ภาวะไตวายเรื้อรังในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะไตวายเรื้อรังในผู้สูงอายุ ภาวะไตวายเรื้อรังยังเป็นที่รู้จักกันในนามว่าภาวะไตวายเรื้อรังหมายถึงความเสียหายต่อไตเนื้อเยื่อไตเรื้อรังที่เกิดจากโรคไตต่าง ๆ หรือโรคทางระบบของไตสะสมทำให้ไตทำงานได้อย่างปกติเช่นขับของเสียจากการเผาผลาญควบคุมน้ำและเกลือ สมดุลกรดเบสการหลั่งและการควบคุมของการเผาผลาญฮอร์โมนต่าง ๆ ฯลฯ จึงนำเสนอชุดของอาการทางคลินิกเช่น azotemia ผิดปกติของการเผาผลาญอาหารและการมีส่วนร่วมของระบบ ภาวะไตวายเรื้อรังเป็นภาวะที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะระบบทางเดินปัสสาวะ ในขณะที่โรคไตพัฒนาขึ้นการทำงานของไตจะลดลงอย่างต่อเนื่องและภาวะไตวายเรื้อรังเป็นความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความดันโลหิตสูง, ภาวะโพแทสเซียมสูง, เต้นผิดปกติ, uremia
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะไตวายเรื้อรังในผู้สูงอายุ
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ถึงแม้ว่าสาเหตุของภาวะไตวายเรื้อรังในผู้สูงอายุมีบางสิ่งที่เหมือนกันกับกลุ่มอายุอื่น ๆ ในช่วงอายุ แต่อุบัติการณ์ของโรคไตที่สองจะเพิ่มขึ้นในโรคที่เกี่ยวกับความชราและไตวายเรื้อรังมักพบบ่อยขึ้น ผู้ป่วยที่อายุน้อยจะพบน้อยเช่นมะเร็งต่อมลูกหมากหรือต่อมลูกหมากโตที่เป็นพิษเป็นภัยนำไปสู่การ hydronephrosis, ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไตหรือภาวะไตวายที่เกิดจากหลอดเลือด, myeloma หลาย, ไตวายยากระตุ้น ผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดคั่งในกระแสเลือด (pre-renal azotemia) เกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลวหรือภาวะ hypovolemia ในมนุษย์เช่นกัน Glickmen et al รายงานว่าจากการค้นพบทางพยาธิวิทยาพบว่าสาเหตุของ CRF ในผู้สูงอายุ ได้แก่ : nephrosclerosis (36.5%) ), โรคไตอักเสบของพระจันทร์เสี้ยว (12.6%), amyloidosis (6.9%), โรคไต polycystic (6%)
(สอง) การเกิดโรค
กลไกของการเสื่อมสภาพแบบก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรัง: การเกิดโรคของโรคไตวายเรื้อรังมีความซับซ้อนและยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างเต็มที่ทฤษฎีหลักดังต่อไปนี้:
1. ทฤษฎีของเนเฟอร์และสิ่งมีชีวิตและทฤษฎีความไม่สมดุล
โรคไตวายเรื้อรังทำให้เกิดการทำลายไตในปริมาณมากและหน่วยไตที่เหลือจะต้องเพิ่มภาระงานเพื่อชดเชยความต้องการปกติของร่างกายดังนั้นแต่ละหน่วยไตต้องได้รับการชดเชยความดันโลหิตสูงเพื่อเพิ่มการกรองของไต ฟังก์ชั่นและการทำงานของท่อไตเพื่อรักษาตัวกรอง แต่ถ้าการทำลายของโรคเนื้อเยื่อไตยังคงดำเนินต่อไปจำนวนของหน่วยไตน้อยลงและน้อยลงและในที่สุดแม้ว่าจะพยายามอย่างดีที่สุดเพื่อให้บรรลุความต้องการขั้นต่ำของการเผาผลาญของมนุษย์ นี่คือทฤษฎีการอยู่รอดของหน่วยไตเมื่อไตล้มเหลวเกิดขึ้นมีชุดของปรากฏการณ์ผิดปกติเพื่อแก้ไขมันร่างกายควรปรับตาม (เช่นแก้ไข) แต่ในกระบวนการของการปรับมันมีราคาแพงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ เป็นผลให้ความไม่สมดุลเกิดขึ้นใหม่ทำให้เกิดความเสียหายใหม่ต่อร่างกายมนุษย์ตัวอย่างเช่นเมื่อจำนวนหน่วยไตที่แข็งแรงลดลงปริมาณฟอสฟอรัสที่ขับออกมาในแต่ละ nephrons ที่เหลือจะถูกชดเชยให้เพิ่มขึ้นจากไตทั้งหมดฟอสฟอรัสหมดไป จำนวนทั้งหมดยังคงเป็นปกติดังนั้นฟอสฟอรัสในเลือดจึงเป็นปกติ แต่เมื่อหน่วยไตที่เหลืออยู่ลดลงจนถึงจุดที่ไม่สามารถชดเชยได้ฟอสฟอรัสในเลือดจะเพิ่มขึ้นและร่างกายจำเป็นต้องแก้ไขการเก็บรักษาฟอสฟอรัส Hyperparathyroidism ได้รับการส่งเสริมเพื่อส่งเสริมการขับถ่ายของฟอสฟอรัสในไตแม้ว่า hyperphosphatemia จะดีขึ้น แต่ hyperparathyroidism ก็เป็นสาเหตุให้เกิดอาการอื่น ๆ เช่น osteitis ที่มีเส้นใยและเส้นประสาทที่กว้างขวางเนื่องจากการทำ osteolytic พิษจากระบบในร่างกาย ฯลฯ ทำให้เกิดความเสียหายใหม่ต่อร่างกายมนุษย์นี่คือทฤษฎีของความไม่สมดุลที่ไม่สมดุลซึ่งเป็นการพัฒนาและเสริมทฤษฎีของหน่วยไตที่มีสุขภาพดี
2. ทฤษฎีการกรองสูงของไต
เมื่อ nephron ถูกทำลายในปริมาณหนึ่งปริมาณการขับถ่ายของขยะเมแทบอลิซึมที่เหลืออยู่จะเพิ่มขึ้นและทำให้ hyperperfusion ของเส้นเลือดฝอยไตเกิดขึ้นเนื่องจากความดันสูงชดเชยและการกรองสูงและ glomeruli ด้านบน สูง "อาจทำให้:
1 เซลล์ฟิวชั่นเท้าเยื่อบุผิวไตกระบวนการเซลล์ mesangial และเมทริกซ์แพร่กระจายอย่างมีนัยสำคัญเจริญเติบโตมากเกินไปไตและแข็งตัวแล้ว
การบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือด 2 ไตทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดนำไปสู่การก่อตัวของ microthrombus สร้างความเสียหายต่อเส้นโลหิตฝอยและส่งเสริมการชุบแข็ง
