ลมพิษ
บทนำ
ลมพิษเบื้องต้น ลมพิษ (ลมพิษ) หรือที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นหัดเยอรมันเป็นอาการบวมน้ำที่ จำกัด ที่เกิดจากการขยายตัวของผิวหนังและหลอดเลือดขนาดเล็กเยื่อเมือกและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นอาการทางคลินิกคือความเสียหายของโรคหัดเยอรมันในขนาดต่าง ๆ หลังจากนั้นไม่มีร่องรอยเหลืออยู่ มีลมพิษหลายสาเหตุและผู้ป่วยควรพยายามหลีกเลี่ยงปัจจัยที่มีอิทธิพลในการพยากรณ์โรค ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.3% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ท้องร่วง, ช็อต, กล่องเสียงบวมน้ำ
เชื้อโรค
ลมพิษทำให้เกิด
อาหาร (15%):
เช่นปลากุ้งไข่นมเป็นเรื่องธรรมดาที่สุดตามด้วยเนื้อสัตว์และอาหารจากพืชบางชนิดเช่นสตรอเบอร์รี่โกโก้มะเขือเทศและอาหารที่เน่าเสียอื่น ๆ จะถูกย่อยสลายเป็นเปปไทด์เปปไทด์พื้นฐานจะปล่อยฮีสตามีนโปรตีน อาหารถูกดูดซึมในรูปแบบของเสมหะหรือเปปไทด์ก่อนที่จะถูกย่อยอย่างละเอียดซึ่งอาจทำให้เกิดลมพิษซึ่งพบได้บ่อยในเด็กนอกจากนี้ยังอาจเกิดจากความแตกต่างในการซึมผ่านของเยื่อบุทางเดินอาหารของเด็กและการเพิ่มเม็ดสีในอาหาร สารแต่งกลิ่นสารกันบูดสารธรรมชาติหรือสารสังเคราะห์ในอาหารสามารถทำให้ลมพิษ
ยาเสพติด (10%):
สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทหนึ่งคือการก่อตัวของยาเสพติดที่ใช้แอนติเจนเช่น penicillin, เซรั่ม, วัคซีน, sulfonamide, furazolidone ฯลฯ อื่น ๆ เป็นตัวแทนปล่อยฮีสตามีนเช่นแอสไพรินมอร์ฟีนโคเดอีน, pethidine และอื่น ๆ โคลิสติน, วิตามินบี, ควินิน, ไฮดราซีนและชอบ
การติดเชื้อ (10%):
ปัจจัยการติดเชื้อต่างๆสามารถทำให้เกิดโรคที่พบมากที่สุดคือไวรัสและเชื้อ Staphylococcus aureus ตามด้วยไวรัสตับอักเสบเชื้อติดเชื้อ mononucleosis และไวรัสคอกซากีการติดเชื้อปรสิตเช่นเพลี้ย พยาธิปากขอ, schistosomiasis, filarial, อะมีบาและมาลาเรียปรสิต, การติดเชื้อแบคทีเรียเช่นต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน, ฝีถุง, ไซนัสอักเสบ, พุพอง, แบคทีเรีย ฯลฯ
การสูดดม (15%):
เรณูฝุ่นความโกรธสัตว์ควันขนสปอร์ของเชื้อราสารเคมีระเหย (เช่นฟอร์มาลดีไฮด์อะโครลินไพรีทรัมเครื่องสำอาง ฯลฯ ) และสารก่อภูมิแพ้ในอากาศอื่น ๆ
ปัจจัยทางกายภาพ (19%):
สิ่งเร้าทางกายภาพและเชิงกลเช่นความเย็นความร้อนแสงแดดแรงเสียดทานและความดัน
โรคเกี่ยวกับอวัยวะภายในและระบบ (15%):
เช่นไข้รูมาติก, โรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus, เนื้องอกมะเร็ง, hyperthyroidism, ไขมันในเลือดสูง, การเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อ (มีประจำเดือน, การตั้งครรภ์, วัยหมดประจำเดือน), โรคติดเชื้อในอวัยวะและโรคเรื้อรังเช่นถุงน้ำดีอักเสบ โรคเบาหวาน ฯลฯ
ปัจจัยสัตว์และพืช (15%):
เช่นแมลงกัดต่อยเป็นพิษเสากระโดง (เช่นหนอนผีเสื้อด้วงและแมลงเม่าตาชั่งเข้าไปในผิวหนัง) และสัมผัสกับลูกล้อขนและอื่น ๆ
ปัจจัยทางจิต (15%):
ความเครียดทางจิตใจหรือความตื่นเต้นทำให้ acetylcholine ปล่อยหลังจากออกกำลังกาย
ปัจจัยทางพันธุกรรม (5%):
ลมพิษบางประเภทมีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมเช่นลมพิษเย็นในครอบครัว, โรคลมพิษครอบครัวกรรมพันธุ์
กลไกการเกิดโรค
การแพ้และการแพ้มีสองชนิด:
1. แพ้
ส่วนใหญ่เป็นปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่ 1, ผู้แพ้ประเภทที่สองและประเภทที่สามและผู้ที่แพ้ประเภท I นั้นเป็นสื่อกลางโดย IgE หรือที่รู้จักกันในชื่อ IgE ซึ่งขึ้นอยู่กับปฏิกิริยากลไกคือสารก่อภูมิแพ้ดังกล่าวผลิตแอนติบอดีเหมือน IgE ในร่างกาย เซลล์เสาและ basophils เลือดตามลำดับเมื่อแอนติเจน re-invades และผูกกับตัวรับความสัมพันธ์สูงของ IgE บนพื้นผิวของเซลล์เสาปฏิกิริยาแอนติเจนแอนติบอดีเกิดขึ้นทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในความมั่นคงของเยื่อหุ้มเซลล์เสาและโครงสร้างภายใน ชุดของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีเช่นการกระตุ้นเอนไซม์ส่งเสริมการเสื่อมสภาพและการปลดปล่อยผู้ไกล่เกลี่ยเคมีหลายชนิดเพื่อก่อให้เกิดแนว
ลมพิษที่เกิดจากปฏิกิริยาการถ่ายโอนเป็นปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่สองมันเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในผู้ป่วยที่มีการขาด IgA เลือกเมื่อผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการถ่ายเลือดพวกเขาผลิตแอนติบอดีต่อต้าน IgA หลังจากเข้าสู่เลือดพวกเขาฟอร์มคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน สารพิษ (anaphylatoxin) และผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบต่าง ๆ ทำให้เกิดลมพิษ, การหยุดชะงักของเซลล์เม็ดเลือดแดงและช็อก
