคั่นไตไต รอยโรค Tubulous มีความรุนแรงและกว้างขวางและอาจเกี่ยวข้องกับ tubules ปลาย, การฉีกขาดของเซลล์เยื่อบุผิว necrotic หรือ degenerative, การก่อตัวของ tubular อาจปิดกั้น tubules ของไต, แผลที่รุนแรงอาจเกี่ยวข้องกับ glomeruli, และรูขุมขน endothelial ฟิวชั่นกระบวนการเท้าเสียรูป
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของพิษไต
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคไตอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่างโรคภูมิแพ้ไม่มีมาตรฐานสม่ำเสมอหากมีปัสสาวะขั้นต้นและปฏิกิริยาการแพ้เฉียบพลันเช่นไข้ผื่นและอาการปวดข้อและไตวายเฉียบพลันด้วยสาเหตุที่ไม่ได้อธิบายควรพิจารณาการแพ้เฉียบพลัน ความเป็นไปได้ของโรคไตอักเสบคั่นระหว่างทางเพศ
ในปี 1980 Laberke และคณะได้เสนอว่าอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่างหน้าแบบเฉียบพลันควรมีอาการของโรคไข้ผื่น eosinophilia ปัสสาวะลดการทำงานของไตโรคโลหิตจาง ฯลฯ จากการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมของวรรณกรรมที่เกี่ยวข้อง การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคไตอักเสบมักจะ:
1 มีประวัติการใช้ยาแพ้;
2 ปฏิกิริยาการแพ้ระบบมักจะปะทุยาเสพติดไข้ยาเสพติดและ eosinophilia เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง;
3 การทดสอบปัสสาวะที่ผิดปกติ: ปัสสาวะเม็ดโลหิตขาวปลอดเชื้อ (รวมถึง eosinophilic ปัสสาวะ) อาจเกี่ยวข้องกับการหล่อเม็ดเลือดขาวปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์หรือปัสสาวะขั้นต้นอ่อนถึงโปรตีนรุนแรง (มักจะอ่อนโปรตีน) 4 ในระยะสั้น ความผิดปกติของไตก้าวหน้า; บางส่วนและ / หรือปลายท่อไตทำงานเสียหายและความผิดปกติของไต, glucosuria ไตและความดันออสโมติกต่ำ;
5 แอนติบอดีที่เกี่ยวข้องเช่นแอนติบอดีต่อต้าน diphenylmethoxypenicillin hapten มีการตรวจพบในการไหลเวียนโลหิตของผู้ป่วย;
6 สัมผัสกับยาประเภทนี้อีกครั้ง;
7 ตาม TBM มองเห็นการเติมเต็ม C3 ตกตะกอน;
8B แสดงให้เห็นว่าขนาดของไตเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นทุกคนที่มี 12 และ 3 และ / หรือ 4 หรือ 5 ข้างต้นอาจไม่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีการวินิจฉัยทางคลินิกของการตรวจชิ้นเนื้อไต
อย่างไรก็ตามการปฏิบัติทางคลินิกพบว่าหลายกรณีของโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า (AIN) ขาดปฏิกิริยาการแพ้ที่สำคัญที่สุดซึ่งทำให้ยากต่อการวินิจฉัยทางคลินิกและเกิดขึ้นในกรณีที่สงสัยว่ามีประวัติการใช้ยาเมื่อไม่นานมานี้ ARF ที่ไม่สามารถอธิบายได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับโรคไตวายเรื้อรังและโปรตีนในปัสสาวะต่ำควรถูกสงสัยและควรทำการตรวจชิ้นเนื้อไตให้ทันเวลาเพื่อทำความเข้าใจกับชนิดและขอบเขตของความเสียหายที่เกิดจากสิ่งของคั่นระหว่างหน้าช่วยในการพัฒนาแผนการรักษา การวินิจฉัยผู้ป่วยจะต้องอาศัยการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาของไตและการวินิจฉัยสามารถทำได้ก็ต่อเมื่ออาการทางพยาธิวิทยาสอดคล้องกับการแพ้ยา AIN