3 เพิ่มการซึมผ่านของไตเพิ่มโปรตีนที่เพิ่มขึ้นและความเสียหายให้กับ tubulointerstitial กระบวนการดังกล่าวยังคงดำเนินต่อไปก่อตัวเป็นหินอุบาทว์เพื่อให้การทำงานของไตยังคงแย่ลงวงจรที่ชั่วร้ายนี้คือการพัฒนาของโรคไตเรื้อรังทั้งหมด uremia วิธีการทั่วไปและการทำลายของโรคเนื้อเยื่อไตยังคงเป็นสองสิ่งที่แตกต่างกัน
3. ทฤษฎีการเผาผลาญของไตท่อสูง
ในภาวะไตวายเรื้อรัง tubules ของไต nephron สุขภาพอยู่ในภาวะ hypermetabolism ชดเชยการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้นอนุมูลอิสระออกซิเจนจะเพิ่มขึ้นและเซลล์ไตท่อผลิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในแอมโมเนียมซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายท่อไตอักเสบและ พังผืดและแม้กระทั่งการสูญเสียการทำงานของ nephron เป็นที่ชัดเจนในขณะนี้ความคืบหน้าของภาวะไตวายเรื้อรังและความรุนแรงของความเสียหาย tubulointerstitial เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด
4. อื่น ๆ
นักวิชาการบางคนเชื่อว่ากลไกการเสื่อมสภาพแบบก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรังสัมพันธ์กับสิ่งต่อไปนี้:
1 ในสภาพ "สามสูง" ของ glomeruli ระดับของ angiotensin II ในเนื้อเยื่อไตเพิ่มขึ้นและการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตเช่นการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้าเพิ่มขึ้นส่งผลให้เมทริกซ์ extracellular และเส้นโลหิตตีบไตเพิ่มขึ้น
2 โปรตีนที่มากเกินไปจะถูกกรองออกจาก glomerulus ซึ่งทำให้เกิดการกรองของไตสูงและเซลล์ tubule ที่ซับซ้อนที่อยู่ใกล้เคียงจะดูดซับโปรตีนผ่าน pinocytosis ซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อท่อไตและ interstitium ทำให้สูญเสียการทำงานของ nephron
3 ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำสามารถกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial ตามด้วยเส้นโลหิตตีบไตและส่งเสริมการเสื่อมสภาพของการทำงานของไต
การป้องกัน
ผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง
1. ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไตวายเรื้อรัง
มีหลายปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อความก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรังปัจจัยใด ๆ ที่สามารถเร่งการดำเนินโรคไตวายเรื้อรังนั้นถือได้ว่าเป็น“ ปัจจัยเสี่ยง” รวมถึงประเด็นต่อไปนี้:
(1) โรคหลัก: โรคไตโรคเบาหวาน, เยื่อบุผิวโรคไตอักเสบเจริญมักจะพัฒนาเป็นไตวายเรื้อรัง, uremia, โรคไตอักเสบเฉียบพลันหลักหรือรองโดยทั่วไปสามารถเกิดขึ้นได้ไตวายเฉียบพลันบางส่วนซึ่งมี อีกต่อไปประจักษ์เป็นภาวะไตวายเรื้อรังผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีโรคไตอักเสบเรื้อรัง, โรคมักจะเร็วกว่าผู้ป่วยที่มีโรคไต IgA; ผู้ป่วยบางรายที่มีโรคไตอักเสบเรื้อรังมีอัตราไตวายอย่างรวดเร็วซึ่งต้องมีการสังเกตเพิ่มเติม "หากความดันโลหิตสูงไม่ได้ถูกควบคุมในเวลาความคืบหน้าของภาวะไตวายก็ค่อนข้างเร็วเช่นกัน
(2) สาเหตุ: การติดเชื้อเฉียบพลัน, การติดเชื้อ, เลือดออกที่สำคัญ, การผ่าตัดใหญ่, ปริมาณเลือดไม่เพียงพอหรือการคายน้ำ, hypercoagulability, สถานะความหนืดสูง, ภาวะ hypokalemia, hypercalcemia, พิษต่อไตหรือพิษเคมี, นิ่วในปัสสาวะ การอุดตันบนถนน ฯลฯ อาจทำให้เกิดอาการกำเริบเฉียบพลันของไตวายเรื้อรังเช่นสาเหตุของไตวายมักจะมีองศาที่แตกต่างกันของการกลับตัวตราบใดที่พบทันเวลาจัดการอย่างเหมาะสมมักจะทำให้การทำงานของไตดีขึ้นหรือแม้กระทั่งการกู้คืนที่สมบูรณ์ ไปถึงระดับก่อนเกิดความเสียหายเฉียบพลัน
(3) อาหาร: โปรตีนสูงอาหารที่มีฟอสฟอรัสสูงสามารถเร่งการลุกลามของไตวายเรื้อรังได้นอกจากนี้กรดยูริคสูงหรืออาหารกรดออกซาลิกสูงอาจเพิ่มความเสียหายของท่อ
2. มาตรการตอบโต้พื้นฐานสำหรับการป้องกันและพัฒนาการล่าช้าของภาวะไตวายเรื้อรัง
(1) การป้องกันตั้งแต่เนิ่นๆ: ด้วยความก้าวหน้าของระบาดวิทยาและการรักษาโรคไตการป้องกันไตวายเรื้อรังในระยะแรกได้ดึงดูดความสนใจของนักวิชาการที่เรียกว่าการป้องกันต้นที่เรียกว่า "การป้องกันหลัก" หมายถึงการเกิดขึ้นของไตวายเรื้อรัง การป้องกันเริ่มต้นก่อนรวมถึงโรคไตและการคัดกรองเบื้องต้นการควบคุมโรคไตในเชิงบวกหรือโรคที่อาจส่งผลกระทบต่อไต (เช่นความดันโลหิตสูงเบาหวาน ฯลฯ ) การแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันหลีกเลี่ยงแรงจูงใจบางอย่างเป็นต้น การให้ความสนใจและรับฟังอย่างจริงจังและมาตรการที่เกี่ยวข้องจะช่วยควบคุมการเกิดและพัฒนาการของภาวะไตวายเรื้อรัง
(2) กลยุทธ์ในการชะลอการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรังคือการป้องกันรอง: ส่วนใหญ่รวมถึง: การเสริมสร้างการติดตามการหลีกเลี่ยงหรือกำจัดปัจจัยเสี่ยงบางอย่างอาหารเหตุผลการควบคุมความดันโลหิตในระบบหรือ intraglomerular การควบคุมหน่วยไตสูง การเผาผลาญการกำจัดความผิดปกติของไขมันหรือความหนืดสูงการยึดมั่นในการรักษาโรคหลัก ฯลฯ ตามลำดับอธิบายไว้ด้านล่าง