ลมพิษชนิดที่สามแพ้, ลมพิษ vasculitis, เกิดจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน. สารก่อภูมิแพ้ที่พบบ่อยที่สุดคือการเตรียมเซรั่มและยาเสพติดเช่น furazolidone, เพนิซิลลิน, และที่พบได้น้อยคือแอนติเจนของจุลินทรีย์เช่น Streptococci, วัณโรค, ไวรัสตับอักเสบ ฯลฯ เนื่องจากสัดส่วนที่แตกต่างกันของแอนติเจนและแอนติบอดีบ่อยครั้งที่แอนติเจนนั้นมากเกินไปจนคอมเพล็กซ์แอนติเจนและแอนติบอดีที่ก่อตัวขึ้นนั้นถูกวางไว้บนผนังหลอดเลือดเปิดใช้งานส่วนประกอบและทำให้เซลล์เสาและนิวโทรฟิล การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นและอาการบวมน้ำทำให้เกิดลมพิษและนิวโทรฟิลปล่อยเอนไซม์ lysosomal ก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน
สารเคมีที่ก่อให้เกิดโรคส่วนใหญ่เป็นฮีสตามีตามด้วย kinins, ฮีสตามีสามารถเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด, telangiectasia, การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบและการหลั่งต่อมเพิ่มขึ้นทำให้ผิว, เยื่อเมือก, ทางเดินอาหารและทางเดินหายใจ ชุดของอาการ kinins โดยเฉพาะ bradykinin ยังมีผลทำให้เกิดโรคบางอย่าง bradykinin เป็นสาร vasoactive เปปไทด์ยังมีผลกระทบของการขยายตัวของหลอดเลือดและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบประมาณ 1/3 เสมหะเรื้อรัง ผู้ป่วยโรคหัดมีปฏิกิริยาที่ผิดปกติต่อ kininase และ bradykinin ซึ่งเป็นลักษณะของการเกิดปฏิกิริยาที่ล่าช้าในบางครั้งลมพิษเรื้อรังบางอย่างเกี่ยวข้องกับ prostaglandin E และ prostaglandin D2 Prostaglandin E มีผลที่แข็งแกร่งและยาวนาน vasodilator สามารถทำให้เกิดอาการแนวได้ Prostaglandin D2 เป็นสื่อดั้งเดิมสำหรับการกระตุ้นเซลล์ของเสาเมื่อ prostaglandin D2 ถูกฉีด, แนวและเกิดผื่นแดงและการแทรกซึมของนิวโทรฟิล, การแพร่ของกรด arachidonic ผลิตภัณฑ์อาจเป็นสื่อกลางสำหรับปฏิกิริยาลมพิษเช่น leukotrienes ที่มีสารที่ทำปฏิกิริยาช้าการเป่าหลังจากการฉีดลมพิษและไฟบรินที่มากเกินไป ผลิตภัณฑ์หรือการละลายลิ่มเลือดที่เกิดความไม่สมดุลในผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบรินที่เพิ่มขึ้นมีผล vasoactive ผลในการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือดฝอยซึมผ่านแนวเกิดขึ้น
2. ไม่แพ้
(1) สารบางชนิดเป็นสารฮีสตามีนที่ปล่อยออกมาหลังจากเข้าสู่ร่างกายพวกมันจะกระตุ้นเซลล์ของเสาให้ปล่อยฮีสตามีนหรือสิ่งที่คล้ายกันหรือสลายส่วนประกอบ C3 และ C5 และสร้าง anaphylatoxins เช่น C3a และ C5a เพื่อปลดปล่อยฮีสตามี รวมถึงแอสไพริน, atropine, มอร์ฟีน, โคเดอีน, tetracaine, quinine, polymyxin B, hydralazine, pilocarpine, papaverine เป็นต้นหรือสารประกอบง่าย ๆ เช่นเอมีนไฮดราซีนอนุพันธ์ Tween 80 กระถินและสิ่งที่คล้ายกันสามารถลด cAMP ในเสากระโดงและ basophils และปล่อยฮีสตามีนออกมา
(2) ปัจจัยทางกายภาพกลไกและจิตใจ: เช่นความเย็นการบีบอัดการดื่มการมีไข้การออกกำลังกายและการเร้าอารมณ์สามารถกระทำได้โดยตรงกับหลอดเลือดขนาดเล็กและทำหน้าที่ในเซลล์เสาเพื่อปลดปล่อยฮีสตามีนผ่านการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนภายนอก
(3) สารพิษพิษงูสารพิษจากแบคทีเรียสารพิษจากแมลงสารพิษจากแมงป่องในทะเล ฯลฯ
(4) อาหารบางชนิดเช่นหอยน้ำกุ้งก้ามกรามสตรอเบอร์รี่เห็ด ฯลฯ สามารถเปิดใช้งานส่วนประกอบที่ทำให้เกิดการปล่อยฮีสตามีนได้
การป้องกัน
ป้องกันลมพิษ
สำหรับลมพิษไม่ว่าจะเป็นจากการป้องกันหรือการรักษามันเป็นกุญแจสำคัญในการค้นหาปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคลมพิษเฉียบพลันมักเกิดจากการโจมตีเฉียบพลันและระยะสั้นของโรคมันมักจะหาสาเหตุและจากนั้นลบปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค มันหายขาดได้อย่างรวดเร็วและสำหรับลมพิษเรื้อรังสาเหตุไม่เหมาะเพราะไม่ทราบสาเหตุและไม่สามารถป้องกันและรักษาในลักษณะที่เป็นเป้าหมาย
ระบุสาเหตุของโรคให้ได้มากที่สุดและลบออก หากคุณระมัดระวังในการสูดละอองเกสรดอกไม้ความโกรธสัตว์ขนนกฝุ่นผงละหุ่งหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ปิดใช้งานหรือยึดยาหรืออาหารบางชนิดที่แพ้ต่อร่างกาย หากเกิดขึ้นอีกเนื่องจากความเย็นและกระตุ้นความร้อนไม่ควรหลีกเลี่ยงมากเกินไปในทางตรงกันข้ามควรค่อยๆติดต่อและค่อยๆขยายเวลาของการกระตุ้นความร้อนและเย็นเพื่อปรับ
การรักษาที่ใช้งานของโรคหลักเช่นต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน, ถุงน้ำดีอักเสบ, ไวรัสตับอักเสบ, ไส้ติ่งอักเสบ, ลำไส้ tsutsugamushi ฯลฯ เพื่อกำจัดแหล่งที่มาของโรค
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของลมพิษ ภาวะแทรกซ้อน, ท้องร่วง, ช็อต, กล่องเสียงบวมน้ำ
vasculitis เหมือนลมพิษพร้อมด้วยอาเจียนท้องเสียปวดท้องและอาการอื่น ๆ อย่างรุนแรงอาจทำให้ตกใจหัวใจซ้ายซ้ายปวดแขนขาบนและอาการอื่น ๆ กรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำกล่องเสียงและหายใจไม่ออกและคุกคามชีวิต
อาการ
อาการลมพิษอาการที่พบบ่อย อาการ ขับถ่ายฮีสตามีนปัสสาวะเพิ่มผิวด้วยการเยื้องสีแดงที่ผิวหนังคันสีแดงคันคันอาการบวมน้ำต่อมน้ำเหลืองที่ผิวหนังบวมตุ่มลมเรียงราย ...
