โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังในผู้สูงอายุ โรคโลหิตจางโรคเรื้อรังเป็นหนึ่งในโรคโลหิตจางที่เกิดจากเหล็กในส่วนหนึ่งของการเผาผลาญของร่างกายมนุษย์โรคโลหิตจางโรคเรื้อรัง, อุบัติการณ์ทางคลินิกในปัจจุบันเป็นที่สองเท่านั้นที่โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กในผู้ป่วยในโรงพยาบาล มันเป็นเรื่องธรรมดาที่สุด ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะไตวาย, ภาวะ hypovolemic shock, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคโลหิตจางเรื้อรังในผู้สูงอายุ
ชีวิตเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง (30%):
ในโรคโลหิตจางเรื้อรังผู้ป่วย 20% ถึง 30% มีช่วงชีวิตสั้นลงของเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งอาจเกิดจาก:
(1) ความเสียหายของอุจจาระเมมเบรนของเม็ดเลือดแดงถูกกลืนได้ง่าย
(2) การกระตุ้นแบบไม่เฉพาะเจาะจงของระบบโมโนนิวเคลียร์ - แมคโครฟาจซึ่งช่วยเพิ่มกิจกรรม phagocytic
(3) เพิ่ม hemolysin ในผู้ป่วยเนื้องอก
(4) ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากสารพิษจากแบคทีเรีย
(5) การบาดเจ็บของหลอดเลือดเซลล์เม็ดเลือดแดงมีแนวโน้มที่จะอยู่ในพื้นที่และทำให้เกิดความเสียหายเป็นที่สังเกตในการทดลองว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ปกติเป็นปกติและชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นปกติเช่นเซลล์เม็ดเลือดแดงของคนปกติ ในผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบชีวิตของเม็ดเลือดแดงสั้นลงซึ่งบ่งชี้ว่าภาวะเม็ดเลือดแดงแตกชนิดนี้เกิดจากปัจจัยอื่นที่ไม่ใช่เซลล์เม็ดเลือดแดง
ค่าชดเชยไม่เพียงพอสำหรับไขกระดูกสำหรับโรคโลหิตจาง (20%):
ในโรคโลหิตจางเรื้อรังไขกระดูกขาดความสามารถชดเชยโรคโลหิตจางซึ่งอาจเป็นสาเหตุหลักของโรคโลหิตจางเรื้อรังเมื่อเกิดการอักเสบเรื้อรัง interleukin (IL-1) ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF) และ ไซโตไคน์ที่เพิ่มขึ้นเช่น interferon (TNF) ไม่เพียง แต่สามารถยับยั้งการผลิต EPO ในร่างกายเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อการตอบสนองของไขกระดูกต่อ EPO ยับยั้งการก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงต้นกำเนิดและการใช้ประโยชน์ของเหล็ก ส่งผลกระทบ
อีกคำอธิบายสำหรับการขาดการหลั่ง EPO ในโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังคือในผู้ป่วยบางรายอัตราการแปลงของ T4 ถึง T3 ลดลงการป้องกันการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดการใช้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อลดลงและสัญญาณขาดออกซิเจนไม่ชัดเจน ดังนั้นจึงไม่สามารถกระตุ้น EPO ในปริมาณที่เพียงพอเช่นเดียวกับโรคโลหิตจางอื่น ๆ
อุปสรรคการปลดเหล็กและการใช้ประโยชน์ (20%):
