ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะ hypokalemia ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 3.5 mmol / L (3.5 mEq / L และความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดของมนุษย์ปกติอยู่ในช่วง 3.5-5.5 mmol / L) เรียกว่า hypokalemia ในภาวะโพแทสเซียมสูงปริมาณโพแทสเซียมทั้งหมดของร่างกายไม่จำเป็นต้องลดลงเช่นในกรณีที่โพแทสเซียม extracellular ถูกถ่ายโอนไปยังเซลล์ อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่ผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมต่ำเกี่ยวข้องกับการลดลงของโพแทสเซียมรวม (โพแทสเซียมความผิดปกติ) ความรุนแรงของอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับระดับของการขาดโพแทสเซียมภายในและภายนอกเซลล์และอัตราการขาดโพแทสเซียมอาการของภาวะ hypokalemia เฉียบพลันจะรุนแรงกว่าภาวะ hypokalemia เรื้อรังที่มีระดับโพแทสเซียมในระดับเดียวกัน hypokalemia เฉียบพลันควรได้รับการรักษาด้วยมาตรการเร่งด่วนสำหรับ hypokalemia เรื้อรังตราบใดที่โพแทสเซียมในเลือดไม่น้อยกว่า 3mmol / L สามารถตรวจสอบสาเหตุได้ก่อนแล้วจึงสามารถรักษาสาเหตุได้ ควรพิจารณาการเสริมโพแทสเซียมตามระดับโพแทสเซียมในเลือด หากระดับโพแทสเซียมอยู่ที่ 3.5 ~ 4mmol / L คุณไม่จำเป็นต้องมีโพแทสเซียมเพิ่มเติมคุณเพียง แต่ต้องกระตุ้นให้ผู้ป่วยกินอาหารที่มีโพแทสเซียมมากขึ้นเช่นผักสดน้ำผลไม้และเนื้อสัตว์ เมื่อระดับโพแทสเซียมอยู่ระหว่าง 3.0 และ 3.5 มิลลิโมล / ลิตรมีความจำเป็นต้องพิจารณาว่าจะเสริมโพแทสเซียมตามเงื่อนไขเฉพาะของผู้ป่วยหรือไม่ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.01% ประชากรที่อ่อนแอ: ผู้ป่วยที่ไม่สามารถกินอาหารได้ตามปกติมีอาการท้องร่วงและอาเจียนอย่างรุนแรง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะโพแทสเซียมสูงเต้นผิดปกติ
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะ hypokalemia
สาเหตุของการเกิดโรค
ปริมาณโพแทสเซียมลดลง (30%):
โดยทั่วไปแล้วอาหารที่มีโพแทสเซียมมากขึ้นตราบใดที่มันสามารถกินได้ตามปกติร่างกายจะไม่ขาดโพแทสเซียมการอุดตันทางเดินอาหารอาการโคม่าและผู้ป่วยที่อดอาหารเป็นเวลานานหลังจากการผ่าตัดไม่สามารถกินได้หากผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดดำ การเสริมโพแทสเซียมหรือการเสริมโพแทสเซียมสามารถนำไปสู่การขาดโพแทสเซียมและโปตัสเซียมอย่างไรก็ตามหากขาดการบริโภคเป็นสาเหตุเดียวระดับของการขาดโพแทสเซียมในช่วงระยะเวลาหนึ่งอาจเกิดจากฟังก์ชั่นการเก็บรักษาโพแทสเซียมของไต เมื่อการบริโภคไม่เพียงพอการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะสามารถลดลงไปน้อยกว่า 20mmol / L ภายใน 4 ถึง 7 วันและสามารถลดลงเป็น 5-10mmol / L ภายใน 7 ถึง 10 วันการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะปกติคือ 38-150mmol / L .