ตามหลักสูตรของโรคจะแบ่งออกเป็นเฉียบพลันและเรื้อรังอดีตสามารถรักษาให้หายขาดในไม่กี่วันหรือสัปดาห์ในขณะที่หลังซ้ำแล้วซ้ำอีกเป็นเวลาหลายเดือน
1. ลมพิษเฉียบพลัน (ลมพิษเฉียบพลัน) คิดเป็นประมาณ 1/3 ของลมพิษทั้งหมด
(1) การเริ่มมีอาการเร่งด่วนมากขึ้นและรอยโรคที่ผิวหนังมักจะเกิดขึ้นทันทีพวกเขาถูก จำกัด ให้เปลือกสีแดงขนาดแตกต่างกันขอบเขตที่ชัดเจนและรูปร่างที่แตกต่างกันมันสามารถรอบกลมหรือผิดปกติและเริ่มแยกและค่อยๆ มันสามารถเพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้นด้วยรอยขีดข่วนและรวมเป็นรูปแบบที่ไม่ใช่พลาสติกรูปแบบพื้นดินหรือรูปทรงแหวนตัวอย่างเช่นซีรั่มใน microvessels exudes อย่างรวดเร็วและผนังของหลอดกดกลุ่มลมสามารถซีดล้อมรอบด้วยสีแดงและสีส้ม ตัวอย่างผิว
(2) แผลที่ผิวหนังส่วนใหญ่ยังคงจางหายไปครึ่งชั่วโมงถึงหลายชั่วโมงโดยไม่มีร่องรอยหลังจากการถดถอย แต่ทีมลมใหม่ปรากฏขึ้นทีละครั้งซึ่งเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องและซ้ำ ๆ และสามารถทำซ้ำได้หลายครั้งในหนึ่งวัน
(3) มีความรู้สึกคันและรู้สึกแสบร้อน
(4) เว็บไซต์ไม่แน่นอนสามารถทั่วไปหรือ จำกัด บางส่วนบางครั้งเยื่อเมือกอาจได้รับผลกระทบเช่นที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินอาหารทำให้เกิดอาการบวมน้ำเยื่อเมือกคลื่นไส้อาเจียนปวดท้องท้องเสียและอาการอื่น ๆ ความหนาแน่นหน้าอกเมื่อคอเมือกถูกบุกรุก โรคหอบหืดหายใจลำบากกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ลำคอและหายใจไม่ออกและเป็นอันตรายถึงชีวิตเช่นมาพร้อมกับไข้สูงหนาวสั่นอัตราชีพจรและอาการทางระบบอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งควรแจ้งเตือนความเป็นไปได้ของการติดเชื้อที่รุนแรงเช่น
(5) รอยขีดข่วนผิวสามารถเป็นบวก
(6) การตรวจเลือดตามปกติมีระดับ eosinophils สูงหากมีการติดเชื้อ S. aureus รุนแรงจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นหรือจำนวนเซลล์เป็นปกติและเปอร์เซ็นต์ของนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นหรือมีอนุภาคเป็นกลางในเวลาเดียวกัน
2. ลมพิษเรื้อรัง (ลมพิษเรื้อรัง) คิดเป็นลมพิษประมาณ 2 ใน 3 มีการทำซ้ำแนวนี้บ่อยครั้งเป็นเวลานานบ่อยครั้งเป็นเวลานานกว่า 2 เดือนและมีน้ำหนักเบาและหนักอยู่กลางทาง เพิ่มขึ้นก่อนเข้านอนบางคนไม่มีความสม่ำเสมออาการทางระบบมักไม่รุนแรงผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่สามารถหาสาเหตุ
นอกจากนี้มีลมพิษชนิดพิเศษบางอย่างในคลินิก:
(1) ลมพิษประดิษฐ์ (unicatia factitious): ยังเป็นที่รู้จักกันในนามแพทย์ผิวหนัง:
1 ผิวหนังของผู้ป่วยมีความไวต่อสิ่งกระตุ้นเชิงกลจากภายนอกมากโดยปกติจะไม่มีการระคายเคืองที่ผิวหนังหากผิวหนังมีรอยขีดข่วนด้วยตะปูหรืออุปกรณ์ทื่อรอยนูนคล้ายแถบนูนจะเกิดขึ้นพร้อมกับรอยขีดข่วน (รูปที่ 1, 2) และหายไปในไม่ช้า อาการคัน;
2 สามารถพัฒนาได้ทุกเพศทุกวัยไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนของโรคติดเชื้อในร่างกาย, เบาหวาน, ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์, วัยหมดประจำเดือนและอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคนอกจากนี้ยังสามารถเกิดจากยาเสพติดเช่น penicillin เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับการดำรงอยู่ของ
3 หลักสูตรของโรคไม่แน่นอนและสามารถอยู่ได้นานหลายเดือนหรือเป็นเวลานาน;
4 หลังจากรอยขีดข่วนบนผิวหนังมีน้อยมากลดลง 0.5h ~ 6 ชม. ปฏิกิริยาแนวที่ปรากฏในแหล่งกำเนิดและใช้เวลา 48 ชั่วโมงสิ่งนี้เรียกว่า
(2) ลมพิษเปปโตน (ลมพิษโปรตีนเฉียบพลัน): เกิดจากเปปโตนสลายโดยโปรตีนอาหารภายใต้สถานการณ์ปกติเปปโตนจะถูกย่อยได้ง่ายและไม่ดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด แต่มีการกินมากเกินไปและมีพลังหรือ ในเวลาเดียวกันการดื่ม, เปปโตนสามารถดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดผ่านเยื่อบุลำไส้และทำให้เกิดโรค, ความแออัดของผิวหนังและสีแดง, แนว, ปวดหัว, ความเมื่อยล้า, หลักสูตรทั่วไปของโรคที่สั้นสามารถแก้ไขได้ใน 1 ~ 4 ชั่วโมงบางครั้งยาวนานหรือ 1-2 วัน เป็นปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดี
(3) ลมพิษเย็น (ลมพิษเย็น): ทั้งที่ได้รับและครอบครัว
1 ลมพิษเย็นตระกูล: เป็นมรดกที่โดดเด่น autosomal หายากเริ่มพัฒนาเร็ว ๆ นี้หลังคลอดชีวิตที่ยั่งยืนการเกิดโรคและสื่อไม่ชัดเจนทั่วไปมากขึ้นในผู้หญิงอาการจะลดลงตามอายุการเปิดรับทั่วไป หลังจาก 0.5 ถึง 4 ชั่วโมงในน้ำเย็นหรือเย็นมันเป็นผื่นแดงที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางไม่เกิน 2 ซม. มันเป็นของแท้ไม่ใช่แนวมันไม่คันและมีความรู้สึกแสบร้อนมันมักจะมาพร้อมกับหนาวสั่นไข้ปวดศีรษะและปวดข้อและเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น อาการการทดสอบน้ำแข็งเป็นบวกกล่าวคือก้อนน้ำแข็งจะถูกวางลงบนผิวของปลายแขนของผู้ป่วยหลังจาก 2 นาทีจะมีการเหนี่ยวนำให้เกิดรอยนูนตามปกติที่ไซต์
