cardiomyopathy ขยายในผู้สูงอายุ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับผู้ป่วยสูงอายุที่มี cardiomyopathy พอง cardiomyopathy Dilated (DCM) เป็นชนิดหลักของ cardiomyopathy คิดเป็น 70% ถึง 80% ของ cardiomyopathy มันถูกเรียกว่า cardiomyopathy congestive มันเป็นลักษณะของการขยายตัวที่เห็นได้ชัดของช่องซ้ายหรือช่องทางขวาหรือขยายใหญ่ biventric กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายขยายหลัก ด้วยการขยายหัวใจหัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติและเส้นเลือดอุดตันเป็นคุณสมบัติพื้นฐาน แม้ว่าทุกกลุ่มอายุจะเริ่มมีอาการ แต่โรงพยาบาลอายุ 20 ถึง 49 ปีและประมาณ 20% ของผู้ป่วย DCM มีประวัติครอบครัวของ cardiomyopathy ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: ความน่าจะเป็นของการเจ็บป่วยในผู้สูงอายุเท่ากับ 0.23 คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เส้นเลือดอุดตันที่ปอดเต้นผิดปกติ
เชื้อโรค
สาเหตุของ cardiomyopathy พองในผู้สูงอายุ
ปัจจัยการติดเชื้อ (30%):
มันเป็นสาเหตุสำคัญของโรคและถือว่าเป็นผลระยะยาวหรือผลสืบเนื่องของ myocarditis ไวรัสประมาณหนึ่งในห้าของผู้ป่วยมีอาการของโรคไข้หวัดใหญ่รุนแรงก่อน DCM และสามารถสังเกตเห็นอนุภาคของไวรัสในตัวอย่างเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วยบางราย และพบว่าในผู้ป่วยกลุ่มนี้ Coxsackie B3 แอนติบอดี titer ไวรัสจะสูงกว่าคนที่มีสุขภาพอย่างมีนัยสำคัญการทดลองในสัตว์พบว่าไวรัส myocarditis ที่เกิดจากการติดเชื้อ enterovirus ในหนูพร้อมด้วยความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันถาวรและในที่สุดรูปแบบ DCM หลังจากการติดตามผลระยะยาวของผู้ป่วยที่มี myocarditis แบบเฉียบพลันไวรัสสามารถเปลี่ยน 6 ถึง 48% เป็น DCM มีรายงานว่า myocarditis แบบเรื้อรังนั้นพัฒนาเป็น DCM หลังจาก 1 ถึง 8 ปีของการติดตามคิดเป็นประมาณ 30% ของ DCM ทั้งหมดของกลุ่มนี้ O'Connell และ Kenllund รายชื่อไวรัสทั่วไป 20 ชนิดที่สามารถทำให้เกิด myocarditis, Coxsackie A, ไวรัส B, ไวรัส Echo, ไข้หวัดใหญ่ A, B, poliovirus, ไวรัสเริม, ไวรัสเริมงูสวัด, Epstein-Barr, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในแอฟริกา ไวรัสโรตาไวรัสไวรัสพิษสุนัขบ้าไวรัสตับอักเสบบีอาร์โบไวรัสไวรัสจูนิมเอชไอวีมนุษย์การพัฒนาที่พบบ่อยที่สุดของ DCM หลังติดเชื้อไวรัสคอกซากี
การตอบสนองอัตโนมัติ (30%):
ในช่วง 10 ปีที่ผ่านมากลไกภูมิคุ้มกันของโมเลกุล DCM ได้เสนอทฤษฎีของไวรัส / ภูมิคุ้มกันวิทยาความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันของ DCM รวมถึง autoreactivity ที่ผิดปกติของภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์ต่อ cardiomyocytes ลดกิจกรรมของเซลล์ที่หักล้างตัวเองและเซลล์ยับยั้งเซลล์ผิดปกติ ปัจจุบันการบาดเจ็บของระบบภูมิคุ้มกันถือเป็นสาเหตุและการเกิดโรคของ DCM โดยสรุปกระบวนการ autoimmune ทำให้โครงสร้างเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติในระดับโมเลกุลอาจเป็นหนึ่งในกลไกสำคัญที่อาจทำให้เกิดการโจมตีของ DCM
ปัจจัยทางพันธุกรรม (10%):