การขับถ่ายโพแทสเซียมมากเกินไป (20%):
1. การสูญเสียโพแทสเซียมผ่านทางเดินอาหาร: นี่เป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการสูญเสียโพแทสเซียมในเด็กมันเป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วยที่มีอาการท้องเสียและอาเจียนอย่างรุนแรงเช่นการสูญเสียน้ำย่อยความเข้มข้นของ K + ในอุจจาระในระหว่างท้องเสียสามารถถึง 30-50 mmol / L โพแทสเซียมที่หายไปกับอุจจาระสามารถมากกว่าปกติได้ 10 ถึง 20 เท่าและการเพิ่มขึ้นของปริมาณโพแทสเซียมในอุจจาระเนื่องจากการลดลงของการดูดซึมโพแทสเซียมในลำไส้เล็กเนื่องจากท้องเสียและปริมาณเลือดลดลงเนื่องจากท้องเสีย เพิ่มการหลั่ง Aldosterone และ aldosterone ไม่เพียง แต่สามารถเพิ่มการขับถ่ายของโพแทสเซียมในปัสสาวะ แต่ยังเสริมสร้างบทบาทของการหลั่งโพแทสเซียมในลำไส้ใหญ่เนื่องจากโพแทสเซียมในน้ำย่อยมีเพียง 5-10 มิลลิโมล / ลิตรการสูญเสียน้ำย่อยในระหว่างการอาเจียนอย่างรุนแรง และโพแทสเซียมจำนวนมากจะหายไปทางไตด้วยปัสสาวะเนื่องจากการเผาผลาญ alkalosis ที่เกิดจากการอาเจียนสามารถเพิ่มการขับโพแทสเซียมของไตและการลดปริมาณเลือดที่เกิดจากการอาเจียนยังสามารถส่งเสริมการขับถ่ายโพแทสเซียมไตผ่านการเพิ่มขึ้นของ aldosterone รอง
2, การสูญเสียโพแทสเซียมโดยไต: นี่คือสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการสูญเสียโพแทสเซียมในผู้ใหญ่ปัจจัยทั่วไปที่ทำให้เกิดการขับถ่ายโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นในไตคือ:
1 การใช้งานอย่างต่อเนื่องในระยะยาวหรือการใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไป: ตัวอย่างเช่นการยับยั้งโซเดียม tubule ที่ซับซ้อนที่ใกล้เคียง, การดูดซับน้ำของยาขับปัสสาวะคาร์บอนิก anhydrase ยับยั้ง acetazolamide, การยับยั้งของไขกระดูกขึ้นส่วนหนา Cl- และ Na + reabsorption ยาขับปัสสาวะ furosemide, กรดขับปัสสาวะ, thiazide, ฯลฯ , สามารถเพิ่มการไหลของปัสสาวะดิบถึงท่อไตส่วนปลาย, และการเพิ่มขึ้นของการไหลที่นี่เป็นเหตุผลสำคัญในการส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของการหลั่งโปแตสเซียมไตไต. ปริมาณของ Na + ที่ไปถึงปลายท่อที่ซับซ้อนจะเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การสูญเสียโพแทสเซียมผ่านการแลกเปลี่ยน Na + -K + ยาขับปัสสาวะจำนวนมากยังมีกลไกร่วมกันในการเพิ่มการขับถ่ายโพแทสเซียมในไต: การเพิ่มขึ้นของการหลั่ง aldosterone บทบาทของ diuretic acid และ thiazide คือการยับยั้งการดูดซึมซ้ำของ Cl- โดยส่วนที่หนาขึ้นของไขกระดูกและยังยับยั้งการดูดซึมของ Na + ดังนั้นการใช้ยาในระยะยาวอาจทำให้ทั้ง hyponatremia และต่ำ Chloremia แสดงว่า hypochloremia ที่เกิดจากสาเหตุใด ๆ สามารถเพิ่มการขับถ่ายโพแทสเซียมของไตหนึ่งในกลไกที่เป็นไปได้คือ hypochloremia อาจกระตุ้นการหลั่งโปแตสเซียมโดยตรงของท่อไตส่วนปลาย