2 ลมพิษเย็นซื้อ: อาจเป็นปฏิกิริยาแพ้ภูมิแพ้ภูมิแพ้ส่วนใหญ่เป็นไม่ทราบสาเหตุประมาณ 1/3 มีประวัติของการแพ้ทางพันธุกรรมมักจะเริ่มต้นจากเด็กในอุณหภูมิลดลงอย่างฉับพลันสัมผัสกับลมเย็นน้ำเย็น หลังจากเย็นหรือเย็นอาจมีอาการบวมหรือบวมของเนื้อเยื่อบริเวณที่สัมผัสหรือสัมผัสซึ่งอาจอยู่ได้นาน 0.5h ~ 4 ชม. ในกรณีที่รุนแรงอาจมีอาการชาที่มือมีอาการชาที่ริมฝีปากมึนงงแน่นหน้าอกใจสั่นท้องปวดท้องท้องเป็นลมหมดสติ เมื่อมันเกิดขึ้นก็อาจทำให้เกิดความตกใจหรือแม้กระทั่งจมน้ำประมาณว่า 25% ของผู้ป่วยสามารถทำให้เกิดอาการบวมของปากและลำคอเมื่อพวกเขาเข้าสู่อาหารเย็นในกรณีที่รุนแรงเกิดการหายใจไม่ออกและตายแอนติบอดีคือ IgE เชื่อว่าเย็นสามารถทำให้สารปกติบางอย่างในร่างกาย มันจะกลายเป็นแอนติเจนซึ่งเป็นสาเหตุของการผลิตแอนติบอดีนอกจากนี้ยังอาจเปลี่ยนโครงสร้างของโปรตีนผิวเนื่องจากปัจจัยความเย็นและกลายเป็นสารแอนติเจนที่แอนติบอดีไม่สามารถจดจำโปรตีนเนื้อเยื่อของตัวเองการก่อตัวของแนวนี้เนื่องจาก IgM macromolecular globulin เป็นผลมาจากการสะสมผู้ไกล่เกลี่ยหลักคือฮิสตามีนและคินและการเกิดโรคคือปฏิกิริยาภูมิแพ้ IgE-mediated ทันทีการทดสอบน้ำแข็งเป็นบวกและมันยังสามารถทดสอบได้โดยการจุ่มน้ำน้ำแข็ง แขนสามารถแช่ในน้ำเย็น 5 ~ 10 ° C เป็นเวลา 5 นาทีหากแนวและผื่นแดงเป็นบวกการทดสอบการถ่ายโอนแฝงเป็นบวกในกรณีที่หายากลมพิษเย็นสามารถเกิดขึ้นได้ใน globulinemia (myeloma ลูกยักษ์) โปรตีนโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคตับ, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, hemoglobinuria เย็น paroxysmal (ซิฟิลิส), fibrinogenemia เย็น, solubilemia เย็น, โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มี mononucleosis
(4) ลมพิษ cholinergic: ยังเป็นที่รู้จักลมพิษ papular ขนาดเล็กหรือลมพิษความร้อนระบบพบมากในคนหนุ่มสาวอายุ 23-28 เนื่องจากการออกกำลังกายความร้อนความเครียดทางอารมณ์การกินเครื่องดื่มร้อนหรือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ฯลฯ ปัจจัยที่ทำให้เกิดเช่นอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางกระตุ้นต่อมเหงื่อต่อประสาทผ่านเส้นประสาทอวัยวะ cholinergic ทำให้เกิดการปล่อย acetylcholine เกิดขึ้นในเซลล์เสาหรือเกิดขึ้นเนื่องจาก cholinesterase ไม่เพียงพอคิดเป็น 5% ของลมพิษ ~ 7%, รอยโรคผิวหนังมีลักษณะโดยกลุ่มลมขนาดเล็ก 1 ~ 3mm ในเส้นผ่าศูนย์กลางล้อมรอบด้วยสีแดง, การกระจายการอพยพ, การไม่รวมมากกว่า 2 ถึง 10 นาทีหลังจากปัจจัยข้างต้นกระตุ้นผื่นนาน 30 ~ 50 นาทีผื่นน้อยกว่า 3 ชั่วโมงผื่น นั่นคือทั้งหมดที่หายไปเสมหะ palmar ไม่ค่อยเกิดขึ้นคันอย่างมีสติบางครั้งมีระยะเวลา 8 ถึง 24 ชั่วโมงหลังจากการโจมตีแต่ละครั้งในช่วงเวลานี้แม้ว่าจะมีการกระตุ้นดังกล่าวข้างต้นจะไม่มีผื่นเกี่ยวกับใกล้ หนึ่งในสามของผู้ป่วยอาจมาพร้อมกับอาการปวดหัว, อาการบวมน้ำรอบดวงตา, น้ำตาไหล, ปวดตา, น้ำมูกไหล, คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดท้องและอาการอื่น ๆ มีไม่กี่คนที่มีอาการวิงเวียนศีรษะความดันโลหิตต่ำโรคหอบหืดเป็นต้นและโรคค่อยๆดีขึ้น ที่ 1: 5000 น้ำส้มสายชู การทดสอบรอยขีดข่วนหรือการทดสอบผิวหนังในเชิงบวก (methacholine) ตามที่อาจเกิดขึ้นในแนวบริเวณที่ฉีดและการกำเนิดของกลุ่มลมขนาดเล็กดาวเทียมเหมือน (ปกติหายาก) ไปรอบ ๆ แต่การทำซ้ำผู้ป่วยเดียวกันหรือผู้ป่วยที่มีผลการทดสอบอ่อนมักจะไม่สอดคล้องกัน
(5) ลมพิษพลังงานแสงอาทิตย์: หลังจากได้รับแสงแดดหรือแหล่งกำเนิดแสงประดิษฐ์เป็นเวลาหลายวินาทีถึงหลายนาทีคันในท้องถิ่นผื่นแดงแนวแนว angioedema เป็นครั้งคราวผื่นที่รุนแรงอาจจะเย็นยะเยือก เป็นลมหมดสติ, ปวดท้องเกร็ง, หลอดลม, ฯลฯ มักจะไม่ทราบสาเหตุ, บางครั้งเกี่ยวข้องกับโรคลูปัส erythematosus ระบบ, erythropoietic protoporphyrin, ฯลฯ , ตามการเกิดโรคที่เป็นไปได้และการตอบสนองต่อความยาวคลื่นที่แตกต่างกัน มันสามารถแบ่งออกเป็น 2 ประเภทใหญ่ ๆ และ 6 ชนิดย่อยโดยทั่วไปประเภทแรกที่สำคัญคือการพิจารณาที่เกี่ยวข้องกับการแพ้ IgE แต่ยังไม่พบแอนติเจนที่ทำให้เกิดโรคที่เกี่ยวข้องประเภทนี้แบ่งออกเป็น 3 ชนิดย่อยคือประเภทที่ 1 และประเภท IV และประเภทที่ VI ประเภทที่ 1 ส่วนใหญ่จะแพ้รังสีอุลตร้าไวโอเล็ตแบบคลื่นสั้นขนาด 280-320 นาโนเมตรหลังจากการฉายรังสีจะพบว่าผิวหนังที่ได้รับการแปลนั้นจะปล่อยฮีสตามีนออกมาเซลล์เนื้อเยื่อเสื่อมโทรมและปรากฏเป็นกลาง โรคภูมิแพ้แสงที่มองเห็นได้ตอนนี้ได้รับการยืนยันแล้วว่าโรคนี้เป็นโรคเมตาบอลิซึมที่สืบทอดมาซึ่งอาจเป็นอาการทางผิวหนังของ porphyria ผิวหนังที่ล่าช้าแหล่งที่ไวแสงคือ protoporphyrin ทรงเครื่อง แต่แตกต่างจาก porphyria อื่น ๆ การขับถ่าย porphyrin ปัสสาวะเป็นเรื่องปกติในขณะที่ erythrocyte protoporphyrin, fecal porphyrin และ coproporphyrin เพิ่มขึ้นผู้ป่วยดังกล่าวสามารถเปิดใช้งานระบบเติมเต็มในซีรั่มหลังจากส่องแสงและผลิตชุดของปฏิกิริยาการอักเสบประเภท VI เกิดจากแสง 400-500 นาโนเมตร ความแตกต่างจาก type IV นั้นเกิดจากβ-carotene และประเภทอื่น ๆ รวมถึงสาม subtypes Type II เกิดจากแสงอุลตร้าไวโอเล็ตความยาวคลื่นยาว 300-400 nm, type III เป็นแสงที่มองเห็นได้ 400-500 nm และ type V คือ 280-500 nm แสงกว้าง - สเปกตรัมโดยทั่วไปถือว่าไม่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและส่วนใหญ่ไม่สามารถพบได้ แต่มีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่อยู่ในช่วงต้นหรือปลายของ SLE และอาจเกิดจากยาเช่น ibuprofen, sulfonamide และ chlorpromazine