1 เสริมสร้างการติดตามหลีกเลี่ยงหรือกำจัดปัจจัยเสี่ยงบางอย่าง: มีรายงานว่าความถี่ของการติดตามทางคลินิกมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรังโดยเน้นความสำคัญของการวางแผนการรักษา (เช่นอาหารความดันโลหิต ฯลฯ ) สำหรับผู้ป่วย ในความเป็นจริงการติดตามอย่างสม่ำเสมอที่มีคุณภาพสูงยังสามารถช่วยให้ผู้ป่วยลดหรือหลีกเลี่ยงสาเหตุเฉียบพลันบางอย่าง (เช่น hypovolemia, การคายน้ำ, ยาเสพติดพิษต่อไต, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูงหรือ hypokalemia) เลือด, หิน, การติดเชื้อ, มีเลือดออก ฯลฯ เกิดขึ้นหรือการตรวจสอบและการแก้ไขในช่วงต้นความถี่ของการเข้าชมควรได้รับการพิจารณาตามเงื่อนไขเช่นว่ามีความดันโลหิตสูงหัวใจล้มเหลวและอัตราการเสื่อมสภาพของการทำงานของไต เยี่ยมชมทุก 3 เดือนคุณต้องขอประวัติทางการแพทย์การตรวจร่างกายและการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นเช่นเลือดประจำปัสสาวะปัสสาวะยูเรียไนโตรเจนในเลือดความเข้มข้นของ creatinine และอิเล็กโทรไลทดสอบ creatinine กวาดล้างภายนอกสามารถตรวจสอบการทำงานของไต อัตราการลดลงของความคืบหน้า
2 แผนอาหารที่สมเหตุสมผล: ในช่วงสิบปีที่ผ่านมาการวิจัยเชิงทดลองและการสังเกตทางคลินิกยืนยันว่าโปรตีนและ / หรืออาหารที่มีฟอสฟอรัสต่ำสามารถชะลอการทำงานของผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะไตวายเรื้อรังและแม้กระทั่งหยุดดำเนินไปชั่วคราวเป็นระยะเวลาหนึ่ง อาหารโปรตีนสูงหรือการป้อนเข้าทางหลอดเลือดดำของกรดอะมิโนจำนวนมากสามารถเพิ่มอัตราการกรองไตของคนปกติหรือผู้ป่วยไตวายซึ่งอาจส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของไต hyperfiltration และเส้นโลหิตตีบไตในผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง อาหารโปรตีน (LPD) เพียงอย่างเดียวหรือการเพิ่มของกรดอะมิโนที่จำเป็น (EAA) หรือ ketoacid (KA) สามารถบรรเทาภาวะ hyperfiltration ของผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังจึงมีส่วนทำให้การทำงานของไตวายช้า
ผลของอาหารที่มีฟอสฟอรัสต่ำ (<600 มก. / วัน) ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการควบคุมภาวะ hyperphosphatemia สำหรับผู้ที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างรุนแรงบางครั้งก็จำเป็นต้องใช้สารประสานฟอสฟอรัสที่เหมาะสมเช่นแคลเซียมคาร์บอเนต อลูมิเนียม (30 ~ 100ml / วันไม่เหมาะสำหรับการใช้งานในระยะยาว) เนื่องจากการแก้ไขของ hyperphosphatemia สามารถลด hyperparathyroidism ดังนั้นความเสียหายที่เกิดจากเนโตรอนที่เหลือช้าการรักษา ketoacid ไม่เพียง แต่สามารถลดระดับฟอสฟอรัสในเลือด ต่อมพาราไทรอยด์มีฤทธิ์ยับยั้งโดยตรง
3 การควบคุมของระบบและ / หรือความดันโลหิตสูงไต: เพื่อป้องกันไม่ให้ความก้าวหน้าของเส้นโลหิตตีบไตไม่เพียง แต่จะรักษาความดันโลหิตสูงในระบบ แต่ยังเพื่อควบคุมความดันโลหิตสูงไตอดีตเป็นส่วนใหญ่การประยุกต์ใช้ยาลดความดันโลหิต หลังคือการแก้ปัญหาของ hyperperfusion glomerular กรองสูงลดอาหารโปรตีนควบคุมความดันโลหิตสูงหรือโรคเบาหวานและพิจารณาการใช้สารยับยั้งเอนไซม์ angiotensin แปลงซึ่งอาจลดความดันใน glomerulus ดังนั้นจึงสามารถบรรเทาสถานะการกรองสูง
4 เพื่อแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน: ประการแรกการบริโภคไขมันควรมีความเหมาะสมกรดไขมันไม่อิ่มตัวไม่ควรจะน้อยกว่าปริมาณของกรดไขมันอิ่มตัวในเวลาเดียวกันปริมาณแคลอรี่ที่เหมาะสมและการออกกำลังกายไม่สามารถละเลย
5 การควบคุมการเผาผลาญสูงใน nephron: จากการศึกษาพบว่าอาหารที่มีโปรตีนต่ำหรืออาหารที่มีฟอสฟอรัสต่ำสามารถลดการใช้ออกซิเจน nephron ที่เหลือซึ่งอาจยับยั้งการเผาผลาญของ nephron ที่สูงและมีรายงานว่าการเตรียมรูบาร์บาร์อาจทำให้ของเหลวในร่างกาย ระดับฐานลดลงและการผลิตอนุมูลอิสระลดลงแนะนำว่ายาอาจยับยั้งการเผาผลาญสูงหรือต่อต้านการเกิดออกซิเดชันของ tubules ไตซึ่งอาจทำให้เกิดการเผาผลาญออกซิเดชันเพิ่มขึ้นของโปรตีนและกรดอะมิโนโซ่กิ่งจากการเผาผลาญดิสก์และอาจทำให้เกิดความเสียหาย ดังนั้นการเสริมโซเดียมไบคาร์บอเนต (3 ~ 10g / d) เพื่อแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดไม่เพียง แต่สามารถบรรเทาอาการทางคลินิกบางอย่าง แต่ยังมีบทบาทในการชะลอการลุกลามของไตวาย