2 โรคไตบางอย่าง: ในกรณีที่มีภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตส่วนปลายเนื่องจากความผิดปกติของไฮโดรเจนของ tubules ที่ซับซ้อนส่วนปลาย, H + -Na + การแลกเปลี่ยนจะลดลงและการแลกเปลี่ยน K + -Na + เพิ่มขึ้นส่งผลให้สูญเสียโพแทสเซียม การดูดซึมของ HCO3- ในท่อที่ซับซ้อนที่ใกล้เคียงจะลดลงและการเพิ่มขึ้นของ HCO3- ถึงท่อปลายท่อที่ซับซ้อนเป็นเหตุผลที่สำคัญสำหรับการส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายโพแทสเซียมในหลอดที่ปลายส่วนปลาย เพิ่มการดูดซึมออสโมติกเช่นเดียวกับการทำงานของการดูดซึมน้ำและอิเล็กโทรไลต์อีกครั้งโดยเยื่อบุผิวท่อในทารกแรกเกิดสามารถทำให้เกิดการขับถ่ายโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น
3 ฮอร์โมนอะดรีนาลีนคอร์เทกซ์ที่มากเกินไป: เมื่ออัลโดสเตอโรนต้นและทุติยภูมิเพิ่มขึ้นการแลกเปลี่ยน Na + -K + ใน tubules ที่ซับซ้อนส่วนปลายและการสะสมท่อเพิ่มขึ้นจึงทำหน้าที่เป็นโซเดียมโพแทสเซียมเจียดใน Cushing corticosteroid cortisol การหลั่งที่เพิ่มขึ้นคอร์ติซอยังมีผลบางอย่างเหมือน mineralocorticoid จำนวนมากเพิ่มขึ้นในระยะยาวในคอร์ติซอยังสามารถส่งเสริมการแลกเปลี่ยน Na + -K + ในท่อที่ซับซ้อนและปลายท่อเก็บรวบรวมส่งผลให้การขับถ่ายโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นในไต
4 จำนวนแอนไอออนที่ไม่สามารถดูดซึมได้อย่างง่ายดายใน tubules ที่อยู่ไกลออกไปจะเพิ่มขึ้น: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, กรด hydro-hydroxybutyric, acetoacetic acid, penicillin และอื่น ๆ เป็นของพวกนี้ ไม่สามารถดูดซึมซ้ำเพื่อเพิ่มประจุลบของปัสสาวะดั้งเดิมดังนั้น K + ง่ายต่อการใส่ของเหลว luminal จากเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตและมีการสูญเสียของปัสสาวะ
5 การขาดแมกนีเซียม: การขาดแมกนีเซียมมักจะทำให้เกิด hypokalemia โพแทสเซียมการดูดซึมของสาขาขึ้นอยู่กับไขกระดูกขึ้นอยู่กับเอนไซม์ Na + -K + -ATR ในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตซึ่งจะต้องมีการเปิดใช้งานของ Mg2 + เอนไซม์อาจถูกปิดใช้งานเนื่องจากการสูญเสียของ Mg2 ในเซลล์และทำให้เกิดการดูดซึมโพแทสเซียมและโพแทสเซียมหายไปการทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าการขาดแมกนีเซียมอาจทำให้ aldosterone เพิ่มขึ้นซึ่งอาจเป็นสาเหตุของการสูญเสียโพแทสเซียม
6 alkalosis: ในกรณีของ alkalosis เซลล์เยื่อบุผิวท่อไตจะมีค่า H + ลดลงดังนั้นการแลกเปลี่ยน H + -Na + จึงมีความเข้มแข็งดังนั้นโพแทสเซียมจะเพิ่มขึ้นเมื่อปัสสาวะ