สาเหตุของธาตุเหล็กต่ำในโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังยังไม่ชัดเจนคำอธิบายเดียวคือ "สูตรอาหารและภูมิคุ้มกัน" ของร่างกายเนื่องจากทั้งแบคทีเรียและเซลล์มะเร็งต้องการธาตุอาหารเหล็กธาตุเหล็กต่ำจึงถือเป็นปฏิกิริยาของร่างกายต่อการเจริญเติบโตของแบคทีเรียหรือเนื้อเยื่อเนื้องอก อีกคำอธิบายก็คือเมื่อเกิดการอักเสบหรือการติดเชื้อเกิดขึ้นจะมีการเปิดใช้งานแมคโครฟาจ, เหล็กแมคโครฟาจมากเกินไปส่งผลให้เหล็กซีรัมต่ำและเหล็กจัดเก็บที่เพิ่มขึ้น IL-1 เพิ่มการอักเสบและกระตุ้นการปล่อย lactoferrin จากนิวโทรฟิล Lactoferrin นั้นผูกกับเหล็กได้ง่ายกว่า ferritin (โดยเฉพาะเมื่อลดค่า pH) ทำให้ความเข้มข้นของการถ่ายโอนลดลงเนื่องจากขาดตัวรับแลคโตเฟอร์รินในเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ การใช้ประโยชน์จากเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถกลืนกินได้โดยแมคโครฟาจเท่านั้นทำให้มีการสะสมเหล็กมากเกินไปในแมคโครฟาจ
การหลั่ง EPO ไม่เพียงพอและการตอบสนองช้าของไขกระดูกต่อ EPO อาจเป็นสาเหตุหลักของโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังในปัจจุบันการรักษาโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังด้วย EPO สามารถปรับปรุงภาวะโลหิตจางของผู้ป่วยซึ่งยังบ่งชี้ว่าการหลั่ง EPO เป็นหลักเหล็กต่ำ นี่ไม่ใช่เหตุผลหลักเนื่องจากการเสริมธาตุเหล็กในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางเรื้อรังจะไม่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง
กลไกการเกิดโรค
1. บทบาทของไซโตไคน์
ACD ถูกกระตุ้นโดยระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ทำให้เกิดการตอบสนองที่ซับซ้อนและหลากหลายของเซลล์ของร่างกายส่งผลให้ไซโตไคน์อักเสบเพิ่มขึ้นรวมถึงเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย (TFN) interleukin-1 (IL-1) และ interferon ( IFN) เป็นต้นนำไปสู่การยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดงของเม็ดเลือดแดงซึ่งแสดงถึงการลดลงของการผลิต erythropoietin (EPO) และการตอบสนองช้าของไขกระดูกสู่ EPO การผลิต EPO ที่ลดลงยังเกี่ยวข้องกับการผลิตที่ไม่เพิ่มขึ้น สูงหลังสามารถเพิ่มปริมาณเลือดที่นำไปสู่การทำให้ผอมบางเลือด
2. ชีวิตเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง
ปัจจัยต่าง ๆ เช่นกิจกรรม phagocytic ที่เพิ่มขึ้น, สารพิษจากแบคทีเรีย, hemolysin ของเนื้องอก, ความเสียหายของหลอดเลือดและความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงจากไข้ในผู้ป่วยลดอายุการใช้งานของเซลล์เม็ดเลือดแดง
3. ความผิดปกติของการเผาผลาญเหล็ก
กลไกของภาวะขาดออกซิเจนของ AHP ยังไม่ชัดเจนอาจเป็นเพราะการดูดซึมธาตุเหล็กมากเกินไปหลังจากการกระตุ้นขนาดมหึมา IL-1 กระตุ้นการปล่อย lactoferrin โดยนิวโทรฟิลระหว่างการอักเสบซึ่งง่ายต่อการผูกกับเหล็ก ในช่วงเวลาของ ACD ตัวรับ transferrin บนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงจะลดลงซึ่งทำให้เกิดความผิดปกติในการใช้เหล็กนอกจากนี้ยังเชื่อว่า hypoferremia เป็นปฏิกิริยาของร่างกายต่อการเจริญเติบโตของแบคทีเรียและเนื้อเยื่อเนื้องอกในที่สุด เหล็กจะลดลงและเหล็กจะเพิ่มขึ้น
การป้องกัน
การป้องกันโรคโลหิตจางเรื้อรังผู้สูงอายุ
เนื่องจากโรคนี้เป็นปัจจัยรองการป้องกันโรคนี้ส่วนใหญ่จะควบคุมการรักษาโรคหลักอย่างแข็งขันเพื่อป้องกันการเกิดโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังสาเหตุของโรคนี้เกี่ยวข้องกับโรคหลักเช่นโรคตับเรื้อรังไตเรื้อรัง โรคโรคต่อมไร้ท่อเรื้อรังและการติดเชื้อเรื้อรังต่างๆนำไปสู่การเผาผลาญเหล็กผิดปกติและโรคโลหิตจาง hypochromic เซลล์ขนาดเล็กเกิดขึ้น