อื่น ๆ นอกเหนือไปจากด้านบนในกรณีของภาวะไตวายเรื้อรังเพิ่มขึ้นการผลิต thromboxane เกล็ดเลือด hyperfunction, ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของไตที่ไม่เฉพาะเจาะจง (เช่นแมโครฟาจและไซโตไคน์บางส่วนเพิ่มขึ้น) ฯลฯ สามารถใช้มาตรการตอบโต้ที่สอดคล้องกัน ยาต้านลิ่มเลือดบางชนิด (PGI2, การเตรียมกรดไขมันไม่อิ่มตัวหรือยาสังเคราะห์), ยาต้านเกล็ดเลือด (เช่น dipyridamole) หรือสมุนไพรจีนสำหรับการส่งเสริมการไหลเวียนโลหิตและการเอาเลือดชะงักงัน (เช่นซัลเวีย miltiorrhiza) อาจล่าช้า
โรคแทรกซ้อน
ผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะแทรกซ้อนไตวายเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อน ความดันโลหิตสูงภาวะโพแทสเซียมสูงภาวะเลือดคั่งในปัสสาวะ
โรคโลหิตจางทั่วไป, ความดันโลหิตสูง, การเก็บรักษาโซเดียม, ภาวะโพแทสเซียมสูง, โรคกระดูกไต, การติดเชื้อเลือดออก, ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, uremia encephalopathy
อาการ
อาการที่เกิดจากภาวะไตวายเรื้อรังในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย การสูญเสียความอยากอาหาร, การขาดความดันโลหิต, เลือดออก, อ่อนแอ, เวียนศีรษะ, ปัสสาวะ, ซึมเศร้า, อาการคันผิวหนัง, อ่อนเพลีย
ลักษณะทางคลินิกของ CRF ในผู้สูงอายุนอกเหนือไปจากโรคโลหิตจางดิสก์เผาผลาญความดันโลหิตสูงและอาการ uremia ทั่วไปอาการ neuropsychiatric มีความโดดเด่นมากขึ้นเช่นการออกเสียงคลุมเครือชัก epileptic ชักกล้ามเนื้ออัมพาตครึ่งซีกและการรบกวนของสติ อาการทางคลินิกของแต่ละระบบมีดังนี้
1. น้ำอิเล็กไม่สมดุล
(1) น้ำ: ผู้ป่วย CRF อาจมีทั้งการขาดน้ำและการกักเก็บน้ำดังนั้นจึงจำเป็นที่จะต้องรักษาสมดุลของน้ำของผู้ป่วยในการปฏิบัติทางคลินิกเมื่อผู้ป่วยมีการติดเชื้อทุติยภูมิ, ไข้, อาเจียน, ท้องร่วงและอื่น ๆ หากไม่เหมาะสมและทันเวลามันเป็นเรื่องง่ายที่จะมีปริมาณเลือดไม่เพียงพอ, GFR ลดลง, BUN เพิ่มขึ้น, อาการแย่ลง, หลังส่งเสริมการสูญเสียน้ำมากขึ้น, ทำให้รุนแรงขึ้น uremia, สร้างวงจรอุบาทว์, และในทางกลับกันเพราะไตสูญเสียการควบคุม ความสามารถของน้ำในการเสริมน้ำมากเกินไปเร็วเกินไปมีแนวโน้มที่จะกักเก็บน้ำสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว
(2) โซเดียม: ผู้ป่วยที่มี uremia มีกฎระเบียบที่ไม่ดีของโซเดียมและมีแนวโน้มที่จะ hyponatremia เหตุผลดังต่อไปนี้:
1 จำกัด การรับเกลือมากเกินไป
การฟื้นตัวของไตในหลอดโซเดียมลดลง 2 ครั้ง
3 ง่ายต่อการท้องเสียและการสูญเสียของของเหลวในลำไส้ที่มีโซเดียมอัลคาไลน์
4 การใช้ยาขับปัสสาวะที่เกิดจากการสูญเสียโซเดียม, hyponatremia (โซเดียมในเลือด <130mmol / L), ความเหนื่อยล้าของผู้ป่วย, ความอ่อนแอ, เบื่ออาหาร, อาการคลื่นไส้อย่างรุนแรง, อาเจียน, ความดันโลหิตลดลง, ทำให้ uremia แย่ลงและในทางกลับกัน, โซเดียม หากคุณเพิ่มมากเกินไปมันจะอยู่ในร่างกายทำให้เกิดอาการบวมน้ำความดันโลหิตสูงและโรคหัวใจล้มเหลวได้ง่ายในกรณีที่รุนแรงดังนั้นในผู้ป่วยที่มี CRF ยกเว้นว่ามีอาการที่ชัดเจนของการเก็บรักษาโซเดียมปริมาณโซเดียมที่ไม่ควร จำกัด เป็นประจำ เพื่อลดปริมาณโซเดียมเราต้องพิจารณาปัญหาของการปรับตัวของไตที่ไม่ดีทางการแพทย์เราควรสังเกตโซเดียมในเลือดแบบไดนามิกและปรับสมดุลแบบไดนามิกของมันได้ตลอดเวลา
(3) โพแทสเซียม: ในผู้ป่วยที่มี CRF เมื่อ GFR ยังคงอยู่ที่> 5ml / นาทีโพแทสเซียมในเลือดสามารถรักษาระดับปกติและการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะไม่แตกต่างจากคนปกติเมื่อ GRF เข้าสู่ขั้นสูงโพแทสเซียมในเลือดมักจะเพิ่มขึ้น พบในผู้ป่วยที่มี oliguria และดิสก์เผาผลาญและการสลายตัวของเนื้อเยื่อสูงปัจจัยในหลอดทดลองของภาวะโพแทสเซียมสูงคือการบริโภคของยาที่มีโพแทสเซียมอาหารและเลือดที่นำเข้ามานานกว่า 3 วัน
(4) แคลเซียม: CRF มักจะมาพร้อม hypocalcemia ซึ่งเกิดจากการบริโภคไม่เพียงพอความผิดปกติของการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เล็กการสะสมฟอสฟอรัสในร่างกายจะถูกชดเชยโดยทางเดินอาหารและรวมกับโซเดียมซึ่ง จำกัด การดูดซึมแคลเซียมวิตามินดี ความผิดปกติของเมตาบอลิซึม ฯลฯ ซึ่งการกระตุ้นการทำงานของวิตามินดี [1,25 (OH) 2D3] จะลดลงในไตและผลของการเสริม 1,25 (OH) 2D3 มีความสำคัญในผู้ป่วย CRF ที่มี hypocalcemia
(5) ฟอสฟอรัส: เมื่อ GFR ลดลงถึง 20% ถึง 30% ของค่าปกติ, nephron ที่เหลือไม่สามารถรักษาการปล่อยของฟอสฟอรัสปกติฟอสฟอรัสสะสมในร่างกาย hyperphosphatemia เกิดขึ้นและ hyperphosphatemia เกิดขึ้นในคลินิก การทำงานของไตบกพร่องใกล้สิ้นระยะเวลา
(6) แมกนีเซียม: เมื่อ GFR <30ml / นาที, hypermagnesemia สามารถเกิดขึ้นได้, ความเข้มข้นของแมกนีเซียมในเลือด> 1.6mmol / L, อาจทำให้เกิดอาการมึนงง, ความผิดปกติในการพูด, การสูญเสียความอยากอาหาร> 2.88mmol / L, มีอาการง่วงนอน , ความดันโลหิตลดลง, หัวใจเต้นช้า, บล็อก atrioventricular หรือบล็อกกระเป๋าหน้าท้อง, การสะท้อนเสมหะหายไป, ทางคลินิก, และอาการ uremia ทับซ้อนกันหรือสับสน.
