โรคโลหิตจาง megaloblastic ในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคโลหิตจาง megaloblastic ในผู้สูงอายุ Megaloblastic anemia เป็นภาวะโลหิตจางที่เกิดจากความบกพร่องในการสังเคราะห์ DNA นิวเคลียร์ที่เกิดจากกรดโฟลิกและ / หรือการขาดวิตามินบี 12 หรือสาเหตุอื่น ๆ ซึ่งมีลักษณะเป็น "มาโคร" ทั่วไปของไขกระดูก ความผิดปกติของการพัฒนานิวเคลียร์ของเซลล์การแบ่งเซลล์ช้าลงและไม่ได้ถูกซิงโครไนซ์กับการพัฒนาไซโตพลาสซึมนั่นคือการเติบโตของเซลล์และการแบ่งความไม่สมดุล การเพิ่มขึ้นของปริมาณเซลล์แสดงการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในสัณฐานวิทยาและฟังก์ชั่นการเปลี่ยนแปลงนี้สามารถเกี่ยวข้องกับเซลล์เม็ดเลือดแดง, granulocytes และ megakaryocytes และเซลล์จะถูกทำลายในไขกระดูกเมื่อพวกเขาไม่สุกและไม่ได้ผลยกเว้นเซลล์เม็ดเลือด การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันนี้ยังพบได้ในเซลล์ที่ได้รับการฟื้นฟูเร็วขึ้นเช่นเซลล์เยื่อบุผิวในทางเดินอาหารซึ่งมักมีอาการทางคลินิกว่าไซโตเพเนียที่สมบูรณ์พร้อมด้วยอาการระบบทางเดินอาหาร ในกรณีที่ไม่มีวิตามินบี 12 นอกเหนือจากประสิทธิภาพที่กล่าวมาข้างต้นระบบประสาทและไขกระดูกมักจะเปลี่ยนไปและอาการทางระบบประสาทอาจเกิดขึ้น ตามการสำรวจทางระบาดวิทยาของโรคนี้โรคโลหิตจางไซโตพลาสซึมยักษ์ตะวันตกส่วนใหญ่เกิดจากการขาดวิตามินบี 12 โรคโลหิตจาง megaloblastic ของจีนถูกครอบงำโดยการขาดโฟเลต อาจเกี่ยวข้องกับภาวะโภชนาการอาหารและนิสัยการทำอาหาร นอกจากอาการหลักของโรคนี้อาการของระบบประสาทจะชัดเจนส่วนปลายประสาทอักเสบส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตามมีคนจำนวนไม่มากที่มีการเปลี่ยนแปลงทางจิตปัญญาอ่อนและอาการเวียนศีรษะหายไปพวกเขาถูกเรียกว่า "ภาวะสมองเสื่อม" วิธีการรักษาคือการใช้วิตามินบี 12 และกรดโฟลิก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: ความน่าจะเป็นของการเจ็บป่วยในผู้สูงอายุคือ 2.3% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความผิดปกติทางจิต
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคโลหิตจางในผู้สูงอายุ
เหตุผลของการขาดกรดโฟลิก (30%):
(1) การบริโภคที่ไม่เพียงพอ: หากมีการขาดผักสดในอาหารการปรุงอาหารมากเกินไปหรือการดองอาจทำให้กรดโฟลิกหายไปเอทานอลสามารถรบกวนการเผาผลาญของกรดโฟลิกผู้ที่ติดแอลกอฮอล์มักจะมีกรดโฟลิกน้อย หลังจากการผ่าตัดเนื้องอกเนื้องอกท้องเสียอักเสบเขตร้อนสามารถนำไปสู่การดูดซึมของกรดโฟลิกไม่เพียงพอ
(2) เพิ่มขึ้นในความต้องการ: การตั้งครรภ์ให้นมบุตรภาวะเม็ดเลือดแดงแตกซ้ำเรื้อรังอักเสบเรื้อรังการติดเชื้อ hyperthyroidism และมะเร็งเม็ดเลือดขาวเนื้องอกมะเร็ง ฯลฯ ความต้องการกรดโฟลิกจะเพิ่มขึ้นเช่นการเสริมไม่เพียงพอจะเกิดขึ้นการขาดกรดโฟลิก