(6) ลมพิษอัด: 4 ถึง 8 ชั่วโมงหลังจากการบีบอัดผิว, บวมเฉพาะที่ของอาการบวมน้ำสีแดง, มักจะมีอาการบวมน้ำลึกที่เกี่ยวข้องกับผิวหนังชั้นนอกและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง, คล้ายกับ angioedema, การเผาไหม้หรือปวด, มันใช้เวลาประมาณ 8 ~ 12 ชม. และประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยอาจมีไข้เหงื่อออกเวียนศีรษะปวดศีรษะคลื่นไส้อ่อนเพลียอ่อนแรงหายใจถี่หงุดหงิดง่ายและมีอาการทางระบบอื่น ๆ ยังมีอาการซึมเศร้าทางจิตใจเล็กน้อย ในพื้นที่ที่ถูกกดขี่เช่นก้นจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและการเกิดโรคอาจเกี่ยวข้องกับ kinins ผู้ป่วยเหล่านี้ประมาณ 94% มาพร้อมกับลมพิษเรื้อรังและ 43% เป็นผลบวกต่อการทดสอบแอสไพริน 63 ด้วยรอยขีดข่วน แต่ไม่เกี่ยวข้องกับการแพ้ทางพันธุกรรมลมพิษความเครียดส่วนใหญ่ล่าช้า แต่มีเพียงไม่กี่คนทันทีแผลผิวหนังปรากฏขึ้น 20 นาทีหลังจากการบีบอัดในท้องถิ่นการวินิจฉัยที่ชัดเจนสามารถทำได้ดังนี้: แขวนด้วยบรอดแบนด์ แขวนน้ำหนัก 2 ~ 10 กก. ไว้ที่ไหล่หรือปล่อยให้ผู้ป่วยนั่งพักบรอดแบนด์ที่อยู่ตรงกลางของต้นขาเป็นเวลา 10 ~ 30 นาทีสังเกตบรอดแบนด์ทันทีและสังเกตอย่างต่อเนื่องที่ 4,6,8h จนถึง 20 ชั่วโมงและ ในเวลาเดียวกันรอยขีดข่วนที่ด้านหลังเพื่อยืนยันว่ามีรอยขีดข่วนหากรอยขีดข่วนเป็นบวกการทดสอบสามารถทำซ้ำเป็นเวลา 2 ชั่วโมง
(7) ลมพิษทางพยาธิวิทยาในซีรั่ม: เนื่องจากการใช้งานของซีรั่ม allogeneic รวมทั้งซีรั่มป้องกันพิษต่างๆวัคซีนแกมมาโกลบูลินหรืออัลบูมินการถ่ายเลือดและซีรั่มอื่น ๆ และผลิตภัณฑ์ของมนุษย์หรือสัตว์ที่เกิดจากเลือดในระหว่างการฉีด พื้นที่หรือเกิดผื่นแดงทั้งร่างกายมีอาการคันและแนวอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีแหวนเกิดผื่นแดงเกิดผื่นแดงเป็นก้อนกลม ฯลฯ นอกจากนี้ประมาณ 2.7% ของผู้ป่วยอาจมีไข้ต่อมน้ำเหลืองปวดกล้ามเนื้อปวดข้อเขียว อาการทางระบบเช่น complementemia เรียกว่าโรคเซรั่มมีอาการ จำกัด ตัวเองและค่อยๆหายไป แต่ก็มีบางกรณีที่รุนแรงที่อาจทำให้เสียชีวิตประมาณ 1% ถึง 3% ของผู้รับหลังจากการถ่ายเลือดเกิดขึ้นทั่วร่างกาย ปัจจุบันมีการคิดว่าลมพิษเกิดจากการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดและกล้ามเนื้อเรียบนอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่การปลดปล่อยผู้ไกล่เกลี่ยจากเซลล์เสาโดย anaphylatoxins ทางอ้อมพบว่าผู้รับ 15% ถึง 20% มีการต่อต้าน IgA ในเลือด แอนติบอดี IgG สามารถสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนกับ IgA ในเลือดของผู้บริจาคและป็นส่วนประกอบที่ทำให้เกิดลมพิษและ angioedema แต่ไม่พบแอนติบอดีบางอย่างเช่นรามีสามารถเกิดขึ้นหลังจากการป้อนข้อมูลของแกมม่าโกลบูลิน เพราะเนื่องจากการป้อนข้อมูล globulin แกมมาอิมมูโนเข้มข้น G ในเลือดเพิ่มขึ้น, การทำงานร่วมกันร่วมกันเนื่องจากการแก้ไขสมบูรณ์
(8) ลมพิษที่ติดต่อ: ก้อนลมเกิดขึ้นหลังจากการสัมผัสทางผิวหนังกับสารก่อภูมิแพ้บางชนิดคั่งสามารถแบ่งออกเป็นสามประเภท: ภูมิคุ้มกัน, ปลอดภูมิคุ้มกันและไม่ชัดเจนลมพิษติดต่อไม่เกิดจากหลัก เกิดจากลมพิษ, ไม่มีอาการแพ้, การสัมผัสเกือบทั้งหมดสามารถเกิดขึ้นได้, การเกิดโรคคือสารที่สัมผัสโดยตรงกระตุ้นเซลล์เสาเพื่อปล่อยฮีสตามีน, สารที่ทำปฏิกิริยาช้า, bradykinin, ฯลฯ และสารที่พบบ่อยคือสัตว์หรือพืช จากการสำรวจพบว่า 88% ของผู้ใหญ่มีปฏิกิริยาทางบวกกับกรดเบนโซอิก 5% และ 85% ของผู้คนมีผลบวกต่อกรดเบนโซอิก 5% 58% ของผู้คนมีผลบวกต่อกรดซอร์บิค 25% ส่วนใหญ่ทำปฏิกิริยาหลังจาก 45 นาทีที่ได้รับสารข้างต้นและได้รับการแก้ไขภายใน 2 ชั่วโมงสารเหล่านี้อาจเกิดจากปฏิกิริยาที่ไม่เกี่ยวกับภูมิคุ้มกัน วิธีการที่พบมากที่สุดคือทำการทดสอบแพตช์กรณีส่วนใหญ่ของลมพิษที่สัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกันเป็นอาการแพ้ทันทีที่ใช้ IgE สารที่เป็นปลากุ้ง, ผัก, ขนสัตว์, โกรธ, ไข่, และยาเสพติดอื่น ๆ และสารเคมีซึ่งแตกต่างจากที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน:
1 โดยทั่วไปการติดต่อครั้งแรกจะไม่ก่อให้เกิดอาการและอาจต้องใช้เวลาหลายครั้งในการเจ็บป่วย
2 คนที่มีอาการภูมิแพ้เช่นโรคหอบหืดไข้ละอองฟาง (ไข้ละอองฟาง) ผู้ป่วยโรคเรื้อนกวางมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น;
3 เมื่อเกิดโรคนอกเหนือไปจากอาการคัน, สีแดง, และความเมื่อยล้าลมที่เว็บไซต์ติดต่อ, โรคจมูกอักเสบ, เยื่อบุตาอักเสบ, โรคหอบหืด, โรคหอบหืด, ท้องร่วง, ปวดท้อง, คลื่นไส้, อาเจียนและอาการทางระบบอื่น ๆ ที่อาจเกิดขึ้น;