(7) อลูมิเนียม: อลูมิเนียมมีความสัมพันธ์กับ encephalopathy และยังสามารถทำให้เกิดโรคโลหิตจางเซลล์ขนาดเล็กอลูมิเนียมสามารถฝากในกระดูกสมองตับม้ามปอดหัวใจและเนื้อเยื่ออื่น ๆ การสะสมของอลูมิเนียมมักจะเกี่ยวข้องกับการเตรียมอลูมิเนียม
2. กรดสมดุลด่าง
ผู้ป่วยที่มี uremia จะมีภาวะ metabolic acidosis ตั้งแต่อ่อนไปจนถึงรุนแรงโดยมีความสามารถในการจับกับก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์อ่อน ๆ ที่ 22 ถึง 16 มิลลิโมลต่อลิตรและมีน้ำหนักรุนแรงเพียง 4.5 มิลลิโมลต่อลิตรหรือน้อยกว่าเมื่อ GRF ลดลงถึง 20 มล. / นาที เป็นส่วนหนึ่งของผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรด H + จะถูกเก็บไว้ในร่างกายภาวะความเป็นกรดเกิดขึ้นและไตจะปล่อยไอออนไฮโดรเจนซึ่งส่วนใหญ่ผ่านการเชื่อมโยงสามแบบคือการดูดซับไบคาร์บอเนตการไตเตรทของการขับถ่ายของกรดและการขับถ่ายแอมโมเนียม
กรดไตเตรท: 23 มิลลิโมล (GFR = 20 มล. / นาที) ต่อวันสำหรับคนปกติเมื่อ GFR คือ 14.4 มล. / นาทีการปลดปล่อยกรดไตเตรตได้ 17.5 มิลลิโมล แต่โหลดของ nephrons ที่มีสุขภาพดีเพิ่มขึ้น 10 เท่า
ไบคาร์บอเนต: เมื่อ CRF ไบคาร์บอเนตจะไม่ค่อยถูกบริโภคและอัตราการดูดซึมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในท่อใกล้เคียง
แอมโมเนียม: ใน CRF การขับถ่ายแอมโมเนียมจะลดลงในระยะแรกเนื่องจากการเพิ่มภาระการชดเชยของ nephron ที่มีสุขภาพดีขึ้นความสมดุลของร่างกายจะสามารถรักษาได้ แต่เมื่อการทำงานของไตลดลงถึง 1/5 ของคนปกติ การลดลงของการปลดปล่อยจะขนานกับการลดลงของจำนวน nephrons
หากวัดและคำนวณ anion gap (AG) จะมีภาวะ metabolic acidosis สองประเภทเมื่อเห็น CRF
เอจี = [+ นา] - [Cl- + HCO3-]
โดยทั่วไป AG = 10 ～ 12mmol / L uremia ทั่วไปเมื่อ GFR ต่ำกว่า 25ml / นาทีค่า pH ของปัสสาวะคือ <5.5 ระดับไบคาร์บอเนตในเลือดจะลดลง 15mmol / L จากนั้นค่า AG จะสูงกว่าปกติถึงสูงสุด 20mmol / L, ชนิดอื่น, ที่พบบ่อยในโรคไตอักเสบสิ่งของ, ต้น CRF, ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, ค่า AG เป็นปกติ, ภาวะเลือดเป็นกรดทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรด: 1 เก็บกรดเมตาโบไลท์; 2 แอมโมเนียในท่อไต ฟังก์ชั่นของการหลั่งไฮโดรเจนจะลดลง 3 ความสามารถของ tubules ไตในการกู้คืนไบคาร์บอเนตจะลดลง 4 มักจะมีอาการท้องเสียที่เกิดจากการสูญเสียของของเหลวในลำไส้อัลคาไลน์, ภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรงอ่อนเพลียอ่อนแออ่อนเพลียหายใจช้า
3. ระบบย่อยอาหาร
ที่ CRF เกือบทุกส่วนของระบบย่อยอาหารสามารถมีส่วนร่วมอาการเริ่มแรกมักจะสูญเสียความกระหาย, glossitis, ท้องร่วง, คลื่นไส้, อาเจียน, melena ฯลฯ อาจมีปัสสาวะในปาก, การพังทลายของเยื่อเมือกในช่องปากและ esophagitis กระเพาะอาหารสิบสอง ลำไส้, ลำไส้ใหญ่, ตับอ่อนสามารถเกิดการอักเสบ, อาการบวมน้ำที่เยื่อเมือกและตกเลือด, กรณีที่รุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้, แผลเนื้อร้าย, การติดเชื้อ, อุดตันในลำไส้, ลำไส้ทะลุ
4. ระบบหัวใจและหลอดเลือด
โรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของผู้ป่วย CRF ซึ่งประมาณ 50% ซึ่งเกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจและผู้สูงอายุมีความโดดเด่นมากขึ้นภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดของ CRF รวมถึงเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, หัวใจไม่เพียงพอ, cardiomyopathy ความดันโลหิตสูง
(1) เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ: เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบไหลเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของ CRF, อุบัติการณ์ของยาไตในโรงพยาบาลแห่งแรกของมหาวิทยาลัยแพทย์ปักกิ่งเป็น 15.3% และ 3% ถึง 4% ของผู้ป่วยที่ล้างไตเกิดจากโรคเยื่อหุ้มหัวใจ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบมีสองประเภท:
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ uremic 1
2 เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหลังล้างไตในอดีตหมายถึงเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่เกิดขึ้นเมื่อ uremia ไม่ได้รับการรักษาด้วยการฟอกเลือดและมีความเกี่ยวข้องกับยูเรียไนโตรเจนในเลือดสูงปรับปรุงอย่างรวดเร็วมากขึ้นภายใน 2 ถึง 4 สัปดาห์หลังจากล้างไตเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเกิดขึ้น เมื่อยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine ลดลงกลไกการเกิดขึ้นของมันก็ไม่ชัดเจนนักบางคนคิดว่ามันอาจเกี่ยวข้องกับการล้างไตไม่เพียงพอบางคนคิดว่าผู้ป่วย CRF มีภูมิคุ้มกันตานขโมยต่ำติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบ่อย มันเกิดขึ้น
อาการทางคลินิกของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจะมีอาการปวด precordial ถาวรมาพร้อมกับองศาที่แตกต่างของไข้เมื่อปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจอยู่ในระดับต่ำเสียงแรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจสามารถได้ยินในภูมิภาคข้างหน้าของเหลวจำนวนมากทำให้ความดันโลหิตลดลง เส้นเลือดใหญ่ที่ถูก engorged หัวใจขยายตับมีขนาดใหญ่ความดันชีพจรมีขนาดเล็กและมีเส้นเลือดแปลก ๆ ไฟฟ้าแสดงให้เห็นถึงแรงดันไฟฟ้าต่ำและการเปลี่ยนแปลง ST-T X-ray และ echocardiography สามารถช่วยในการวินิจฉัยการไหลของเยื่อหุ้มหัวใจ
(2) ภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่เพียงพอ: ภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่เพียงพอเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงและเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่เป็น CRF แผนกโรคไตของโรงพยาบาลแห่งแรกของมหาวิทยาลัยแพทย์แห่งปักกิ่งรายงานว่าภาวะหัวใจผิดปกติคิดเป็น 45.6% ของ CRF สถานที่ที่สอง (22.6%) การเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นผลมาจากปัจจัยหลายประการ
1 ปัจจัยที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับ uremia: สารพิษในเลือด, อิเล็กโทรไล, ความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำ, hyperparathyroidism, โรคโลหิตจางและภาวะเลือดเป็นกรด, ความดันโลหิตสูง, ปริมาณมากเกินไป, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ; เมมเบรนเป็นต้น