ประมาณ 20% ของ DCM มีพยาธิกำเนิดของครอบครัว แต่พบได้น้อยกว่าภาวะหัวใจเต้นผิดปกติ (HCM) ส่วนใหญ่เป็นโรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่น autosomal DCM ครอบครัวและเป็นโซ่หนัก myosin (α, β-MHL) ผิดปกติ ไม่เพียง แต่พบใน HCM แต่ยังพบในผู้ป่วย DCM พบว่าเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วย DCM มีห่วงโซ่ของหนัก myosin ของทารกในครรภ์การแสดงออกใหม่ของ myosin ของทารกในครรภ์นี้เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ DCM Mtmtoni ชี้ให้เห็นว่า ยีน dystropin มีข้อบกพร่องและยื่นออกมาจากหัวใจทำให้เซลล์เยื่อหุ้มเซลล์ของ cardiomyocytes แตกตัวและก่อตัวเป็น DCM ในที่สุดใน DCM จำนวนของโครโมโซมเช่น HLA-DR4 และ A11, B12 ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ต่ำเป็นผู้ให้บริการที่มีความเสี่ยงสูงของ DCM
ความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจ (20%):
การเผาผลาญพลังงานเป็นหลักประกันขั้นพื้นฐานสำหรับการบำรุงรักษาโครงสร้างปกติและการทำงานของ cardiomyocytes การเผาผลาญพลังงานใน cardiomyocytes และพันธะฟอสเฟตพลังงานสูงให้โดยตรงคล้ายกับ phosphorylation และกระบวนการ dephosphorylation ของโปรตีนเมมเบรนช่องทางโปรตีนหดตัวรับและโปรตีนไคเนส กระบวนการเกี่ยวข้องกับการควบคุมและการทำงานของหัวใจใน cardiomyocytes เกือบทั้งหมดจำนวน ATP ในกล้ามเนื้อหัวใจตายของแฮมสเตอร์ (HCM และ DCM) ต่ำกว่าหนูควบคุม 28% กิจกรรม CK ในกล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วย DCM ลดลงโดยตรง 30% ถึง 50% Phosphate creatine ซึ่งเป็นสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ ATP ลดลง 60% การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (31p NMR) และ PET ตรวจพบการลดลงของกิจกรรม CK และการลดลงของ ATP และ CK ในสัตว์หัวใจล้มเหลว
ปัจจัยอื่น ๆ (10%):
ในปีที่ผ่านมาข้อมูลแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของระบบประสาทต่อมหมวกไตในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังมีการเปลี่ยนแปลงในประเทศกิจกรรมของอะดรีนาลีนในหัวใจไตและเส้นประสาทส่วนปลายจะเพิ่มขึ้นความหนาแน่นของเส้นประสาท noradrenergic ในเนื้อเยื่อหัวใจลดลง (Receptor-G proteinadenylase-cyclase, RGC) คอมเพล็กซ์มักจะเปลี่ยนอย่างมีนัยสำคัญความหนาแน่น density1 ตัวรับจะลดลง 60% ถึง 70% ในภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง, ความหนาแน่นของตัวรับβ2ไม่เปลี่ยนแปลง แต่เนื่องจากβ2แยกตัวรับ ,2 ปฏิกิริยา agonist ลดลงประมาณ 30% และกิจกรรมโปรตีนโปรตีน Gi เพิ่มขึ้น 30% ถึง 40% การแยกตัวรับβ2อาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมโปรตีน Gi การแยกตัวรับ is นั้นชัดเจนหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายและβ1ถูกควบคุม , β2แยกตัวรับและ norepinephrine เกรดต่ำสามารถประจักษ์ใน DCM, ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตายและกล้ามเนื้อหัวใจตายเกินพิกัดระบบ RGC เป็นเป้าหมายสำคัญสำหรับการควบคุมยาของเส้นทาง ren-adrenergic
กลไกการเกิดโรค
DCM มีลักษณะส่วนใหญ่จากความผิดปกติของการสูบฉีดหัวใจผู้ป่วย DCM มีรอยโรคกล้ามเนื้อหัวใจไม่สมดุลของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในส่วนต่าง ๆ ของหัวใจเพื่อให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอลดลงอัตราการเต้นของหัวใจ ปริมาณและเอาท์พุทการเต้นของหัวใจลดลง, กระเป๋าหน้าท้อง diastolic และ end-systolic ปริมาณเพิ่มขึ้น, ส่วนการขับออกลดลง, หัวใจค่อยๆขยายตัว, ส่งผลให้ในการปิดญาติของ mitral และ tricuspid วาล์ว, เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของกระเป๋าหน้าท้อง การไหลเวียนของปอดและความดันเลือดดำในระบบยังเพิ่มขึ้นและแออัดหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นและเส้นเลือดอุดตันที่ปอดและ arterioles ปอดซ้ำ ๆ ทำให้เกิดการอุดตันในระยะปลายซึ่งสามารถนำไปสู่ความดันโลหิตสูงในปอดและประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจล้มเหลว ยาเคมีบำบัดสามารถเกี่ยวข้องกับเครื่องกระตุ้นหัวใจของไซนัสและระบบการนำไฟฟ้าสามารถเกิดขึ้นได้กับความหลากหลายของการเต้นผิดปกติลดการเต้นของหัวใจ, การกระจายของไต, กระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone, เพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย ปริมาณเลือดจะลดลงมากยิ่งขึ้น
การเปลี่ยนแปลง pathophysiological ในผู้ป่วยสูงอายุมีความโดดเด่นมากขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของกระเป๋าหน้าท้องและการไหลเวียนของเลือดช้าก็เอื้อต่อการก่อตัวของผนังก้อนซึ่งอาจทำให้เกิดการอุดตันของหัวใจปอดไตแขนขาและอวัยวะภายนอกอื่น ๆ เช่นปอดเส้นเลือด โหลดหัวใจที่เหมาะสมจะยิ่งทำให้รุนแรงขึ้น
สีของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นสีซีดหย่อนหัวใจขยายใหญ่ขึ้นและมีการขยายตัวของหัวใจห้องล่างมากกว่าหัวใจห้องล่างซ้ายโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขยายตัวของหัวใจมักจะมากกว่าสองเท่าของคนปกติและมีระดับหนึ่งของหัวใจยั่วยวน โดยทั่วไปน้ำหนักของหัวใจในผู้ใหญ่มักจะเป็น 400-750g เพิ่มขึ้นเล็กน้อยกว่า 100% เพิ่มขึ้นเล็กน้อยจาก mitral และ tricuspid และบางครั้งขอบใบของวาล์วจะหนาขึ้นและมีรอยแผลเป็นเล็ก ๆ ปรากฏอยู่ทั้งสองข้างของโพรงในกระเป๋าหน้าท้อง แผลเป็นเตาใยเป็นเรื่องธรรมดาในกล้ามเนื้อ papillary และ 1/2 ของด้านในของผนังกระเป๋าหน้าท้องเพื่อผอมบางในท้องถิ่นให้น้อยกว่า 3 มม. 50% ถึง 70% ของการชันสูตรศพสามารถมองเห็นในหัวใจของแต่ละช่องที่มีผนัง thrombus ยอดกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย การไหลเวียนของปอดและเส้นเลือดอุดตันในระบบ
ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสง myocardium ที่เป็นโรคส่วนใหญ่เป็นโฟกัสพังผืดชิ้นเล็ก ๆ ของเนื้อร้ายเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจมีองศาที่แตกต่างกันของยั่วยวนฝ่อเสื่อม vacuolar และ basophilic เสื่อมเนื้อเยื่อหนา interstitial องศาที่แตกต่างกัน ขนาดของแผลที่มีขนาดหนาขึ้นและมีขนาดแตกต่างกันและการแทรกซึมของ lymphocytic รอบ ๆ หลอดเลือดและ cardiomyocytes
กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงเนื้อหา myofibrillar ลดลงเพิ่มไมโทคอนเดรียเพิ่มการแตกเสมหะหรือการหายตัวไปการขยายตัว reticulum sarcoplasmic เพิ่มไกลโคเจนการขยายตัวของนิวเคลียสการขยายตัวของเมมเบรนนิวเคลียร์การเสียรูปหนาคั่นระหว่างหน้าด้วยบวมและเส้นใยคอลลาเจน การตรวจสอบทางเคมีของเนื้อเยื่อ, succinate dehydrogenase, ฟอสโฟเนตและไกลโคเจนลดลงเป็นองศาที่แตกต่างกัน, ATPase ขึ้นอยู่กับแคลเซียม, dehydrogenase maleate, dehydrogenase กลูตาเมตและ 5 'นิวคลีโอเดสลดลง แต่ ระดับ LDH และ LDH5 ที่เพิ่มขึ้นสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างการเต้นของหัวใจและการเผาผลาญ
การป้องกัน
ผู้ป่วยสูงอายุที่มี cardiomyopathy พอง