(3) ยาเสพติด: methotrexate, pyrimethamine, phenytoin, phenobarbital และ sulfasalazine สามารถส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของกรดโฟลิก
สาเหตุของการขาดวิตามินบี 12 (30%):
การขาดวิตามินบี 12 เกี่ยวข้องกับโรคระบบทางเดินอาหารหรือความผิดปกติ
1 ลดการบริโภค: ผู้รับประทานมังสวิรัติอย่างแน่นอนและผู้สูงอายุโรคกระเพาะแกร็นง่ายต่อการลดปริมาณวิตามินบี 12 เพราะวิตามินบี 12 ต้องการทุกวันมีขนาดเล็กมากและสามารถดูดซึมโดยการไหลเวียนของ enterohepatic การเกิดภาวะขาดวิตามินบี 12 มักจะใช้เวลาหลายปี ปรากฏเฉพาะเนื่องจากการขาดการรับประทานอาหารทำให้เกิดภาวะโลหิตจางน้อยกว่ากรดโฟลิก
2 การขาดปัจจัยภายใน: ส่วนใหญ่เห็นในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางเป็นพิษและ gastrectomy รวมผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางเป็นอันตรายมีฝ่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารไม่ทราบสาเหตุและแอนติบอดีปัจจัยภายในซึ่งมีอุปสรรคต่อวิตามินบี 12 ในอาหารและวิตามินบี 12 ดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดการขาดวิตามินบี 12
โรคติดเชื้อปรสิตหรือโรคติดเชื้อปรสิต 3 โรคตาบอดหลังการผ่าตัดมีผลต่อการดูดซึมวิตามินบี 12
4 อื่น ๆ : หากการขาด transcobaltin II ที่มีมา แต่กำเนิดการสัมผัสกับไนตรัสออกไซด์ (N2O) ในระยะยาวอาจส่งผลต่อการขนส่งพลาสม่าและการเปลี่ยนแปลงภายในเซลล์ของวิตามินบี 12
เหตุผลอื่น ๆ (10%):
ปัจจัยต่าง ๆ เช่นความแตกต่างทางกายภาพส่วนตัว
กลไกการเกิดโรค
ทั้งกรดโฟลิกและวิตามินบี 12 มีโคเอนไซม์ที่สำคัญในกระบวนการสังเคราะห์ DNA หากขาดก็จะนำไปสู่การสังเคราะห์ดีเอ็นเอเมื่อ deoxyuridine (Dump) ถูกเปลี่ยนเป็น deoxythymidine (Dtmp) จำเป็นต้องใช้ methylenetetrahydrogen กรดโฟลิกจัดกลุ่มเมธิลีนหนึ่งกลุ่มและไฮโดรเจนสองอะตอมหากกรดโฟลิกไม่เพียงพอจะมีผลต่อความก้าวหน้าของปฏิกิริยาทางชีวเคมีข้างต้นและส่งผลต่อการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ
วิตามินบี 12 ในกระบวนการเปลี่ยน homocysteine ไปเป็น methionine ส่งเสริมการสังเคราะห์เมทิลเมทิลเตตระไฮโดรโฟเลตการแปลงเป็นเตตระไฮโดรโฟเลต, เมทิลเรตเตตร้าไฮโดรโฟเลตและเมธิลเตตร้าไฮดรอกโฟเลต tetrahydrofolate เป็นรูปแบบหลักของกรดโฟลิกที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมทางชีวเคมีต่าง ๆ ในร่างกาย Methylenetetrahydrofolate เป็นโคเอนไซม์ที่สำคัญในกระบวนการของการสังเคราะห์ DNA ดังนั้นการขาดวิตามินบี 12 จึงส่งผลโดยตรงต่อการเข้าสู่กรดโฟลิกในเซลล์และปฏิกิริยาทางชีวเคมีต่างๆ