2 ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการฟอกเลือด: อัตราการไหลเวียนของ AV reach สามารถสูงถึง 400 ~ 700ml ต่อนาทีเพื่อเพิ่มภาระการเต้นของหัวใจ; การล้างไตอะซิเตท, อะซิเตทมีผลในการยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
3 ความดันโลหิตสูง: ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากผนังกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนขยายการเต้นของหัวใจเพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวเพราะความดันโลหิตสูงยังเร่งการลุกลามของหลอดเลือดสามารถทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจตาย ได้รับความเสียหาย
4 การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิกทำให้เกิดความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด: CRF ซึ่งเป็นส่วนสำคัญของผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจใน CRF
5. ระบบทางเดินหายใจ
ใน uremia เนื่องจากดิสก์เผาผลาญมันมักจะทำให้เกิดการระบายอากาศที่ปอดมากเกินไปหายใจขนาดใหญ่และลึกหรือหายใจเข้าน้ำขึ้นน้ำลายปอดเป็นเรื่องธรรมดามีสองประเภท: หนึ่งคือรองเพื่อหัวใจล้มเหลว; อีกประการหนึ่งคือการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของปอดจุลภาค, ความไม่สมดุลระหว่างตัวถูกละลายและของเหลวใน microvascular และสิ่งของคั่นระหว่างของปอดการทำน้ำให้บริสุทธิ์ผ่านปอดเกินมวลของปอดทำให้เกิดการกักเก็บน้ำในปอด การรักษาด้วยการล้างไตมีผลดี, อาการบวมน้ำที่ปอดจะหายไปในเวลาอันสั้น, การล้างไตที่หลังนั้นไม่ดีเท่าในอดีตที่ CRF การถ่ายภาพรังสีทรวงอกหน้าอกแสดงเงาเหมือนผีเสื้อที่สมมาตรทั้งสองด้านของ hilum หรือที่เรียกว่า uremia อาการปอด 15% ถึง 20% ของผู้ป่วยที่มีเยื่อหุ้มปอดอักเสบเยื่อหุ้มปอดไหลมีเลือดออกหรือรั่วไหลข้างเดียวหรือทวิภาคีกลไกการก่อตัวไม่ชัดเจนมากอาจเกี่ยวข้องกับ uremia "พิษ" สารขนส่งเยื่อเสียหายและ ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของการอักเสบผู้ป่วยฟอกเลือดปริมาณเฮมีขนาดใหญ่สามารถเพิ่มการผลิตเลือดไหลเยื่อหุ้มปอดก๊าซหายใจออกมีกลิ่นปัสสาวะไวต่อโรคหลอดลมอักเสบปอดบวม
6. ระบบประสาท
ใน uremia เกือบ 100% ของผู้ป่วยมีอาการทางระบบประสาทการขาดพลังงานอ่อนเพลียเวียนศีรษะและปวดศีรษะ
(1) encephalopathy เลือด: อาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจงอาการเริ่มต้นจะไม่แยแส, การสูญเสียความสนใจ, ความเมื่อยล้า, นอนไม่หลับ ฯลฯ อาการแย่ลงเป็นเงื่อนไขเลวลงและมีกองกำลังทิศทางความผิดปกติของการคำนวณและแม้กระทั่งความสับสนทางจิต มันเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรค encephalopathy เกี่ยวกับลำไส้เล็กมักจะมาพร้อมกับการรบกวนของสติ Myoclonus พบในกล้ามเนื้อใบหน้าและกล้ามเนื้อแขนขาใกล้เคียงนี่เป็นอาการของ encephalopathy ขั้นสูงเกือบจะในเวลาเดียวกันกับอาการโคม่าและชักสามารถเกิดขึ้นได้ในเวลาเดียวกัน
อาการชักอาจเป็นจุดโฟกัสหรือเป็นระบบและอาการหลังอาจทำให้เสียชีวิตอย่างกะทันหันหากเป็นอาการชักจากโรคลมชัก
การตรวจ EEG นั้นมีประโยชน์มากสำหรับการตัดสินสภาพของ uremia มันสามารถใช้เป็นวิธีการสังเกตแบบไดนามิกได้ผลการค้นพบหลักคือคลื่นช้าและคลื่นθและ common ทั่วไปเพิ่มขึ้น
ตามสมมติฐาน "โมเลกุลสาร" ที่เสนอโดย Babb ในปี 1972 มันเป็นที่คาดการณ์ว่าโรคทางระบบประสาทมีความสัมพันธ์กับการสะสมของสารโมเลกุลบางอย่าง (เช่น neurotoxins) ในร่างกายการสะสมของ neurotoxins ในร่างกายและความไม่สมดุลของน้ำอิเล็กโตรไลต์ ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในสมอง, ความผิดปกติของการเผาผลาญของสมองและเซลล์ประสาทส่วนปลาย, ทำให้เกิดเส้นประสาทส่วนปลายของระบบประสาทส่วนกลางและส่วนปลาย, การล้างไตทางช่องท้อง, การล้างไตทางช่องท้อง, ตัวดูดซับสามารถปรับปรุงอาการของโรคไข้สมองอักเสบ
encephalopathy ที่เกิดขึ้นในระหว่างการฟอกเลือด CRF ควรจะแตกต่างจาก encephalopathy ดังกล่าวข้างต้น uremic เช่นภาวะความไม่สมดุล, encephalopathy ล้างไตและโรคความไม่สมดุลซึ่งหมายถึงอาการของ encephalopathy เช่นปวดศีรษะคลื่นไส้และการรบกวนของสติ ใช่: ความแตกต่างของความดันออสโมติกระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อสมองหลังจากการล้างไตหรือการไล่ระดับสีออสโมติกของสารโมเลกุลขนาดกลางที่นำไปสู่การบวมน้ำในสมองที่เกิดจากการถ่ายโอนน้ำไปยังเนื้อเยื่อสมองสมองโรคไตเกิดขึ้นในผู้ป่วยล้างไต อาการรวมถึงอุปสรรคทางภาษา, ซึมเศร้า, สมองเสื่อม, ฯลฯ อาการอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มระดับของอลูมิเนียมในสมอง
(2) เส้นประสาทส่วนปลาย Uremic: เมื่อ GFR <12ml / นาทีแขนขามึนงงแขนขาด้านล่างมีความรู้สึกแปลก ๆ และมดถูกสะกดรอยหรือแสบคันอยากขยับขาหรือลดหลังจากเดินเรียกว่าการสังเคราะห์ขาที่ไม่สบาย อาการปวดแสบปวดร้อนและอาการอื่น ๆ ของเส้นประสาทส่วนปลายสามารถเกิดขึ้นได้ในขาส่วนล่างใน uremia ระยะสุดท้ายอาการของเส้นประสาทสมองเช่นนักเรียนไม่สมมาตรอัมพาตใบหน้าอัมพาตอัมพาตหูเสื่อมระบบประสาทคอหอยและลิ้นยังสามารถเห็นได้ กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ปัสสาวะลำบาก, การเก็บปัสสาวะ
7. ประสิทธิภาพของระบบเม็ดเลือด
โรคโลหิตจางรุนแรงเป็นหนึ่งในอาการสำคัญของผู้ป่วย CRF ผู้ป่วยที่มีเลือดออกขั้นสูงมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกมักจะมาพร้อมกับอาการเลือดคั่งในเลือดใต้ผิวหนัง, เลือดกำเดาไหล, เลือดกำเดาไหล, เลือดกำเริบ โรคโลหิตจางหมายถึงการขาดการทำงานของไต erythropoietin (EPO) หรือสารพิษในพลาสม่า uremia รบกวนการก่อตัวและการเผาผลาญของเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยทั่วไปเชื่อว่าการเกิดโรคโลหิตจางไตเกิดจากการรวมกันของหลายปัจจัย
(1) การขาด Erythropoietin: Erythropoietin (EPO) หรือที่เรียกว่า erythropoietin ผลิตโดยเนื้อเยื่อไตมันกระตุ้นการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงกระดูกไขกระดูกเมื่อโรคไตพัฒนาเนื้อเยื่อไตจะถูกทำลายอย่างต่อเนื่อง EPO การผลิตลดการหลั่งเป็นสาเหตุหลักของโรคโลหิตจางไต