ไม่มีมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพและการตรวจหาและวินิจฉัยเบื้องต้นเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคนี้ ควบคุมภาวะหัวใจล้มเหลวและเต้นผิดปกติได้อย่างมีประสิทธิภาพบรรเทาความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและปรับปรุงคุณภาพชีวิตและความอยู่รอดของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พอง การป้องกันปัจจัยจูงใจ: เมื่อได้รับการวินิจฉัยผู้ป่วยมักมีความกังวลใจวิตกกังวลซึมเศร้าและมีความกังวลอย่างจริงจังบ่อยครั้งที่ต้องพบแพทย์และต้องใช้ยาเพื่อควบคุมอาการอย่างเร่งด่วน หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่โรคพิษสุราเรื้อรังการทำงานหนักเกินไปความกังวลใจความปั่นป่วนการกินมากเกินไปอาหารไม่ย่อยหวัดและไข้ปริมาณเกลือที่มากเกินไปโพแทสเซียมในเลือดต่ำแมกนีเซียมในเลือดต่ำ
โรคแทรกซ้อน
ผู้ป่วยสูงอายุที่มี cardiomyopathy พอง ภาวะแทรกซ้อน จังหวะเส้นเลือดอุดตันที่ปอด
ผู้ป่วยอาจมีภาวะหัวใจเต้นผิดปกติและผู้ป่วยบางรายมีเส้นเลือดอุดตันในระบบและเส้นเลือดอุดตันในปอด
อาการ
อาการของ cardiomyopathy พองในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย ความเมื่อยล้า Congestive, อ่อนแอ, เต้นผิดปกติ, การขยายตัวของตับ, ไข้สูง, อัตราการเต้นหัวใจฉับพลัน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เพิ่มขึ้น, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบขวา
1. อาการ
DCM มักจะเริ่มมีอาการช้าในระยะแรกของโรคจะไม่มีอาการหรือมีอาการน้อยประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดปกติ III ถึง IV ในช่วงเวลาของการรักษาผู้ป่วยบางรายจะพบในระหว่างการตรวจร่างกายหรือโรคอื่น ๆ การขยายตัวของหัวใจหรือคลื่นไฟฟ้าแสดงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะการตรวจสอบเพิ่มเติมและการวินิจฉัยของ DCM ฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจลดลง แต่ในระยะเวลาชดเชยสามารถแสดงความเหนื่อยล้าอ่อนเพลียหายใจถี่หลังจากกิจกรรมความสามารถแรงงานลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ภาวะหัวใจล้มเหลวเมื่อมีภาวะหัวใจล้มเหลวทางซ้ายอาจมีไอเป็นไอเป็นเลือดความหนาแน่นของหน้าอกเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปของอาการหายใจลำบาก paroxysmal ในเวลากลางคืนนั่งหายใจแม้กระทั่งอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันความรุนแรงทั่วไปของหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายและระยะเวลาของโรค ตามสัดส่วนอาการของโรคหัวใจล้มเหลวทางขวาปรากฏขึ้นในระยะต่อมาของโรคประจักษ์เป็นความแออัดของทางเดินอาหาร, ตับ, ความอ่อนโยนและความเจ็บปวดในพื้นที่ตับ, อาการบวมน้ำที่ขาส่วนล่าง, หลั่งไหลเซรุ่มหลายครั้งเป็นต้น
ผู้ป่วยบางรายบ่นว่ารู้สึกไม่สบายหน้าอกเจ็บหน้าอกไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะแยกแยะระหว่างเจ็บแปลบหน้าอกอาจจะมีอาการเจ็บหน้าอกเยื่อหุ้มปอดและการขยายหัวใจเพื่อการขยายเยื่อหุ้มหัวใจ, ขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอิศวร, อิศวร และเกิดจากความเหนื่อยล้า
ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วย DCM มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, 20% มีภาวะหัวใจห้องบน, 37% มีภาวะหัวใจห้องล่างที่ซับซ้อนและ 15% ถึง 60% มีกระเป๋าหน้าท้องอิศวรที่ไม่ยั่งยืน
ผู้ป่วย DCM ประมาณ 18% มีภาวะเส้นเลือดอุดตันที่สามารถมองเห็นได้ในระยะใด ๆ ของโรคผู้ป่วยบางรายมีภาวะเส้นเลือดอุดตันที่เป็นอาการแรกตัวอย่างเช่นปอดสมองไตไตหลอดเลือดหัวใจเส้นเลือดอุดตันเส้นเลือดอุดตัน ฯลฯ อาจมีอาการและสัญญาณที่เกี่ยวข้อง
การเสียชีวิตอย่างกะทันหันสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มี DCM ซึ่งเป็นสาเหตุของการที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจวายและเส้นเลือดอุดตันที่ร้ายแรง