การทดสอบการเปลี่ยนแปลงลิมโฟไซต์โดยเฉพาะยาช่วยระบุยาที่ทำให้เกิดโรคการทดสอบนี้เป็นการทดสอบที่ปลอดภัยและเชื่อถือได้สำหรับการเก็บเลือดในหลอดทดลองมันขึ้นอยู่กับการประยุกต์ใช้แอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงในหลอดทดลองเพื่อกระตุ้นอาการแพ้ในผู้ป่วย เม็ดเลือดขาวทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับระดับของการตอบสนองของเม็ดเลือดขาวต่อแอนติเจนของยาเพื่อระบุว่ามันแพ้ยานี้หรือไม่โดยมีความจำเพาะสูงและผลบวกปลอมที่หายาก แต่ผลลัพธ์เชิงลบไม่สามารถแยกแยะความเป็นไปได้ของการแพ้ยา
2. การวินิจฉัยพิษต่อไตของยาปฏิชีวนะ aminoglycoside ควรสังเกตอย่างใกล้ชิดหลังจากการบริหารยาเพื่อตรวจหาความเสียหายจากพิษต่อไตในช่วงต้นเร็วเท่าที่ค้นพบยาจะหยุดเร็วขึ้นเร็วขึ้นไตจะหายเร็วขึ้นดีขึ้นดังต่อไปนี้ การวินิจฉัยเบื้องต้น:
(1) สังเกตการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรปัสสาวะการตรวจหา oliguria ก่อนกำหนด oliguria และไม่มีปัสสาวะ
(2) ตรวจสอบกิจวัตรประจำวันของปัสสาวะอย่างใกล้ชิด (เซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาวโปรตีน ฯลฯ ) และตรวจสอบประเภทเซลล์ของตะกอนปัสสาวะ
(3) การตรวจสอบไลโซไซม์, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, γ-glutamyltranspeptidase, N-acetyl-β-glucosaminidase และ isoenzyme, เลือด, ปัสสาวะβ2ไมโครโกลบูลิน ฯลฯ มีความจำเป็นต้องหยุดการสังเกต
(4) วัดอัตรา GGT / Cr ในปัสสาวะและถ้าอัตราส่วนนั้นใหญ่กว่าค่าฐานสามเท่ามันจะมีค่า
(5) การติดตามการเปลี่ยนแปลงของการทำงานของไตเช่นยูเรียไนโตรเจนในเลือดที่ไม่ได้อธิบาย, creatinine ที่สูงขึ้น, จำเป็นต้องพิจารณาความเสียหายของไตที่เกิดจากยา
(6) วิธีการวิเคราะห์ภาพดิจิตอลสามารถตรวจจับพิษต่อไตของยาปฏิชีวนะ aminoglycoside เร็วกว่า azotemia
(7) ในการทดลองกับสัตว์การแสดงออกที่มากเกินไปของ "Heat shock protein 47" (HSP47) ถูกค้นพบว่าเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของการเกิดพิษต่อไตของ gentamicin ในระบบภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อไต การตรวจพบโปรตีน HSP47 ช่วยในการวินิจฉัยโรคของไตในระยะแรก
การวินิจฉัยแยกโรค
ภาวะไตวายเฉียบพลัน
glomerulonephritis เฉียบพลัน, glomerulonephritis อย่างรวดเร็ว, โรคไตหลัก, โรคไตอักเสบลูปัสและไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันมีอาการทั่วไปของภาวะไตวายเฉียบพลันและลักษณะพิเศษของโรคหลักของพวกเขา ประสิทธิภาพ แต่ไม่เกิดอาการแพ้อย่างมีระบบ IgE ที่เพิ่มขึ้นในเลือด eosinophils ในปัสสาวะคิดเป็นมากกว่า 1 ใน 3 ของเซลล์ nucleated แอนติบอดีต่อต้าน TBM ซึ่งสามารถช่วยระบุนักวิชาการบางคนรายงานการตรวจสแกน 167Ga ในโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าเฉียบพลัน ความหนาแน่นของการดูดซึมของไตเพิ่มขึ้นในขณะที่เนื้อร้ายแบบเฉียบพลันไม่ใช้เวลานานซึ่งอาจช่วยวินิจฉัยแยกโรคได้
2. ภาวะไตวายเกิดขึ้นในแผลที่ไตเรื้อรัง
เมื่อมีภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่สามารถอธิบายได้หรือภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่สามารถอธิบายได้ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันอาการแพ้ทางระบบ IgE ในเลือดสูงและปัสสาวะปลอดเชื้อ eosinophilic มีประโยชน์ในการวินิจฉัย การตรวจชิ้นเนื้อไตจะดำเนินการเพื่อยืนยันการวินิจฉัย