3 การสูญเสียโพแทสเซียมผ่านผิวหนัง: เหงื่อมีเพียง 9mmol / L โพแทสเซียมภายใต้สถานการณ์ปกติเหงื่อออกไม่ก่อให้เกิดภาวะ hypokalemia แต่แรงงานหนักในสภาพแวดล้อมที่อุณหภูมิสูงเหงื่อจำนวนมากยังสามารถนำไปสู่การสูญเสียโพแทสเซียม
extracellular โพแทสเซียมถ่ายโอนไปยังเซลล์ (20%):
เมื่อโพแทสเซียม extracellular ถูกถ่ายโอนไปยังเซลล์ภาวะโพแทสเซียมอาจเกิดขึ้นได้ แต่ปริมาณโพแทสเซียมทั้งหมดในร่างกายจะไม่ลดลง
1. อัมพฤกษ์อัมพาตโพแทสเซียมต่ำ: โพแทสเซียมเซลล์พิเศษจะถูกถ่ายโอนไปยังเซลล์ในระหว่างอาการชักซึ่งเป็นโรคในครอบครัว
2 alkalosis: เซลล์ H + ย้ายไปด้านนอกของเซลล์เพื่อชดเชยในขณะที่ extracellular K + เข้าสู่เซลล์
3. อินซูลินส่วนเกิน: เมื่อใช้อินซูลินขนาดสูงในการรักษาโรคเบาหวาน ketoacidosis มีสองกลไกสำหรับ hypokalemia:
1 อินซูลินส่งเสริมการสังเคราะห์ไกลโคเจนของเซลล์โพแทสเซียมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ไกลโคเจนและโพแทสเซียมในพลาสมาจะเข้าสู่เซลล์ที่มีกลูโคสเพื่อสังเคราะห์ไกลโคเจน
2 อินซูลินอาจกระตุ้น Na + -K + -ATPase โดยตรงบนเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่างเพื่อให้ Na + การขับถ่ายในเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและเซลล์ K + นอกเซลล์จะเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดขาว
4. พิษของแมงป่อง: จำนวนผู้ป่วยโรคกระดูกอ่อนเกิดขึ้นในบางสถานที่ในมณฑลเสฉวนในช่วงสงครามต่อต้านญี่ปุ่นอาการทางคลินิกส่วนใหญ่เกิดจากกล้ามเนื้ออ่อนแรงและเป็นอัมพาตในกรณีที่รุนแรงความตายเกิดจากอัมพาตของกล้ามเนื้อระบบหายใจ เหตุผลก็คือพิษของแมลงสาบ แต่กลไกของการเป็นพิษเสมหะที่เกิดจากพิษเสมหะยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างต่อเนื่องมันได้รับการยืนยันว่ากลไกการเป็นพิษของเสมหะที่เกิดจากพิษเสมหะเป็นพิษที่เสมหะทำให้เกิด hypokalemia เมื่อ Na + -K + -ATPase กิจกรรมดังนั้นโพแทสเซียมในของเหลวนอกเซลล์จะไหลเข้าสู่เซลล์อย่างต่อเนื่อง แต่รูขุมขนโพแทสเซียมที่ไหลออกจากเซลล์จะถูกบล็อกโดยเฉพาะส่งผลให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเลือดซึ่งเกิดจากเกลือแบเรียมละลายเช่นแบเรียมอะซิเตต แบเรียมคาร์บอเนตแบเรียมคลอไรด์แบเรียมไฮดรอกไซด์แบเรียมไนเตรตและแบเรียมซัลไฟด์
น้ำมันฝ้ายดิบที่เป็นพิษ (20%):
ในช่วงสองหรือสามทศวรรษที่ผ่านมามีภาวะ hypokalemia เกิดขึ้นในพื้นที่ผลิตฝ้ายในประเทศจีนและในบางจังหวัดเรียกว่า“ โรคอ่อน” ลักษณะทางคลินิกหลักของมันคือกล้ามเนื้ออ่อนแรงหรือเป็นอัมพาต กรณีที่รุนแรงมักจะตายเนื่องจากอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญมักจะอยู่ในพื้นที่เดียวกันมีหลายคนที่เป็นโรคสาเหตุที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการบริโภคน้ำมันเมล็ดฝ้ายดิบ กระบวนการผลิตของโรงงานเหล่านี้ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดคุณสมบัติเมล็ดฝ้ายไม่ได้นึ่งหรือใช้อย่างเต็มที่สำหรับการสกัดน้ำมันน้ำมันสกัดไม่ได้ถูกขัดเกลาตามกฎระเบียบดังนั้นสารพิษจำนวนมากในเมล็ดฝ้าย ในน้ำมันการเกิดขึ้นของ "โรคอ่อน" และชุดการศึกษาที่ตามมาคือ gossypol gossypol ทั้งหมดกลไกของ hypokalemia ใน "โรคอ่อน" ยังไม่ได้รับการอธิบายการค้นพบของ "โรคอ่อน" และชุดที่ตามมา การวิจัยดำเนินการโดยนักวิชาการชาวจีนจนถึงขณะนี้ยังไม่มีประวัติของโรคในหนังสือและวารสารต่างประเทศ
กลไกการเกิดโรค
ฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาของ K ได้รับตามที่อธิบายไว้ข้างต้นเมื่อโพแทสเซียมในเซลล์มีความบกพร่องในโพแทสเซียม extracellular และภาวะเลือดเป็นกรดถ้า K ในเซลล์ลดลง K, แลกเปลี่ยน K กับ extracellular H ลดลงดังนั้นโพแทสเซียมมักจะมาพร้อมกับดิสก์เผาผลาญเรื้อรัง การขาดโพแทสเซียมสามารถเห็นได้ในโรคไตโปแตสเซียมที่ขาดซึ่งส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่าภาวะไตวายไม่เพียงพอการลดลงของโพแทสเซียมในเลือดยังสามารถเพิ่มศักยภาพการพักของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ, ยืดศักยภาพการกระทำและสะท้อนการลดลงของคลื่น หรือผกผันคลื่น u ปรากฏขึ้นและสามารถหลอมรวมกับ T คลื่นเนื่องจากการลดลงของ K ใน cardiomyocytes, วินัยในตนเองของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและการเหนี่ยวนำของกล้ามเนื้อหัวใจถูกขัดขวางมันเป็นเรื่องง่ายที่จะผลิตแผล excitatory นอกมดลูก ฉีกรณีที่รุนแรงของภาวะกระเป๋าหน้าท้องที่นำไปสู่ความตายนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้บล็อก atrioventricular
การป้องกัน
การป้องกันภาวะไขมันในเลือดต่ำ
การป้องกันโรคนี้คือการมุ่งเน้นสาเหตุของโรคนี้เป็นจำนวนมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระบวนการของการรักษาทางคลินิกก็ควรให้ความสนใจกับการป้องกันการเกิดโรคนี้หนึ่งคือการลบสาเหตุในเวลาและที่สองคือความเป็นไปได้ของการขาดโพแทสเซียม หากคุณสูญเสียคนเพิ่มคุณควรเพิ่มโพแทสเซียมในเวลา
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของภาวะ hypokalemia ภาวะแทรกซ้อน ภาวะโพแทสเซียมสูงภาวะหัวใจล้มเหลว
โรคส่วนใหญ่สามารถทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้:
1, hypokalemia กับแคลเซียมต่ำแมกนีเซียมต่ำแคลเซียมต่ำมักจะประจักษ์เป็นอาการกระตุกของมือและเท้าอาการของพวกเขายังสามารถสับสนกับแต่ละอื่น ๆ ควรให้ความสนใจกับการเพิ่มของแคลเซียมและแมกนีเซียมที่เหมาะสมในขณะที่เสริมโพแทสเซียม
2 ภาวะโพแทสเซียมสูงสามารถทำให้เกิดการเต้นผิดปกติหลายประเภท
3, ภาวะโพแทสเซียมสูง: สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมสูงเนื่องจากการเสริมโพแทสเซียมมากเกินไปในระหว่างการรักษาอาจทำให้ภาวะโพแทสเซียมสูงเนื่องจากการรักษาที่ไม่เหมาะสมดังนั้นเพื่อป้องกันภาวะโพแทสเซียมสูง, โพแทสเซียมคลอไรด์สามารถนำมาใช้ เพิ่ม 5% ถึง 10% สารละลายน้ำตาลกลูโคส
4 hypokalemia ยังสามารถทำให้เกิดการทำงานของไตของโรคดังนั้นปริมาณปัสสาวะควรปฏิบัติอย่างเคร่งครัดในระหว่างการรักษา
อาการ
อาการของภาวะโพแทสเซียมสูง อาการที่ พบบ่อย การขับถ่ายโพแทสเซียมมากเกินไปการเผาผลาญโพแทสเซียมต่ำแสดงออกคลื่นไส้ไม่แยแสแขนขาลดลงหรือ peristalsis เสมหะอ่อนชะลอตัวชักอาการท้องผูก atrioventricular บล็อก
ความรุนแรงของอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับระดับของการขาดโพแทสเซียมภายในและภายนอกเซลล์และอัตราการขาดโพแทสเซียมอาการของภาวะ hypokalemia เฉียบพลันจะรุนแรงกว่าภาวะ hypokalemia เรื้อรังที่มีระดับโพแทสเซียมในระดับเดียวกัน
1. ระบบประสาทและกล้ามเนื้อ: อาการที่พบบ่อยคือกล้ามเนื้ออ่อนแรงและเพดานอ่อน paroxysmal หลังอาจมีกล้ามเนื้ออ่อนแรงก่อนการโจมตีถึงแม้ว่าการจับกุมจะเกี่ยวข้องกับระดับสัมบูรณ์ของพลาสมา [K] มันเกี่ยวข้องกับการไล่ระดับสี [K] ภายในและนอกเซลล์ ใกล้ยิ่งการไล่ระดับสีมากขึ้นความแตกต่างระหว่างศักยภาพในการพักและศักยภาพของธรณีประตูลดลงดังนั้นความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อจะลดลงและเสมหะยังสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อพลาสมา [K] เพิ่มขึ้นอาการชักนั้นช้ากว่าและเหนื่อยล้า โดยทั่วไปกล้ามเนื้อศีรษะและลำคอมักไม่เหนื่อย แต่อาจเกี่ยวข้องกับการหายใจของกล้ามเนื้อและหายใจลำบากอาจมีอาการชาที่แขนขาก่อนการโจมตีและจากนั้นความเหนื่อยล้าและในที่สุดกิจกรรมของระบบประสาทอัตโนมัติก็หายไปโดยทั่วไปกล้ามเนื้อใกล้เคียงเล็กน้อย ไม่สามารถยืนเดินนั่งหรือหมอบไม่สามารถยืนขึ้นสนับสนุนการสนับสนุนที่เชื่อถือได้น้ำหนักเบายืนขึ้นนอนบนเตียงไม่สามารถพลิกตัวเองยังสามารถเกิดขึ้นเสมหะเจ็บปวดหรือชักมือและเท้าระบบประสาทส่วนกลางเป็นปกติจิตใจ ตื่นขึ้นมาอาจมีอาการทางจิตใจเช่นความไม่แยแสซึมเศร้าง่วงนอนความจำและการสูญเสียการปฐมนิเทศหรือการสูญเสียเส้นประสาทสมองไม่ค่อยได้รับผลกระทบและการตอบสนองของเส้นประสาทตื้นจะลดลงหรือหายไปอย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามการสะท้อนลึกและการสะท้อนผนังช่องท้องจะได้รับผลกระทบน้อยกว่า
2 ระบบหัวใจและหลอดเลือด: โพแทสเซียมต่ำสามารถลดความเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจตายและความหลากหลายของภาวะและการนำบล็อก, อิศวรไซนัสอ่อน, หัวใจห้องบนหรือกระเป๋าหน้าท้องหดตัวก่อนวัยอันควร, บล็อก atrioventricular กรณีที่รุนแรงของ paroxysmal atrial หรือกระเป๋าหน้าท้องอิศวรและแม้กระทั่งภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องขาดโพแทสเซียมสามารถซ้ำเติม digitalis และพิษเสมหะสามารถนำไปสู่การเสียชีวิตหลอดเลือดต่อพ่วงหลอดเลือดความดันโลหิตจะลดลงความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลง การขยายตัวของหัวใจ, หัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นในกรณีที่รุนแรง, การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าได้รับการอธิบายไว้ในพยาธิสรีรวิทยา, EKG ปรากฏคลื่น u, มักจะแนะนำว่าร่างกายสูญเสียโพแทสเซียมอย่างน้อย 500mmol / ลิตร
3, ระบบทางเดินปัสสาวะ: โพแทสเซียมต่ำในระยะยาวสามารถสร้างความเสียหายท่อไตและทำให้เกิดไตขาดโพแทสเซียม, ความเข้มข้นของท่อไต, การสังเคราะห์แอมโมเนีย, การหลั่งแอมโมเนีย, หลั่งไฮโดรเจนและฟังก์ชั่นการดูดซึม Cl- ลดลงหรือเพิ่มขึ้น, การขับโซเดียม ฟังก์ชั่นนี้สามารถลดลงได้และผลลัพธ์สุทธิสามารถนำไปสู่การเผาผลาญโพแทสเซียมต่ำและ alkalosis คลอไรด์ต่ำ
4 ระบบการเผาผลาญต่อมไร้ท่อ: hypokalemia อาจมีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องขาดโพแทสเซียมในระยะยาวในเด็กที่มีการเจริญเติบโตล่าช้าผู้ป่วย hypokalemia โพแทสเซียมขับถ่ายปัสสาวะจะลดลง (<30mmol / 24 ชั่วโมง) แต่โดยกรดไตท่อ การอักเสบและภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น (> 40mmol / 24 ชม.) การขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะยังคงเพิ่มขึ้นในกรณีของภาวะ hypokalemia มักจะแนะนำการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นเป็นเงื่อนงำการวินิจฉัย aldosteronism
5, ระบบย่อยอาหาร: การขาดโพแทสเซียมสามารถชะลอการเคลื่อนไหวของลำไส้ขาดโพแทสเซียมอ่อนเท่านั้นขาดความอยากอาหาร, การขยายช่องท้อง, คลื่นไส้และท้องผูก, การขาดโพแทสเซียมรุนแรงอาจทำให้เกิดการอุดตันของลำไส้อัมพาต
ตรวจสอบ
ตรวจเช็คภาวะขาดเลือด
1. ตัวชี้วัดการทดสอบเลือด: ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดลดลง <3.5 mmol / L ความเป็นกรดด่างของเลือดอยู่ที่ระดับสูงปกติหรือ> 7.45 ความเข้มข้นของโซเดียมไอออนอยู่ที่ระดับต่ำสุดปกติหรือ <135mmol / L
2 ตัวชี้วัดการทดสอบปัสสาวะ: ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในปัสสาวะลดลงค่าพีเอชปัสสาวะเป็นกรดปล่อยปัสสาวะโซเดียมมากขึ้น
3 การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: ประสิทธิภาพที่เร็วที่สุดคือภาวะซึมเศร้าส่วน ST, ความดันคลื่น T อยู่ในระดับต่ำ, กว้าง, ฤinษี, δคลื่นปรากฏเวลา QT เป็นเวลานานการเปลี่ยนแปลงข้างต้นสามารถปรับปรุงได้หลังจากการเสริมโพแทสเซียม
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะ hypokalemia
การวินิจฉัยโรค
เลือด K เรียกว่า hypokalemia เล็กน้อยที่ 3.0 ถึง 3.5 mmol / L และอาการมีน้อย เลือด K เป็น hypokalemia ระดับปานกลางระหว่าง 2.5 และ 3.0 mmol / L และอาจมีอาการ เลือด K <2.5mmol / L สำหรับภาวะ hypokalemia รุนแรงอาการรุนแรง
การวินิจฉัยภาวะ hypokalemia รวมถึง: การหาค่า hypokalemia และหาสาเหตุของภาวะ hypokalemia
1 ตรวจสอบภาวะโพแทสเซียมต่ำ: ตาม: 1 โพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 135mmol / ลิตร การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 2 ครั้งมีภาพโพแทสเซียมต่ำ 3 อาการทางคลินิกสอดคล้องกับ hypokalemia
2 กำหนดสาเหตุของ hypokalemia: รวมถึง: 1 ประวัติทางการแพทย์ที่มีรายละเอียดเช่นการให้อาหารอาการระบบทางเดินอาหารปัสสาวะและ Nocturia และยาขับปัสสาวะประวัติการสูบบุหรี่และการดื่ม 2 การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: นอกเหนือไปจากโพแทสเซียมโซเดียมคลอรีนควรตรวจสอบแคลเซียมในเลือดแมกนีเซียมแคลเซียมต่ำแมกนีเซียมต่ำและภาวะเลือดเป็นกรดสามารถซ้ำเติม hypokalemia ตรวจสอบความเข้มข้นของโพแทสเซียมในปัสสาวะถ้าความเข้มข้นของโพแทสเซียมในปัสสาวะ <20mmol / L ส่วนใหญ่เป็นโพแทสเซียมในทางเดินอาหาร > 20mmol / L ซึ่งส่วนใหญ่ใช้โพแทสเซียมเป็นส่วนใหญ่ แต่ <20mmol / L ไม่ได้ออกกฎการสูญเสียโพแทสเซียมในไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีโซเดียมต่ำและโพแทสเซียมขับปัสสาวะที่ใช้ใหม่ค่า pH และปัสสาวะทั้งสองอย่าง อัลคาไลน์แนะนำเพิ่ม aldosterone เลือดเป็นกรดปัสสาวะเป็นด่างแสดงให้เห็นภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไต
อุบัติการณ์ของภาวะ hypokalemia สูงและมักจะมีอาการซ่อนเร้นจากโรคหลักซึ่งง่ายต่อการวินิจฉัยผิดพลาดดังนั้นสำหรับการรับประทานอาหารในระยะยาวการอดอาหาร diuresis หรืออาเจียนขนาดใหญ่ผู้ป่วยที่มีอาการท้องเสียควรได้รับการเสริมด้วยเกลือโพแทสเซียมในทันที ในกรณีของการเป็นพิษโพแทสเซียมในเลือดอาจไม่ต่ำและภาวะโพแทสเซียมในเลือดอาจเกิดขึ้นเมื่อภาวะความเป็นกรดถูกแก้ไข
การวินิจฉัย แยก โรค
ควรระบุสถานะปริมาณเลือดและความดันโลหิตหากความดันโลหิตเพิ่มขึ้นให้พิจารณา aldosteronism, hypercortisolism, liddle syndrome และโรคอื่น ๆ หากความดันโลหิตเป็นปกติให้พิจารณากลุ่มอาการของโรคแป้ง, กลุ่มอาการของโรค Getelman และโรคอื่น ๆ
นอกจากนี้เมื่อภาวะ hypokalemia ซับซ้อนกับ arrhythmia จะต้องมีความแตกต่างจาก arrhythmia ประเภทอื่น ๆ เช่นอิศวร supraventricular อิศวรเนื่องจากผู้ป่วยบางรายอาจไม่มีอาการทางคลินิกอื่น ๆ เพียงจังหวะดังนั้นสำหรับบางคน ผู้ป่วยที่มีประวัติโรคหัวใจหากมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะควรจะสงสัยว่าเป็นโรคถ้าสาเหตุของโรคที่มีอยู่ควรทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการโดยทั่วไปสามารถวินิจฉัย