2. สัญญาณ
ในช่วงแรกมีสัญญาณบวกเป็นสัญญาณหัวใจในบางครั้งการตรวจคนไข้หัวใจสามารถดมเสียงหัวใจที่สามอย่างชัดเจนหรือเสียงหัวใจที่สี่มันเป็นสัญญาณที่สำคัญที่สุดของ DCM ในช่วงต้นผู้ป่วยสามารถมีไซนัสอิศวรที่เหลือและหัวใจเต้นผิดจังหวะ การขยายตัวเมื่อโรคดำเนินไปถึงขั้นรุนแรงอาจมีอาการหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นหัวใจขยายใหญ่ขึ้นช่องด้านซ้ายใหญ่ขึ้นอย่างชัดเจนเอเพ็กซ์ขยับไปทางซ้ายกระจายหรือยกอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและเสียงหัวใจแรกของเอเพ็กซ์ เสียงทื่อต่ำคุณสามารถได้ยินเสียงหัวใจที่สามหรือเสียงหัวใจที่สี่เนื่องจากหัวใจขยายพื้นที่ปลายหรือพื้นที่ tricuspid สามารถดมกลิ่น systolic เต็มรูปแบบของการจัดแต่งทรงผมหลังจากฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจที่ดีขึ้นลดลงหรือขาดหายไป ในความดันสูงเสียงที่สองของบริเวณวาล์วปอดคือ hyperthyroidism และมีกลุ่มบล็อกซ้ายที่สมบูรณ์เสียงหัวใจที่สองกลับด้านความดันโลหิตเป็นเรื่องปกติ แต่สามารถเพิ่มขึ้นในภาวะหัวใจล้มเหลวการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต diastolic เป็นหลัก ลดลงนอกจากนี้ยังสามารถประจักษ์เป็นตัวเขียว, คัดตึงเส้นเลือดคอ, ชีพจรอ่อนแอ, ปอดเปียกที่ด้านล่างของปอด, ตับบวมและการเต้นของชีพจร, แขนขาที่ต่ำกว่าหรืออาการบวมน้ำในระบบอาจมีน้ำไหลเยื่อหุ้มปอดหรือความทุกข์ทรมานบางส่วน คุณอาจจะมีปริมาตรน้ำเยื่อ
DCM ยังขาดหลักเกณฑ์การวินิจฉัยที่เป็นเอกภาพนอกจากโรคหัวใจอินทรีย์อื่น ๆ รวมกับการตรวจทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันการวินิจฉัยแล้วเจียงในประเทศได้เสนอเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ cardiomyopathy พองในวัยชรา:
1 อายุมากกว่า 60 ปี
2 หลังจากกิจกรรมใจสั่นหายใจถี่อาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว (ฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจ NYHA-III, IV);
3 การตรวจร่างกาย, X-ray และ echocardiography มีการขยายหัวใจ, อัตราส่วนหัวใจ / หน้าอก> 0.5;
4 ฟังเสียงหัวใจหัวใจแรกเสียงอ่อนแอพยาธิวิทยา S3, S4; 5 ประวัติของการเป็นลมหมดสติหรือเส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือดแดง;
6 จังหวะแสดงให้เห็นความหลากหลายแปรปรวนความเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจคลื่น Q ผิดปกติ;
7 ยกเว้นโรคหัวใจอินทรีย์อื่น ๆ และ cardiomyopathy ทุติยภูมิทางคลินิกเมื่อผู้สูงอายุมีภาวะหัวใจล้มเหลวที่ไม่สามารถอธิบายสาเหตุอื่น ๆ ไม่สามารถพบได้เช่นความดันโลหิตสูง, cardiomyopathy ischemic, โรคลิ้น ฯลฯ ควรได้รับการพิจารณา ความเป็นไปได้ของการชรา cardiomyopathy อาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดคือฟังก์ชั่นสำรองหัวใจและหัวใจไม่เพียงพอหัวใจล้มเหลวเนื่องจาก cardiomyopathy ชราอาจไม่เป็นเรื่องปกติบ่อยครั้งภายใต้เงื่อนไขความเครียดเช่น hyperthyroidism และโรคโลหิตจาง การผ่าตัด, การติดเชื้อ, อ่อนเพลีย, ความร้อนมากเกินไป, อาการชักหัวใจล้มเหลวเมื่ออัตราการฉีดเร็วเกินไป
ตรวจสอบ
การตรวจผู้ป่วยสูงอายุที่มี cardiomyopathy พอง
เพิ่ม ESR, การทำงานของตับ SGPT, SGOT และโกลบูลินเพิ่มขึ้นในภาวะหัวใจล้มเหลวและบางครั้งเอนไซม์ในกล้ามเนื้อหัวใจในซีรั่มเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
1. คลื่นไฟฟ้า