4 นอกจากการสัมผัสส่วนต่างๆเช่นมือการสูดดมและการสัมผัสปากอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาเช่นกัน
5 Responders ส่วนใหญ่เป็นโปรตีนยาเสพติดหรือสารเคมีอาการคันไฟไหม้แดงคั่งแนวและแผลพุพองอาจเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีถึง 1-2 ชั่วโมงหลังจากได้รับสารมันอาจยังทำให้เกิดน้ำลายน้ำตาน้ำตาไหลปวดท้องท้องเสีย อาเจียนและหายใจไม่ออกแม้แต่ช็อตและปฏิกิริยาทางระบบอื่น ๆ หรือที่เรียกว่าซินโดรมลมพิษแพ้ติดต่อบุคคลที่ไม่ปรากฏชื่อที่มีการรวมกันของอาการภูมิคุ้มกันและไม่ใช่ภูมิคุ้มกันเช่นแอมโมเนียมซัลเฟต
(9) ลมพิษที่เกิดจากน้ำและอาการคันที่น้ำพัดพา: ติดต่อกับอุณหภูมิของน้ำใด ๆ ที่สามารถทำให้เกิดอาการคันลมพิษจำนวนน้อยสามารถเกิดขึ้นได้กลุ่มลมมีขนาดเล็กน้ำประปาเปียกประคบหลังแผลทั่วไปปรากฏภายใน 30 นาทีมีรายงานในครอบครัว มีผู้ป่วยที่คล้ายกันมีเพียงอาการคันและไม่มีลมพิษมักจะไม่ทราบสาเหตุยังเห็นในผู้สูงอายุที่ผิวแห้งยังเห็นใน polycythemia, Hodgkin โรคโรค myelodysplastic, eosinophilia ในผู้ป่วยที่มีอาการ, อาการคันน้ำยังสามารถเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีตอนเฉียบพลันของโรคโลหิตวิทยาการทดลองแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีอาการคันน้ำไม่ทราบสาเหตุและลมพิษมีระดับฮีสตามีในเลือดสูงและมีเซลล์เสาในเนื้อเยื่อแผล อนุภาค, การทดสอบการถ่ายโอนเชิงลบ, ศัตรูในช่องปากตัวรับ H1 1 ชั่วโมงก่อนอาบน้ำสามารถลดการก่อตัวของลม
(10) ลมพิษ autoimmune: มันเป็นชื่อหลังจากหมุนเวียน autoantibodies ในซีรั่มของผู้ป่วยบางรายที่มีลมพิษไม่ทราบสาเหตุเรื้อรังตามสถิติ autoantibodies พบอย่างน้อย 30% ของผู้ป่วยที่มีลมพิษเรื้อรัง ฉีดทางหลอดเลือดดำของเซรั่ม autologous สามารถผลิตปฏิกิริยา wheal และ erythema, แอนตี้ - IgE หรือต่อต้านสูง - ความสัมพันธ์ตัวรับ IgE (FcεRla) autoantibodies ประเภท IgG ซึ่งทั้งสองปล่อย histamine สามารถกระตุ้น eosinophils เลือด เซลล์ลมพิษเกี่ยวข้องโดยตรงกับปริมาณของ autoantibody FcεRIaในซีรัม
(11) ลมพิษต่อมหมวกไต: ขนาดเล็กคันแนวล้อมรอบด้วยรัศมีสีขาวเมื่ออารมณ์ตื่นเต้นการกลืนกินกาแฟอาจทำให้เกิดการฉีดเข้าเส้นเลือดดำของ norepinephrine สามารถเกิดขึ้นได้ในกลุ่มลมโรคที่เกิดจากความเห็นอกเห็นใจ การหลั่ง norepinephrine ที่หลั่งโดยปลายประสาทควรแตกต่างจากลมพิษ cholinergic การรักษาทางคลินิกมักใช้ uses-blockers และ antihistamines เพื่อหลีกเลี่ยง epinephrine
(12) Urticaria vasculitis: โดดเด่นด้วยลมพิษและ necrotizing vasculitis, รายงานโดย Mcduffie ในปี 1973, มิญชวิทยาแสดง vasculitis การกระจายตัวของเม็ดโลหิตขาวเนื่องจากถาวรและรุนแรง hypocomplementemia ในบางกรณี ดังนั้นจึงได้รับการตั้งชื่อว่า vasculitis แบบไม่สมบูรณ์นักวิชาการหลายคนได้วินิจฉัยลมพิษหลอดเลือดดำแบบ necrotizing อย่างต่อเนื่องและอาการ vasculitis ลมพิษแบบ vasculitis ที่ไม่สมบูรณ์ซึ่งถือว่าเป็นลมพิษ vasculitis ที่เหมาะสมกว่า ผู้ป่วยที่มีความเสียหายลมพิษเรื้อรังกำเริบมักจะยาวนานกว่า 24 ชั่วโมงไม่กี่มีอาการบวมน้ำกล่องเสียงพร้อมกับไข้ผิดปกติ, โรคไขข้อ, ปวดข้อต่อต่อมน้ำเหลืองบวมปวดท้องเร่งเม็ดเลือดแดงอัตราการตกตะกอนความเสียหายของไตบุคคล 32% ของผู้ป่วย ดาวน์ซินโดรมต่ำเกิดขึ้นหลังจากที่รอยโรคทางผิวหนังลดลงปล่อยให้จ้ำเกล็ดและสีผิวคันอ่อนและมีสติอย่างอ่อนโยนและพบว่ามีการสะสมที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน (ปฏิกิริยาแพ้ประเภท II) ในหลอดเลือดดำของเส้นเลือดฝอยซึ่งอาจเป็นสาเหตุ
โรคนี้สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทย่อยของ hypocomplementemia และ complementemia ปกติความเสียหายของระบบในอดีตมีค่ามากกว่าหลัง Prednisone, indomethacin (indomethacin), colchicine Dapsone และการรักษาอื่น ๆ ที่มีประสิทธิภาพ
(13) angioedema: angioedema (angioedema) ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม angioedema (edioneurotic อาการบวมน้ำ), unkle อาการบวมน้ำ (Quincke บวม) หรือลมพิษขนาดใหญ่ (ลมพิษ gigantra) เป็นเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังเว็บไซต์หลวมหรือ อาการบวมน้ำที่มีการแปลของเยื่อบุแบ่งออกเป็นที่ได้มาและทางพันธุกรรมหลังเป็นของหายาก angioedema ที่ได้มามักจะมาพร้อมกับโรคภูมิแพ้อื่น ๆ สาเหตุและการเกิดโรคของมันจะคล้ายกับลมพิษ ผู้เขียนอาจเกิดจากการแพ้ IgE-mediated ประเภทตัวแทนความคมชัดและยาบางชนิดเช่นยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal (แอสไพริน, indomethacin), โคเดอีนและ angiotensin แปลงเอนไซม์ยับยั้ง ฯลฯ กลไกภูมิคุ้มกันทำให้อาหารเช่นผลไม้และปลาการสูดดมส่วนใหญ่เป็นขนและความโกรธสัตว์ผู้เขียนของการติดเชื้อล่าช้ามักจะเกิดจากความหนาวเย็นและแสงแดดนอกจาก angioedema ทางพันธุกรรม angioedema มักจะมาพร้อมลมพิษ ประมาณ 15% ถึง 20% ของคนที่มีลมพิษ, angioedema หรือทั้งสองอย่าง แต่อุบัติการณ์ของลมพิษเรื้อรังหรือ angioedema ต่ำและ angioedema มักจะเกิดขึ้นใน 30 ~ ที่อายุ 40 ปีผู้หญิงมีอุบัติการณ์สูงที่สุดที่ 40 ถึง 50 ปีและผู้ป่วยประมาณ 50% มีอาการหลังจาก 5 ปีหลังจาก 20 ปีอายุ 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยที่มีอาการไม่ต่อเนื่อง