(2) ปัจจัยยับยั้งการเจริญเติบโตของเม็ดเลือดแดง: สารที่สร้างเม็ดเลือดแดงบางชนิดมีอยู่ในพลาสมาของผู้ป่วยที่เป็น uremic พวกเขามีบทบาทสำคัญในกลไกของโรคโลหิตจางไตปัจจุบันมีการพิจารณาว่าสารยับยั้งมีดังนี้:
แอมโมเนียที่กลั่นแล้ว 1 ชนิดและแอมโมเนียมโพลีมีน
2 พาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH)
3 นิวเคลียส
4 โปรตีนโมเลกุลขนาดใหญ่
5 prostaglandins และอื่น ๆ
(3) อายุการใช้งานของเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง: สารบางอย่างในพลาสมาของผู้ป่วย CRF รบกวนการทำงานของปั๊ม Na + บนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้เกิดโรคโลหิตจาง
(4) การสูญเสียเลือด: ในผู้ป่วยที่มี CRF ขั้นสูงประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยมีแนวโน้มเลือดออกเนื่องจากความผิดปกติของเกล็ดเลือดซึ่งซ้ำเติมโรคโลหิตจาง
(5) การขาดธาตุเหล็กและกรดโฟลิก: เนื่องจากความอยากอาหารที่ไม่ดีในผู้ป่วยที่มี CRF, เลือดออกในทางเดินอาหาร, การสูญเสียเลือดในการฟอกเลือด, การเจาะเลือดบ่อยครั้งและสาเหตุอื่น ๆ อาจทำให้เกิดภาวะขาดธาตุเหล็กที่มีผลต่อการสังเคราะห์ฮีโมโกล
(6) พิษของอลูมิเนียม: เนื่องจากการกรองไตลดลงในผู้ป่วยที่มี CRF, การสะสมอลูมิเนียมในเลือดและไฮดรอกไซอลูมิเนียมในช่องปากสำหรับการแก้ไขความผิดปกติของแคลเซียมและฟอสฟอรัสอลูมิเนียมในเลือดมักจะเพิ่มขึ้น
8. การเปลี่ยนแปลงการทำงานของต่อมไร้ท่อ: อัตราการดูด 131I ลดลงความผิดปกติทางเพศฝ่อลูกอัณฑะผิดปกติของประจำเดือนและอื่น ๆ
9. ความผิดปกติของการเผาผลาญ: ที่ CRF, การเผาผลาญไขมัน, โปรตีนและการเผาผลาญกรดอะมิโนและความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสอาจเกิดขึ้น
(1) การเผาผลาญไขมัน: เมื่อ GFR ลดลงเหลือประมาณ 50 มล. / นาทีระดับ serum triglyceride (TG) เริ่มเพิ่มขึ้นเมื่อ GFR ลดลงต่อไปภาวะ hypertriglyceridemia จะรุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ ปรากฏการณ์นี้สามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่ไม่ได้ฟอกเลือด มันยังสามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีการฟอกเลือดหรือล้างไตทางช่องท้องไขมันในเลือดสูงของ uremia เป็นประเภท IV การเปลี่ยนแปลงของไลโปโปรตีนมีลักษณะโดยเนื้อหาไตรกลีเซอไรด์ในไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) และไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ เพิ่มขึ้นในขณะที่ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) มีคอเลสเตอรอลน้อย แต่คอเลสเตอรอลใน LDL ยังคงเป็นปกติ TG สูงอาจเกิดจากการผลิตตับที่เพิ่มขึ้นและลดการกวาดล้างของร่างกาย
(2) การเผาผลาญโปรตีนและกรดอะมิโน: ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนมีความสำคัญอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มี CRF มีสองเหตุผลสำหรับ hypoproteine mia ในผู้ป่วย CRF: แรกโรคไตเรื้อรังการสูญเสียอัลบูมินในปัสสาวะระยะยาว อาการทางเดินอาหารเช่นคลื่นไส้และอาเจียนนำไปสู่การบริโภคโปรตีนไม่เพียงพอการทดลองยืนยันว่า "การสลายตัวสุทธิ" ของโปรตีนกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นในช่วง CRF และ "การสังเคราะห์สุทธิ" ของโปรตีนในอวัยวะภายในเพิ่มขึ้นกฎระเบียบนี้ของการสังเคราะห์และการสลายตัวของพลังงาน ร่างกายยังคงรักษาเส้นทางสำคัญของกระบวนการชีวิตที่ CRF อัตราการสังเคราะห์โปรตีน / การเกิดโปรตีนคือ <1 หากเงื่อนไขนี้ยังคงมีอยู่เป็นเวลานานการขาดโปรตีนอย่างรุนแรงจะเกิดขึ้นเมื่อรับการรักษาด้วยกรดอะมิโนที่จำเป็นอัตราการย่อยสลายโปรตีนจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P <0.05) อัตราส่วนของอัตราการสังเคราะห์โปรตีน / อัตราโปรตีนเพิ่มขึ้น
ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโนประจักษ์ในพลาสมาเซลล์เม็ดเลือดแดงและกรดอะมิโนจำเป็นและฮิสทิดีนระดับไทโรซีนลดลงระดับกรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นเพิ่มขึ้นดังนั้นนอกเหนือจากการเสริมกรดอะมิโนจำเป็น 8 ชนิดในการรักษา ฮิสติดีนและไม่ชอบ
10. โรคกระดูกพรุนในไต: CRF, แคลเซียม, ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส, วิตามินดีความผิดปกติของการเผาผลาญ, hyperparathyroidism รอง, ฯลฯ , สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของกระดูก, หรือที่เรียกว่า osteodystrophy ไตหรือไต osteodystrophy, รวมถึง osteomalacia, fibrotic osteitis, osteosclerosis และ osteoporosis, อาการทางคลินิกของผู้ป่วยแตกต่างกันอย่างกว้างขวาง, ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับอายุ, หลักสูตรโรค, อาหาร, การล้างไตและปัจจัยอื่น ๆ
11. ผิวแห้ง, desquamated และหมองคล้ำผู้ป่วยบางรายมีผิวคล้ำและเกิดจากการกระจายของเมลานินหลังจากที่ยูเรียถูกขับออกจากต่อมเหงื่อมันจะรวมตัวเป็นผลึกสีขาวที่เรียกว่าครีมยูเรีย อาการคันยังเกี่ยวข้องกับอาการคันผิวหนัง (เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนพาราไทรอยด์รอง)
12. ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายต่ำในการทำงานและติดเชื้อได้ง่าย
ตรวจสอบ
การตรวจภาวะไตวายเรื้อรังในผู้สูงอายุ
1. การทดสอบการทำงานของไต: การกวาดล้างของ creatinine ภายนอกลดลงอย่างมีนัยสำคัญและ creatinine ในเลือด, ยูเรียไนโตรเจนและกรดยูริคเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
2. เลือดประจำ: เมื่อ GFR <15ml / นาที, โรคโลหิตจางเป็นที่ชัดเจน, RBC ประมาณ 2 × 1012 / L, Hb โดยทั่วไปจะต่ำกว่า 80g / L และขั้นตอนสุดท้ายสามารถลดลงถึง 20 ～ 30g / L ซึ่งอาจมาพร้อมกับเซลล์เม็ดเลือดขาวสูง หรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
3. ปัสสาวะประจำ: อาจมีโปรตีนเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาวหรือบรรยากาศการเปลี่ยนแปลงข้างต้นอาจไม่ชัดเจนปัสสาวะแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงมากกว่า 1.018 คงที่อย่างรุนแรงที่ 1.010 ~ 1.012, nocturia มากกว่าปริมาณปัสสาวะในเวลากลางวัน
4. การตรวจทางชีวเคมีในเลือด: โปรตีนในพลาสมาลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งอัลบูมินที่ลดลงและอิเล็กโทรไลต์ผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญ
5. แผนภูมิไตและการสแกนไต: สามารถเข้าใจขนาดของไตไหลเวียนของเลือดหลั่งและฟังก์ชั่นการขับถ่าย