บทบาทที่สองของวิตามินบี 12 คือ adenosine cobalamin สามารถเปลี่ยน methylmalonyl-CoA เป็น succinyl-CoA หากวิตามินบี 12 ไม่เพียงพอ malonyl-CoA จะสะสมเป็นจำนวนมากซึ่งมีผลต่อการก่อตัวของ neuromyelin อาการทางระบบประสาทเมื่อกรดโฟลิกหรือวิตามินบี 12 ไม่เพียงพออัตราการสังเคราะห์ดีเอ็นเอในนิวเคลียสจะช้าลง RNA ในไซโตพลาสซึมยังคงเติบโตเต็มที่อัตราส่วนของ RNA ต่อ DNA นั้นไม่สมดุลทำให้เกิดความไม่สมดุลของการพัฒนานิวคลีโอพลาสซึม มันไร้เดียงสายิ่งกว่านี้การเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆ ของยักษ์นี้สามารถเกิดขึ้นได้ในแกรนูโลไซต์และ megakaryocytes และเซลล์ส่วนใหญ่ที่มีอายุน้อยและอายุน้อยจะถูกทำลายเมื่อพวกมันยังไม่บรรลุนิติภาวะในไขกระดูกซึ่งเรียกว่าเม็ดเลือดที่ไม่มีประสิทธิภาพ
1. การเผาผลาญกรดโฟลิก
กรดโฟลิกหรือที่รู้จักกันในชื่อ pteroyl glutamic acid ประกอบด้วย pteridine, p-aminobenzoic acid และ glutamic acid มันเป็นวิตามินบีที่ละลายในน้ำคุณสมบัติของมันไม่เสถียรและถูกทำลายได้ง่ายจากแสงและความร้อน เพื่อให้ได้กรดโฟลิกที่ต้องการกรดโฟลิกในอาหารคือสารประกอบที่มีหลายภาษารวมกันกับ pteroyl และความสามารถในการละลายต่ำและ glutamine carboxypeptidase ที่ถูกขับออกมาจากลำไส้เล็กจะถูกย่อยสลายเป็น monoglutamate เป็นครั้งแรก ปลาย proximal ของ jejunum ถูกดูดซึมประมาณ 80% ของกรดโฟลิกสังเคราะห์สามารถดูดซึมและกรดโฟลิกจะถูกแปลงเป็น N5-methyltetrahydrofolate ระหว่างการดูดซึมของ jejunum หลังจากการกระทำของวิตามินบี 12, tetramethyl folate เข้าสู่เซลล์หลังจาก demethylation กรด monohydro ของกรด monoglutamic เกิดขึ้นจากการกระทำของ ATP synthase จากนั้นเป็น polyglutamate ซึ่งถูกเก็บไว้ในเซลล์ตับปริมาณการเก็บกรดโฟลิกในร่างกายมนุษย์คือ 5 ถึง 10 มิลลิกรัมและความต้องการรายวันของกรดโฟลิกคือ 200 μg ดังนั้นเมื่ออาหารไม่เพียงพอในกรดโฟลิกการขาดกรดโฟลิกเกิดขึ้นได้ง่ายในเวลาอันสั้นกรดโฟลิกและสารส่วนใหญ่จะถูกขับออกจากปัสสาวะและกรดโฟลิกจำนวนเล็กน้อยสามารถขับออกมาในน้ำดีและอุจจาระความเข้มข้นของกรดโฟลิกในน้ำดีคือ 2 ถึง 10 ในเลือด ครั้ง ส่วนใหญ่สามารถดูดซึมกลับหลังจากที่ลำไส้เล็กส่วนกลาง
2. การเผาผลาญวิตามินบี 12
วิตามินบี 12 หรือที่เรียกว่า cyanocobalamin ยังเป็นวิตามินบีที่ละลายในน้ำรูปแบบหลักของวิตามินบี 12 ในเลือดคือ methylcobalamin ส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบของ adenosine cobalamin ในตับและเนื้อเยื่ออื่น ๆ แหล่งที่มายังขึ้นอยู่กับอาหารตับสัตว์ไตหัวใจเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและไข่วิตามินบี 12 อุดมไปด้วยผลิตภัณฑ์จากนมวิตามินบี 12 ในอาหารจะถูกรวมเข้ากับ R-protein ในกระเพาะอาหารเป็นครั้งแรกหลังจากที่ลำไส้เล็กส่วนต้นในตับอ่อน ด้วยการมีส่วนร่วมของโปรตีเอสมันจะจับกับปัจจัยภายในที่ถูกหลั่งออกมาจากเซลล์ข้างขม่อมเพื่อสร้างวิตามินบี 12 ภายในปัจจัยที่ซับซ้อนเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ในตอนท้ายของ ileum