มันเป็นลักษณะที่หลากหลายความซับซ้อนและการขาดความจำเพาะเนื่องจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตายในระยะเริ่มต้นของโรคเช่นการเสื่อมสภาพของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดระบบไฟฟ้า ดังนั้นภาวะต่าง ๆ สามารถเกิดขึ้นได้ในระยะแรกของโรครวมถึงจังหวะหัวใจนอกมดลูกหัวใจห้องบนต้นห้องแรกภาวะหัวใจห้องบนและการนำบล็อก 80% ของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการเดินและการนำและโรคไซนัสป่วยสามารถเกิดขึ้นได้ บล็อกการนำบล็อกสาขาซ้ายมัดสาขาบล็อกและบล็อกในร่มที่ไม่เฉพาะเจาะจงบล็อกสาขามัดขวาเป็นของหายาก
2. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
การตรวจ Echocardiographic ของลักษณะของ DCM จะเป็นประโยชน์สำหรับการระบุโรคหัวใจอื่น ๆ และ cardiomyopathy ยิ่งออกจากกระเป๋าหน้าท้องส่วนซ้ายจะลดลงความเครียดผนังที่สูงขึ้นและการพยากรณ์โรคที่เลวร้ายยิ่ง
3. การตรวจ X-ray
ในระยะแรกของโรคไม่มีการเปลี่ยนแปลงกับการพัฒนาของโรคเอเทรียมขององศาที่แตกต่างกันจะปรากฏขึ้นโพรงของกระเป๋าหน้าท้องจะขยายใหญ่ขึ้นหัวใจอ่อนแออ่อนแอเงาของหัวใจมีขนาดใหญ่และมันอาจเป็นทรงกลมด้านซ้ายและด้านซ้ายและขวาเอเทรียม การปรากฏตัวของ mitral วาล์วเนื้อปอดที่เพิ่มขึ้นหรืออาการบวมน้ำคั่นระหว่างปอดมักจะมาพร้อมปอดไหลอาจมีปริมาตรเยื่อหุ้มหัวใจหัวใจอัตราส่วนหน้าอกมากกว่า 0.6
4. การตรวจสอบ Radionuclide
การตรวจสอบกัมมันตภาพรังสี DCM ส่วนใหญ่รวมถึงการสร้างภาพแบบไดนามิกของสระว่ายน้ำเลือดหัวใจและการถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตายการสร้างภาพแบบไดนามิกของสระเลือดการสังเกตของการเคลื่อนไหวผนังการคำนวณของหัวใจ systolic และ diastolic ฟังก์ชั่น ลักษณะของการถ่ายภาพสระเลือดคือ: ช่องหัวใจขยายอย่างเห็นได้ชัดโพรงช่องซ้ายขยายขนาดปริมาตรห้องหัวใจเพิ่มขึ้นหัวใจขยายตัวและขยายตัวกลายเป็นรูปทรงกลมหรือรูปไข่การเคลื่อนไหวของผนังจะอ่อนแอลง ต่ำกว่าสามารถลดลงไปต่ำกว่า 20% ส่วนเริ่มต้นการดีดออก 1/3 (1 / 3EF), อัตราการดีดออกสูงสุด (ต่อ), อัตราการบรรจุสูงสุด (PFR), 1/3 คะแนนการเติม (1 / 3FF) จะลดลง, เวลาดีดออกสูงสุด (TPER) และเวลาการบรรจุสูงสุด (TPFR) ยืดเยื้ออย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นว่าการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายและฟังก์ชั่น diastolic ของผู้ป่วยมีความบกพร่อง แต่ฟังก์ชั่น systolic บกพร่องมากขึ้นการวิเคราะห์เฟสแสดงให้เห็นว่า ความสูงและความกว้างและมุมเฟสเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งสะท้อนถึงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการประสานงานของการเคลื่อนไหวของหัวใจห้องล่าง
5. การตรวจ MRI
MRI สามารถให้ข้อมูลเชิงปริมาณที่เชื่อถือได้และทำซ้ำในโครงสร้างการเต้นของหัวใจของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy มีส่วนร่วมในการจำแนกประเภทของ cardiomyopathy และประเมินผลการรักษาและยังนำไปใช้กับการวิเคราะห์ทางชีวเคมีในร่างกายในปี 1990 Schaefer รายงาน phosphodiester การเพิ่มขึ้นของ citrate และ phosphodiester ATP นั้นเป็นวิธีที่ไม่รุกรานสำหรับการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจตายการตรวจ MRI แสดงให้เห็นการขยายตัวของช่องซ้ายและขวาช่องความหนาผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายสม่ำเสมอและเพิ่มกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย การเปลี่ยนแปลงในการหดตัวของหัวใจห้องล่าง, การเปลี่ยนแปลงของปริมาตรของหัวใจห้องล่างและความจุวงจรหัวใจยังสามารถให้ข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ
6. การสวนหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ
ที่ DCM ไม่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะของ hemodynamics ในการสวนหัวใจในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว, cardiac output และ stroke output ลดลง, ความดันหัวใจห้องล่าง - diastolic ด้านซ้าย, ความดัน atrial จากซ้าย, เส้นเลือดฝอยในปอดและความดันหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้น ความแตกต่างของออกซิเจนในเลือดดำเพิ่มขึ้นในกรณีที่ไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวปริมาณการเต้นของหัวใจและปริมาตรของหลอดเลือดเป็นปกติที่พักผ่อน แต่ในผู้ป่วยบางรายแรงกดดันเฉลี่ยของหัวใจห้องบนซ้ายและขวาอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อย สามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
กระเป๋าหน้าท้อง angiography แสดงให้เห็นว่าการขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายแรงหดตัวแรงและการเคลื่อนไหวผนังต่ำในบางกรณีการเคลื่อนไหวผนังผิดปกติเป็นที่สังเกตและอาจมีความรุนแรงปานกลางถึงปานกลาง mitral และขยาย atrial ซ้าย บางครั้งการเกิดลิ่มเลือดในสมอง, angiography หลอดเลือดหัวใจไม่พบว่ามีการตีบตัน
7. การตรวจ CT
ใน DCM ช่องด้านซ้ายจะมองเห็นผนังกั้นช่องว่างและผนังกั้นบางและด้านซ้ายของกระเป๋าหน้าท้องจะขยายอย่างมีนัยสำคัญทำให้กระพุ้งกระพุ้งไปยังกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาไหลออกและแสดงกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา ventricle ส่วนใหญ่จะขยายและบางครั้งมี thrombus ผนังที่มีข้อบกพร่องเติมในหัวใจนอกจากนี้ยังสามารถวัดการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มปริมาตรกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและยังเห็นปอดไหล, เยื่อหุ้มปอดและการอุดตันปอด การปฏิบัติ
8. การตรวจชิ้นเนื้อ Endomyocardial
ในปี 1963 Konno และ Sakakiara เป็นผู้บุกเบิกการตรวจชิ้นเนื้อในกล้ามเนื้อหัวใจตายทางหลอดเลือดดำ (EMB) ในปี 1981 การใช้งานทางคลินิกเริ่มขึ้น EMB ไม่เฉพาะเจาะจงกับ DCM แต่มันมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ cardiomyopathy และ myocarditis เฉียบพลัน เนื้อเยื่อปกติไม่สามารถแยกแยะโรคซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับจำนวนและตำแหน่งของชิ้นงานที่ได้รับใน DCM เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงที่แตกต่างกันแสดงองศาที่แตกต่างกันของการเจริญเติบโตมากเกินไปและการเสื่อมสภาพส่วนใหญ่ยั่วยวนนิวเคลียร์ผิดปกติ เส้นใยจะลดลงและ peruuclear vacuoles ปรากฏขึ้นคนที่หนักกว่านั้นมี myofibrolysis เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจคือ cavitation, interstitial ของกล้ามเนื้อหัวใจมีองศาที่แตกต่างกันของ hyperplasia, เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่เป็นระเบียบและ endocardium สามารถมองเห็นการเกิดลิ่มเลือดบนผนังได้เล็กน้อย
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุ cardiomyopathy พองในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
ในเดือนตุลาคมปี 1995 เกณฑ์การวินิจฉัยการวินิจฉัยสำหรับ DCM ไม่ทราบสาเหตุที่พัฒนาโดย National Myocarditis และ Cardiomyopathy Symposium มีดังนี้:
อาการทางคลินิก
การขยายตัวของหัวใจลดการทำงานของหัวใจห้องล่างมีหรือไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวมักจะเต้นผิดปกติภาวะแทรกซ้อนของเส้นเลือดอุดตันและเสียชีวิตอย่างกะทันหัน
2. การตรวจสอบเสริม
(1) การตรวจเอ็กซเรย์อัตราการเต้นหัวใจทรวงอก> 0.5
(2) echocardiogram แสดงการขยายตัวของหัวใจทั้งหมดโดยเฉพาะการขยายของ ventricle ซ้ายปริมาตรของ diastolic end-diastolic ที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายอยู่ที่≥80ml / m2 หัวใจสามารถเป็นทรงกลมการเคลื่อนไหวของผนังจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด
3. จะต้องไม่รวม cardiomyopathy อื่น ๆ
4. การตรวจหาแอนติบอดีในซีรั่มต่อต้าน cardiomyocyte เปปไทด์ในผู้ป่วย
เช่นแอนติบอดีต่อต้านเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ADP / ATP ผู้ให้บริการแอนติบอดีต่อต้าน myosin แอนติบอดีรับβ1แอนติบอดีรับ M2 แอนติบอดีรับ M2 M2 cholinergic สามารถใช้เป็นการวินิจฉัยเสริมของโรคนี้ตรวจ HLA ฟีโนไทป์และจีโนไทป์ของผู้ป่วยและสมาชิกของพวกเขา มันจะมีประโยชน์ในการทำนายประชากรที่ไวต่อการตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่เฉพาะสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ แต่มันจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ cardiomyopathy รองและ myocarditis เฉียบพลัน
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างรุนแรงมักมีบริเวณกล้ามเนื้อเล็ก ๆ หลายแห่งหรือมีพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่กว้างขวางห้องหัวใจถูกขยายด้วยหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและอาจคล้ายกับ DEM แต่ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โดยทั่วไปมีปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเช่นโรคอ้วนไขมันในเลือดสูงภาวะน้ำตาลในเลือดสูงความดันโลหิตสูง ฯลฯ อาการทั่วไปของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันประวัติของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, การตรวจคนไข้ของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่สอง, S3 หายาก, systolic เสียงพึมพำเป็นค่าคงที่ในขณะที่การตรวจคนไข้ครั้งที่สองของหลอดเลือดแดงตรวจคนไข้ DCM อยู่ในระดับต่ำมักจะมี S3, S4, บ่น systolic ปลายสามารถบรรเทาหรือหายไปกับหัวใจล้มเหลวคลื่น Q ผิดปกติและการเปลี่ยนแปลง ST-T ในหลอดเลือดหัวใจ Echocardiography ส่วนใหญ่เกิดจากการมีส่วนร่วมของหัวใจห้องล่างซ้ายในโรคหลอดเลือดหัวใจหากมีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจมีการเคลื่อนไหวย้อนกลับปล้องหลอดเลือด angiography เลือกและการตรวจสอบ radionuclide จะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน
2. โรคลิ้นหัวใจรูมาติก
DCM อาจมีอาการบ่นของ mitral หรือ tricuspid valve และการขยายตัวของเอเทรียมซ้ายดังนั้นมันควรจะแตกต่างจากโรคหัวใจรูมาติกหากไม่มีเสียงดังกล่าวก่อนที่หัวใจจะขยายอย่างมีนัยสำคัญในประวัติศาสตร์ที่ผ่านมาเสียงดังในหัวใจล้มเหลว เสียงจะอ่อนลงหรือหายไปพร้อมกับเสียงหัวใจที่สามหรือเสียงหัวใจที่สี่วิ่งม้า ฯลฯ ซึ่งแสดงให้เห็นความเป็นไปได้ของโรคโรคหัวใจรูมาติกส่วนใหญ่เป็น mitral ตีบซึ่งอาจมีลักษณะบ่น mitral diastolic บางครั้ง พร้อมกับสอง, suspolic เทพนิยาย tricuspid สำรอกและการขยายตัวของหัวใจห้องบนซ้าย แต่บ่นอ่อนแอในหัวใจล้มเหลว, เสียงบ่นจะเพิ่มขึ้นหลังจากการควบคุมภาวะหัวใจล้มเหลว echocardiography มีรอยโรคลิ้นลักษณะและคลื่นไฟฟ้าแสดงความเบี่ยงเบนแกนที่เหมาะสม mitral valve type P คลื่น valve, X-ray แสดงให้เห็นว่าวาล์วมีเงาเป็นแคลเซียม, การขยายช่องลักษณะ