1 กรรมพันธุ์ angioedema (กรรมพันธุ์ angioedema HAE): พันธุกรรม angioedema เป็นโรคทางพันธุกรรม autosomal เด่น autosomal รายงานครั้งแรกโดย Robest หลุมฝังศพใน 2386 จากนั้นใน 2425 Quincke รายงานว่าทั้งสองกรณีเกิดขึ้นในครอบครัวเดียวกันหลังจาก นักวิชาการค่อย ๆ รู้จักธรรมชาติทางพันธุกรรมของพวกเขาซึ่งเป็นชื่อ hereditary angioedema การเกิดโรคมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระบบของการเสริมการแข็งตัว, ละลายลิ่มเลือด, การก่อตัวของ kinin ฯลฯ ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางชีวเคมีและสังเกตว่า (Kallikrein ซึ่งเป็นเอนไซม์โปรตีน) มักจะไม่ตอบสนองและแสดงให้เห็นถึงการขาดโปรตีน CIINH ในซีรั่มสารยับยั้งนี้ยังต่อต้าน vasopressin มันคิดว่า 85% ของผู้ป่วยเกิดจาก CI cholinesterase inhibitor ในเลือด (CIEI) ระดับของโรคจะลดลงนอกจากนี้การลดลงของ CIEI, 15% ของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติส่งผลให้เปิดใช้งาน CI มากเกินไปซึ่งจะเปิดใช้งาน C4 และ C2 ที่จะปล่อย kinins ด้วยการมีส่วนร่วมของ plasmin, kinins เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด และทำให้เซลล์ mast ปลดปล่อยฮิสตามีน, angioedema, C4 และ C2 ลดลงเมื่อเริ่มมีอาการ, C4 ลดลงในช่วงเวลาสงบนิ่ง, กรณีส่วนใหญ่เกิดขึ้นในวัยเด็กหรือวัยรุ่นตอนปลาย, ส่วนใหญ่ ประวัติครอบครัวมักจะเกี่ยวข้องกับหลายชั่วอายุคน แต่ประมาณ 20% ไม่มีประวัติครอบครัวที่เป็นบวกลักษณะทางคลินิกที่เกิดจากการกำเริบการแปลอาการบวมน้ำใต้ผิวหนังแบบไม่แพร่กระจายไม่มีการเกิดผื่นแดงและอาการคันเนื่องจากการขยายตัวของผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ความรู้สึกเจ็บปวดการโจมตีของโรคนั้นเกิดขึ้นเองประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บเล็กน้อยเช่นการชนการบีบการยกของหนักชีวิตทางเพศการขี่ม้า ฯลฯ โดยทั่วไปแล้ว 4 ถึง 12 ชั่วโมงหลังจากมีอาการบาดเจ็บบวมผู้ป่วยบางราย อารมณ์การติดเชื้อการเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลันของอุณหภูมิและยาคุมกำเนิดชนิดฮอร์โมนเอสโตรเจนทั้งก่อนและหลังมีประจำเดือนในช่วงที่เริ่มมีอาการบวมน้ำรุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ ภายในไม่กี่ชั่วโมงลดลงสู่ระดับปกติภายใน 24 ถึง 72 ชั่วโมงจนถึงแขนขา (96%) , ใบหน้า (85%), เยื่อบุลำไส้ (88%) และการมีส่วนร่วมของ oropharynx เป็นเรื่องธรรมดามาก, แผลที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางหลายเซนติเมตรหรือมีแขนขา, การบวมของใบหน้าและริมฝีปากสามารถทำได้และเกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจส่วนบน มีองศาที่แตกต่างกันของอาการระบบทางเดินอาหารปวดท้องกำเริบสามารถเป็นอาการของโรคนี้ในสมาชิกในครอบครัวส่วนใหญ่, ปวดท้องเช่นหน้าท้องเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้, กล่องเสียงเฉียบพลันอาการบวมน้ำที่ร้ายแรงที่สุดและใกล้สูญพันธุ์ ประสิทธิภาพการทำงานของชีวิต 26% ของผู้ป่วยได้รับการรักษาอาจตายเพราะอาการบวมน้ำที่กล่องเสียง
2 ที่ได้มา angioedema (ที่ได้มา angioedema): แผลที่ผิวหนังมีอาการบวม จำกัด เฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังชายแดนไม่ชัดเจนแสดงสีผิวปกติหรือสีแดงผิวสัมผัสสดใสยืดหยุ่นมักจะเกิดขึ้นในเปลือกตาริมฝีปาก ติ่งหูช่องคลอด (ส่วนที่พบมากที่สุดของหนังหุ้มปลายลึงค์) และส่วนอื่น ๆ ของเนื้อเยื่อหรือปากลิ้นถ้ามันเกิดขึ้นในเยื่อเมือกของลำคออาจทำให้หายใจลำบากและแม้กระทั่งหายใจไม่ออกนำไปสู่ความตายมักจะมาพร้อมลมพิษ มันกินเวลาประมาณ 2 ถึง 3 วันและมักจะเกิดขึ้นอีกบ่อย ๆ มันมักจะเกิดขึ้นซ้ำ ๆ ในส่วนเดียวกันโรคนี้มักจะเกิดขึ้นในเวลากลางคืนเมื่อคุณตื่นขึ้นมาคุณจะพบว่าไม่มีอาการคันแม้ว่ามันจะไม่รุนแรง หนึ่งในสี่ของผู้ป่วยมีประวัติของการเกิดผื่นแดงเกิดขึ้นอีก erythema อาจปรากฏขึ้นก่อนที่จะมีอาการบวมน้ำหรืออาจเกิดขึ้นในเวลาเดียวกันหรืออาจไม่เกี่ยวข้องกับการโจมตีของอาการบวมน้ำโรคที่อาจเกี่ยวข้องกับเยื่อบุอวัยวะภายใน , คลื่นไส้, อาเจียน, ไม่สามารถระบายอากาศและอื่น ๆ ประสิทธิภาพการอุดตันของลำไส้เฉียบพลัน, การคายน้ำอย่างรุนแรงและความดันโลหิตลดลง, แบเรียม angiography อาหารสามารถแสดงอาการบวมน้ำเยื่อเมือก
ตรวจสอบ
การตรวจลมพิษ
ตามลักษณะที่ปรากฏของผิวหนังซ้ำ ๆ มีอาการคันอย่างรวดเร็วมีอาการคันไม่มีร่องรอยและลักษณะของลมพิษชนิดต่าง ๆ สามารถวินิจฉัยได้ง่าย แต่ควรระบุในโรคต่อไปนี้หากจำเป็นการทดสอบในห้องปฏิบัติการ (รวมถึงหน้าอก X-ray) ตรวจอัลตร้าซาวด์ช่องท้อง B เป็นต้น) และการทดสอบที่เกี่ยวข้อง (เช่นการออกกำลังกายน้ำร้อนแสงแดดน้ำแข็ง) การทดสอบสารก่อภูมิแพ้ ฯลฯ เพื่อชี้แจงสาเหตุให้ชัดเจนยิ่งขึ้น
การทดสอบในห้องปฏิบัติการต่อไปนี้สามารถดำเนินการได้หากอาการทางคลินิกยากต่อการวินิจฉัยหรือหากหาสาเหตุเพิ่มเติม