และถูกโอนไปยังเนื้อเยื่อต่าง ๆ โดยโปรตีน transcobalt II มีวิตามินบี 12 อยู่ในร่างกาย 4 ถึง 5 มิลลิกรัมความต้องการรายวันเพียง 2 ถึง 5 ไมโครกรัมวิตามินบี 12 ทุกวันที่ถูกขับออกจากปัสสาวะจะอยู่ที่ประมาณ 30 ng เมื่อวิตามินบี 12 จำนวนมากถูกกลืนเข้าไปปริมาณน้ำตาที่หลั่งออกมาจะเพิ่มขึ้น และวิตามินบี 12 จำนวนเล็กน้อยถูกขับออกมาในนมและวิตามินบี 12 จำนวนเล็กน้อยถูกขับออกมาทางน้ำดี 2/3 ซึ่งถูกดูดซึมจากลำไส้โดยปัจจัยภายในดังนั้นถ้าเป็นมังสวิรัติหรือวิตามินบี 12 โดยทั่วไปไม่ได้มีแนวโน้มที่จะขาดวิตามินบี 12
การป้องกัน
การป้องกันภาวะโลหิตจาง megaloblastic ในผู้สูงอายุ
กรดโฟลิกพบได้ในผักผลไม้ตับไตและผลิตภัณฑ์นมปริมาณกรดโฟลิกของผู้ใหญ่ในอาหารประจำวันคือ 50 ถึงร้อยมิลลิกรัมมิลลิกรัมกรดโฟลิกมีความไวต่อความร้อนและแสงมีความเสี่ยงต่อความเสียหายในระหว่างการปรุงอาหาร กลูตาเมตในระบบทางเดินอาหารโดย depolymerase ถึง mono-alkate ส่วนใหญ่อยู่ในปลายใกล้เคียงของ jejunum, วิตามินบี 12 อยู่ในอาหารสัตว์เนื้อหาวิตามินบี 12 เฉลี่ยต่อวันในอาหารของมนุษย์คือ 5 ~ 30μg การดูดซึมของร่างกายเพียง 1 ~ 5μgวิตามินบี 12 ในอาหารจะต้องรวมกันในกระเพาะอาหารและปัจจัยภายในรูปแบบวิตามินบี 12 ปัจจัยภายในที่ซับซ้อนสามารถดูดซึมในส่วนปลายของ ileum ควรให้ความรู้แก่ผู้ป่วยที่กินกรดโฟลิกที่อุดมไปด้วย และอาหารวิตามินบี 12, คราสบางส่วนที่ถูกต้องและนิสัยการทำอาหารที่ไม่ถูกต้องในเดือนกุมภาพันธ์ปี 1996 องค์การอาหารแห่งสหรัฐอเมริกาประกาศว่าส่วนใหญ่ของธัญพืชที่ขายในสหรัฐอเมริกาจะต้องเสริมด้วยกรดโฟลิกเพื่อป้องกันโรคพิการ แต่กำเนิดเช่นทารกแรกเกิด spina bifida หญิงตั้งครรภ์มีปริมาณกรดโฟลิกไม่เพียงพอและมีความเสี่ยงต่อโรคนี้ตั้งแต่แรกเกิด
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคโลหิตจาง megaloblastic ในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อนที่ผิดปกติทางจิต
ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ได้แก่ การติดเชื้อเลือดออกและความผิดปกติทางจิต
อาการ
อาการของโรคโลหิตจาง megaloblastic ในผู้สูงอายุ อาการ ทั่วไป โรคโลหิตจางมะเร็งมีแนวโน้มที่จะอ่อนแอ, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, การสูญเสียความกระหาย, อาการระบบทางเดินอาหาร, โรคโลหิตจางรุนแรง, ท้องผูก, อาการวิงเวียนศีรษะ
1. โรคโลหิตจาง
การโจมตีส่วนใหญ่ช้าโดยเฉพาะผู้ที่ขาดวิตามินบี 12 ซึ่งมักใช้เวลาหลายเดือนเนื่องจากการเก็บกรดโฟลิกต่ำในร่างกายผู้ป่วยบางรายที่มีไนตรัสออกไซด์ผู้ป่วย ICU หรือผู้ป่วยไตเทียมและหญิงตั้งครรภ์ก็มีอาการทางคลินิก ปริญญา ~ โรคโลหิตจางรุนแรงนอกเหนือไปจากอาการโรคโลหิตจางทั่วไปเช่นความเมื่อยล้าวิงเวียนหายใจถี่หลังจากกิจกรรมโรคโลหิตจางรุนแรงนอกหัวใจสามารถมีอาการตัวเหลืองอ่อนสามารถมีทั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวและภาวะเกล็ดเลือดต่ำผู้ป่วยที่ติดเชื้อเป็นครั้งคราวและมีเลือดออก
2. อาการระบบทางเดินอาหาร
มันเป็นลักษณะการอักเสบของลิ้นกำเริบลิ้นเรียบการหายไปของขมับและรสชาติสูญเสียความกระหายท้องอืดท้องเสียและท้องผูก
3. อาการระบบประสาท
เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการขาดวิตามินบี 12 โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคโลหิตจางเป็นอันตรายส่วนใหญ่เกิดจากความเสียหายต่อเส้นประสาทด้านข้างและส่วนปลายของกระดูกสันหลังมันโดดเด่นด้วยความเหนื่อยล้ามึนงงสมมาตรของมือและเท้าเดินไม่แน่นอนของขา ผู้สูงอายุมักจะแสดงความผิดปกติทางจิตของเส้นประสาทสมองเสียหาย, ซึมเศร้า, ง่วงซึมหรือความสับสนทางจิตใจเมื่อขาดกรดโฟลิกเกิดขึ้นพวกเขามักจะประจักษ์เป็นอาการทางจิตเวชกลไกยังไม่ชัดเจนอาการทางระบบประสาทของผู้ป่วยโรคโลหิตจาง megaloblastic .
อาการทั้งสามกลุ่มข้างต้นสามารถเกิดขึ้นพร้อมกันในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง megaloblastic หรือพวกเขาสามารถเกิดขึ้นแยกกันและความรุนแรงของพวกเขายังไม่สอดคล้องกัน
ตรวจสอบ
การตรวจภาวะโลหิตจาง megaloblastic ในผู้สูงอายุ
ภาพเลือด
สำหรับเซลล์โลหิตจางที่เป็นบวกขนาดใหญ่ (MCV> 100fl) ภาพเลือดมีแนวโน้มที่จะลดลงทั้งเซลล์เลือดนิวโทรฟิลและเกล็ดเลือดสามารถลดลงได้ แต่ระดับของโรคโลหิตจางจะจางลงเซลล์เม็ดเลือดแดงรูปไข่ขนาดใหญ่ส่วนใหญ่ ความเป็นกลางและนิวโทรฟิล lobulation อาจมี 5 ใบหรือมากกว่า 6 ใบของ lobes แม้กระทั่งเกล็ดเลือดขนาดใหญ่สามารถมองเห็นได้นับ reticulocyte เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
2. ไขกระดูก
การเพิ่มจำนวนเซลล์ myeloid นั้นมีการใช้งานและการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเซลล์ของแต่ละบรรทัดแสดงความแตกต่างระหว่างยักษ์และหนุ่มกับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่โดดเด่นที่สุดเซลล์ในเซลล์เม็ดเลือดแดงมีขนาดใหญ่กว่าปกติ Chromatin กระจายตัวในอนุภาคที่กระจายตัวและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่คล้ายกันนี้ยังสามารถเห็นได้ในสาย granulocyte และ megakaryocyte โดยมีอาการเริ่มต้นที่ช้ากว่าและ granulocytes ที่มีรูปร่างคล้ายก้าน
3. การตรวจสอบทางชีวเคมี
(1) การตรวจหาระดับกรดโฟลิคในซีรั่มและวิตามินบี 12: ทั้งคู่สามารถตรวจพบได้โดย radioimmunoassay ช่วงปกติของกรดโฟลิคในซีรั่มคือ 2.5-20 ng / ml และช่วงปกติของวิตามินซี 12 คือ 200-900 pg / ml อาจมีวิตามินบี 12 ในเลือดต่ำกว่า 200pg / ml และเนื่องจากผลของวิตามินทั้งสองชนิดนี้อยู่ในเซลล์มากกว่าในพลาสมาผู้ป่วยโรคโลหิตจาง megaloblastic จึงมีวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิกในช่วงปกติดังนั้นรายการนี้ การทดสอบนี้สามารถใช้เป็นการทดสอบคัดกรองเบื้องต้นเท่านั้นการตรวจหาการขาดกรดโฟลิกหรือวิตามินบี 12 ไม่สามารถกำหนดได้ด้วยกรดโฟลิคอย่างง่ายในซีรัมหรือการทดสอบวิตามินบี 12