6. X-ray: มีการขยายหัวใจ
7. การตรวจอื่น ๆ : แผ่นฟิล์มปัสสาวะหรือ angiography การตรวจชิ้นเนื้อไต ฯลฯ มีส่วนช่วยในการวินิจฉัยสาเหตุ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะไตวายเรื้อรังในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. การวินิจฉัยโรคพื้นฐานหลังจากการวินิจฉัยภาวะไตวายเรื้อรังในผู้สูงอายุการรักษาควรมีความชัดเจนเช่นเดียวกับผู้ป่วยในกลุ่มอายุอื่น ๆ ประวัติของการสัมผัสพิษควรสังเกตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในประวัติศาสตร์ทางการแพทย์เช่นยาปฏิชีวนะยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal ยาเสพติดและยานอนหลับ ฯลฯ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในด้านสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของผู้สูงอายุและความหลากหลายของยาเสพติดมีแนวโน้มที่จะมีผลข้างเคียงของยาเสพติดอย่างระมัดระวังควรมองหายาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal และสาเหตุอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคไตอักเสบ ในขณะเดียวกันก็ควรตัดสาเหตุของการเสื่อมสมรรถภาพของไตก่อนการทำงานของไตด้วยเช่นกันบางครั้งอาจเรียกว่า "ภาวะไตวายเรื้อรัง" อาจเกิดจากหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจและความเสี่ยงของเนื้องอกมะเร็งในผู้สูงอายุจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก โรคบอลควรให้ความสนใจกับการมีหรือไม่มีเนื้องอกจำนวนมากและ cryoglobulinemia, macroglobulinemia, โรคแกมมาโกลบูลินอื่น ๆ และโรคห่วงโซ่แสงควรทำการทดสอบที่เกี่ยวข้องเช่นแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์, ปัจจัยไขข้ออักเสบ, ต่อต้าน แอนติบอดี DNA, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและอาหารเสริมไม่รวมโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลอดเลือด SLE เป็นของหายากในผู้สูงอายุ แต่โรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อบางอย่างเพิ่มขึ้นตามอายุในผู้สูงอายุ ผิดปรกติควรจะตั้งข้อสังเกต
ในการทดสอบในห้องปฏิบัติการการตีความความสำคัญของระดับ creatinine ควรแตกต่างจากผู้ป่วยอายุน้อยกว่าในผู้สูงอายุการผลิต creatinine ลดลงเนื่องจากปริมาณกล้ามเนื้อลดลงในภาวะไตวายเรื้อรังการเพิ่มขึ้นของ creatinine ในเลือดไม่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยอายุน้อย เมื่อภาวะโภชนาการไม่เพียงพอดังนั้นการประเมินการทำงานของไตจากความเข้มข้นของ creatinine เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอที่จะประเมินระดับความล้มเหลวของไตได้ ESR มีการเพิ่มขึ้นในผู้สูงอายุจำนวนมาก แต่ถ้าความเข้มข้นของอัลบูมินเป็นปกติ กระบวนการอักเสบจะต้องตรวจสอบต่อไปการทดสอบอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องเช่นอัลตราซาวด์ไตเพื่อแยกสิ่งกีดขวางเนื้องอกและซีสต์การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอกก็เป็นสิ่งจำเป็นเช่นกันการตรวจชิ้นเนื้อไตควรทำในผู้ป่วยไตวายเรื้อรังหรืออาการทางคลินิก ในกลุ่มผู้ป่วยสูงอายุ 29 รายที่มีภาวะไตวายระยะสุดท้ายที่ได้รับการวินิจฉัยทางการแพทย์แล้ว 6 ราย (21%) มีพยาธิสภาพที่รักษาได้ซึ่งรวมถึง 2 รายของผู้ป่วยที่เป็น crescentic glomerulonephritis, vasculitis, interstitial ไตอักเสบ, ไตอักเสบเฉียบพลันและเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันใน 1 ราย
2. เกณฑ์การวินิจฉัย
เกณฑ์การวินิจฉัยการอ้างอิงสำหรับโรคนี้มีดังนี้:
แม้ว่าอาการทางคลินิกของภาวะไตวายเรื้อรังจะมีความหลากหลาย แต่ก็ไม่ยากที่จะวินิจฉัยว่าคุณสามารถเชี่ยวชาญในประเด็นต่อไปนี้:
(1) การโจมตีช้าอ่อนเพลียปวดศีรษะเบื่ออาหารคลื่นไส้และอาเจียน polyuria, Nocturia หรือ oliguria และผิวหนังคัน
(2) มีความดันโลหิตสูงอวัยวะเปลี่ยนแปลงหัวใจล้มเหลว
(3) มีภาวะโลหิตจางโลหิตและเลือดเป็นกรดฟอสฟอรัสในเลือดสูงแคลเซียมในเลือดต่ำและภาวะโพแทสเซียมสูงในระยะหลัง
(4) ความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะอยู่ในระดับต่ำและคงที่โดยมีโปรตีนไม่รุนแรงจำนวนน้อยเซลล์เม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว
(5) ประวัติความเป็นมาของโรคไตเรื้อรัง
การวินิจฉัยแยกโรคของ CRF ส่วนใหญ่ต้องแยก CRF จากภาวะไตวายเฉียบพลันและ azotemia prerenal ตามประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยสัญญาณทางกายภาพและผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้องความคล้ายคลึงและความแตกต่างควรวิเคราะห์อย่างรอบคอบเพื่อป้องกันและแก้ไขให้ถูกต้อง วินิจฉัยผิดพลาดหรือพลาดไป
การวินิจฉัยแยกโรค
1. บัตรประจำตัวที่มี azotemia ก่อนไต: บัตรประจำตัวของ azotemia ก่อนและ CRF ไม่ยาก azotemia ก่อนไตสามารถเรียกคืนการทำงานของไตปกติหลังจาก 48-72 ชั่วโมงของการเสริมปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพ หลังเป็นเรื่องยากที่จะเรียกคืนการทำงานของไต
2. การระบุภาวะไตวายเฉียบพลัน: การระบุความผิดปกติของ CRF และภาวะไตวายเฉียบพลันนั้นไม่ได้ยากในบางครั้งตามประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยการวินิจฉัยแยกโรคสามารถทำได้เมื่อไตวายเฉียบพลันและเรื้อรังเป็นเรื่องยากที่จะระบุตามประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วย สามารถพิจารณาจากด้านต่อไปนี้: ตามผลของการตรวจถ่ายภาพ (เช่น B-ultrasound, CT, ฯลฯ ) การวิเคราะห์เช่นการลดลงอย่างเห็นได้ชัดของไตสนับสนุนการวินิจฉัย CRF ตามผลการวิเคราะห์แผนภูมิไตถ้าผู้ป่วยบ่นไต ประวัติความล้มเหลวน้อยกว่า 1 เดือนและไม่มีภาวะโลหิตจางที่ชัดเจนสนับสนุนการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันเช่นโรคโลหิตจางและไม่มีประวัติล่าสุดของการมีเลือดออกเฉียบพลันสนับสนุนการวินิจฉัย CRF การวินิจฉัยแยกโรคตามระดับของ creatin เล็บยังมีการอ้างอิง ความสำคัญตามโรงพยาบาลแห่งแรกของมหาวิทยาลัยแพทย์ปักกิ่งระดับครีอะตินีนสามารถสะท้อนระดับ creatinine ในซีรั่มของผู้ป่วย 3-4 เดือนที่ผ่านมาเช่นระดับครี creatinine สูงกว่าปกติแล้วสนับสนุนการวินิจฉัย CRF เช่นระดับครีเอตินิน ปกติจะรองรับการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลัน