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน, ภาวะ ไตวาย, ภาวะ hypovolemic shock, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
การติดเชื้อที่พบบ่อยและมีเลือดออก, การสูญเสียเลือด, ไตวาย
อาการ
อาการโรคโลหิตจางเรื้อรังในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย ความเมื่อยล้าช็อตปริมาณเลือดต่ำช็อกอาการวิงเวียนศีรษะ Myelosuppression ภาวะไตวายภาวะน้ำตาลในเลือดภาวะหัวใจเต้นผิดปกติด้วยความเหนื่อยล้าอ่อน
โรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังโรคโลหิตจางโดยทั่วไปจะไม่รุนแรงหรือปานกลางความคืบหน้าช้าอาการโรคโลหิตจางไม่หนักมักจะสวมหน้ากากโดยอาการทางคลินิกของโรคหลักมักจะมาพร้อมกับการติดเชื้อเรื้อรังอาการอักเสบหรือเนื้องอกดังนั้นอาการทางคลินิก ความหลากหลายของเฮโมโกลบิน, น้อยกว่า 90g / L, HCT โดยทั่วไปไม่น้อยกว่า 32%, เซลล์ปกติโรคโลหิตจางปกติ, 1/3 ~ 1/2 ผู้ป่วยที่มี hypopigmentation หรือโรคโลหิตจางเซลล์ขนาดเล็กเหล็กซีรั่ม และความสามารถในการจับเหล็กรวมจะต่ำกว่าปกติความอิ่มตัวของเหล็กเป็นปกติหรือต่ำกว่าปกติเซรั่มเฟอร์ริตินจะเพิ่มขึ้นเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่มีโปรโตพรีฟีนเพิ่มขึ้นเซลล์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูกอาจมี hyperplasia ชดเชยเล็กน้อย granulocyte จะลดลงและเหล็กที่เก็บไว้ใน macrophage จะเพิ่มขึ้น
ตรวจสอบ
การตรวจภาวะโลหิตจางโรคเรื้อรังในผู้สูงอายุ
โรคโลหิตจางเป็นเซลล์ปกติ, ผิวคล้ำปกติ, เซลล์ขนาดเล็กและโรคโลหิตจาง hypochromic, เหล็กซีรั่มลดลง (SI), ความจุรวมเหล็กผูกพันลดลง (TIBC), เซรั่ม ferritin เพิ่มขึ้น (SF), เซรั่มละลายในน้ำ ผู้รับไม่เพิ่มขึ้นโปรโตฟอร์ฟีรินฟรีเซลล์เม็ดเลือดแดง (FEP) และสังกะสีโพรพอฟฟีริน (ZPP) เพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยการย้อมสีไขกระดูกเหล็กสามารถเพิ่มธาตุเหล็กได้ แต่จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงเหล็กลดลงระดับ EPO ในเลือดลดลง
เมื่อเนื้องอกบุกรุกไขกระดูกเอ็กซ์เรย์กระดูกจะแสดงความผิดปกติ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังในผู้สูงอายุ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังจะต้องกำจัดการสูญเสียเลือดที่เกิดจากโรคเหล่านี้ไตวาย, myelosuppression ยาเสพติดที่เกิดขึ้นและการบุกรุกเนื้องอกของไขกระดูกหรือโรคโลหิตจางเจือจางในเนื้องอกขั้นสูง
การวินิจฉัยแยกโรค
ในการวินิจฉัยแยกโรคส่วนใหญ่จะแตกต่างจากโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กแม้ว่าซีรั่มเหล็กยังต่ำในโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังกำลังการผลิตรวมเหล็กมักจะต่ำกว่าปกติดังนั้นความอิ่มตัวของ transferrin เป็นปกติหรือต่ำกว่าเซรุ่ม ferritin และไขกระดูกกระดูก ปกติหรือเพิ่มขึ้น FEP เพิ่มขึ้นในภาวะโลหิตจางเรื้อรังและภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก แต่หลังเพิ่มขึ้นสูงขึ้นเร็วขึ้นและการเพิ่มขึ้นของ FEP ในโรคโลหิตจางเรื้อรังมักจะช้าเห็นได้ชัดเฉพาะเมื่อโรคโลหิตจางรุนแรง .