(2) ความมุ่งมั่นของโฟเลตในเม็ดเลือดแดง: สามารถกำหนดได้โดยวิธีทางจุลชีววิทยาหรือ radioimmunoassay ช่วงปกติคือ 140-250 ng / ml กรดโฟลิกของเม็ดเลือดแดงไม่ได้รับผลกระทบจากการบริโภคกรดโฟลิกในระยะสั้น / ml หมายถึงการขาดโฟเลต
(3) การกำหนดระดับ homocysteine ในเลือดและระดับกรดเมธิลจากการศึกษา: สำหรับการวินิจฉัยและการบ่งชี้การขาดโฟเลตหรือวิตามินบี 12, homocysteine ในเลือด (ค่าปกติ 5 ~ 16μmol / L) ในการขาดโฟเลตหรือ การขาดวิตามินบี 12 จะเพิ่มขึ้นสูงถึง 50 ~ 70μmol / L และระดับกรด methylmalonic เซรั่ม (ค่าปกติของ 70 ~ 270nmol / L) พบได้เฉพาะในการขาดวิตามินบี 12 ถึง 3500nmol / ลิตร
การทดสอบการขับถ่ายของกรด imidoylglutamic (FlGlu) ในปัสสาวะนั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง megaloblastic ในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
ตามประวัติทางการแพทย์และอาการทางคลินิกภาพเลือดแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ขนาดใหญ่ (MCV> 100fl) และการปนเปื้อนของนิวโทรฟิลนั้นมากเกินไป (5 ใบคิดเป็นมากกว่า 5% หรือ 6 ใบ) ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคโลหิตจาง megaloblastic การเปลี่ยนแปลงด้วยกล้องจุลทรรศน์โดยทั่วไปในเซลล์ไขกระดูกสามารถยืนยันการวินิจฉัยได้
เพื่อชี้แจงเพิ่มเติมถึงการขาดกรดโฟลิกหรือการขาดวิตามินบี 12 จำเป็นต้องมีการตรวจเพิ่มเติม:
1. หากสงสัยว่ามีการขาดกรดโฟลิกควรพิจารณาระดับเซรั่มและเม็ดเลือดแดงโฟเลตในเลือดระดับซีรั่มโฟเลต <6.81 nmol / L และเม็ดเลือดแดงโฟเลต <227 nmol / L สามารถยืนยันได้
2. หากสงสัยว่ามีการขาดวิตามินบี 12 ควรพิจารณาระดับวิตามินบี 12 ในซีรัมเช่น <74 pmol/L เพื่อบ่งชี้ถึงการขาดการกำหนด homocysteine หรือกรด methylmalonic ต่อไปเพื่อยืนยันสาเหตุของการขาดวิตามินบี 12 แอนติบอดีที่สกัดกั้นปัจจัยภายในสามารถวัดได้ภายใต้เงื่อนไขและทำการทดสอบการดูดซึมวิตามินบี 12
3. เมื่อการทดลองข้างต้นดำเนินไปอย่างไม่มีเงื่อนไขวัตถุประสงค์ของการวินิจฉัยสามารถทำได้โดยการทดลองทดลองโดยให้กรดโฟลิกปริมาณ 0.2 มก. / วันหรือฉีดวิตามินบี 12 (1 ไมโครกรัม / วัน) เป็นเวลา 10 วัน การขาดกรดโฟลิกหรือวิตามินบี 12 อาการทางคลินิกของผู้ป่วยเลือดและไขกระดูกจะดีขึ้นและหายไปหลังการรักษากรดโฟลิกที่วัดทางสรีรวิทยา (หรือวิตามินบี 12) มีประสิทธิภาพเฉพาะในผู้ป่วยที่มีกรดโฟลิก (หรือวิตามินบี 12) ไม่ถูกต้องด้วยวิธีนี้อาจเป็นการวินิจฉัยแยกโรคของทั้งสอง
การวินิจฉัยแยกโรค
มันควรจะแตกต่างจากโรคที่ทำให้เกิดการลดลงของทั้งเซลล์, โรคโลหิตจางเซลล์ขนาดใหญ่และการเปลี่ยนแปลงในไขกระดูกในระดับโมเลกุล