1. สงสัยว่าเป็นโรคไขข้ออักเสบที่เกิดจากลมพิษสามารถตรวจสอบอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ ฯลฯ การกำหนดซีรั่มสมบูรณ์การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยลมพิษที่เกิดจากการเปิดใช้งานเสริม
2. สำหรับลมพิษเย็นควรทำการทดสอบซิฟิลิสในซีรัมเพื่อทดสอบโกลบูลิเย็น, ไฟบรินเย็น, ฮีโมลิซิเย็นและการทดสอบน้ำแข็ง, แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และการทดสอบอื่น ๆ
3. ลมพิษแสงอาทิตย์ควรตรวจสอบอุจจาระ porphyrins ปัสสาวะและอื่น ๆ ควรจะแตกต่างจาก SLE
4. สงสัยว่าเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อหรือมีประวัติของโรคตับอักเสบในตับหรือประวัติทางการแพทย์ในเวลาที่ทำการตรวจร่างกาย, กิจวัตรประจำวันของเลือดที่เป็นไปได้, แอนติเจนตับอักเสบ B, การทดสอบแอนติบอดี, ไข่อุจจาระ, เชื้อรา, การตรวจ X-ray ของแผล
5. หากสงสัยว่าต่อมไทรอยด์ควรทำการทดสอบแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อไมโครไทรอยด์
6. หากคุณสงสัยว่าคุณแพ้สูดดมหรือกลืนกินคุณควรทำการทดสอบสารก่อภูมิแพ้หากเป็นบวกคุณสามารถเข้ารับการรักษาแบบ desensitization
7. ผู้ป่วยที่มีลมพิษในซีรั่มมีไข้และปวดข้อควรตรวจสอบ ESR ตัวอย่างเช่นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงมีค่าการวินิจฉัยที่สำคัญ
8. นอกจากการมีลมพิษต่ำอย่างเห็นได้ชัดในการโจมตีลมพิษ vasculitis, subunit Cla ของซีรั่ม Cl จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, C4, C2 และ Cg ลดลงอย่างรุนแรงปานกลางและการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและน้ำหนักโมเลกุลต่ำ Clq ปรากฏในซีรั่ม อิมมูโนโกลบูลินโดยตรงและเสริมการสะสมในผนังผิวหนังของผิวหนัง
9. ลมพิษ autoimmune เรื้อรังสามารถตรวจจับ autoantibodies โดยใช้การทดสอบผิวหนังซีรั่มของตัวเอง: การเจาะเลือดประจำในหลอดที่ปลอดเชื้อเป็นเวลา 30 นาทีการหมุนเหวี่ยงใช้ซีรั่ม100μlกับผู้ป่วยสำหรับการทดสอบ intradermal ด้วยน้ำเกลือปกติเป็นตัวควบคุมเช่น 1 ชั่วโมง หลังจากลักษณะเฉพาะของกลุ่มลมขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 9 มม. เป็นค่าบวกอื่น ๆ เช่นการทดสอบการปล่อยฮีสตามีน
โดยเฉพาะอย่างยิ่งการถ่ายทอดทางพันธุกรรม angioedema angioedema ควรใช้สำหรับการตรวจสอบเซรุ่มมันควรจะพิจารณาว่าเป็นองค์ประกอบที่สี่ของส่วนประกอบ (C4) ถ้า C4 ต่ำถ้า C4 ต่ำอาจมีส่วนประกอบแรก esterase ยับยั้ง (ClINH) ระยะ C4 ต่ำกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญและต่ำกว่าปกติในช่วงการให้อภัยแม้ว่าจะไม่มีประวัติครอบครัวก็สามารถวินิจฉัยโรคได้ในทางกลับกันหาก C4 เป็นอาการปกติโรคก็สามารถถูกปฏิเสธได้
ลมพิษเรื้อรังพยาธิวิทยา: อาการบวมน้ำในท้องถิ่นที่เรียบง่าย exudation เซรุ่มของหัวนมบนและผิวหนังชั้นนอก, papilledema จำนวนเล็กน้อยของการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวรอบเส้นเลือด แต่การแทรกซึมยังสามารถหนาแน่นและผสมกับ eosinophils
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยลมพิษ
การวินิจฉัยโรค
ลมพิษเป็นรอยโรคที่ผิวหนังซึ่งเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วแก้ไขและทิ้งร่องรอยหลังจากหายไปตามลักษณะของแต่ละประเภทมันไม่ยากที่จะวินิจฉัยมันยากที่จะหาสาเหตุมันจำเป็นต้องถามประวัติทางการแพทย์อย่างละเอียดและละเอียดรอบคอบ มันเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะวิเคราะห์โรคอย่างละเอียดและค้นหาปัจจัยที่เกี่ยวข้องของโรคร่วมกับลักษณะต่าง ๆ
Angioedema สามารถแก้ไขได้ภายในไม่กี่ชั่วโมงถึง 2 ถึง 3 วันขึ้นอยู่กับการเกิดขึ้นอย่างฉับพลันของชิ้นส่วนใหญ่ของอาการบวมที่ไม่ได้หยุดพักชั่วคราวมักจะเกี่ยวข้องกับเปลือกตาริมฝีปากลิ้นลิ้นอวัยวะเพศภายนอกมือเท้า ฯลฯ การวินิจฉัยโรคนี้ไม่ยาก
การวินิจฉัยโรคทางพันธุกรรม angioedema สามารถขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์, ประวัติครอบครัวในเชิงบวกทางพันธุกรรมและการตรวจสอบทางภูมิคุ้มกันเมื่อมีอาการทางคลินิกต่อไปนี้มีความเป็นไปได้ของโรคนี้ควรสงสัยว่า:
1. ตอนที่ซ้ำ ๆ ของอาการบวมน้ำที่มีการแปล
2. มีการ จำกัด ตัวเองโดยทั่วไป 1 ถึง 3 วันสามารถบรรเทาได้ด้วยตัวเอง
3. ตอนซ้ำของอาการบวมน้ำกล่องเสียงหรืออาการปวดท้องไม่ได้อธิบาย
4. อารมณ์ความรู้สึกประจำเดือนโดยเฉพาะการบาดเจ็บและแรงจูงใจอื่น ๆ
5. อาการคันไม่ได้มาพร้อมกับลมพิษ
6. การรักษาด้วย antihistamines และ adrenocortical hormones ไม่ได้ผล
7. มีประวัติครอบครัวเป็นบวกและเกือบครึ่งหนึ่งของสมาชิกในครอบครัวเป็นโรค
8. เซรั่มโปรตีนไลเปสยับยั้งโปรตีน C4 และ C3 จะลดลง
การวินิจฉัยแยกโรค
ลมพิษต้องมีความแตกต่างจากลมพิษ papular และ polymorphic erythema ผู้ป่วยที่มีอาการปวดท้องและท้องเสียควรจะแตกต่างจากหน้าท้องเฉียบพลันและกระเพาะและลำไส้อักเสบผู้ที่มีอาการไข้สูงและพิษควรพิจารณาอาการของการติดเชื้อรุนแรง ครั้งแรก angioedema จะต้องแตกต่างจากอาการบวมน้ำที่สำคัญเช่นไฟลามทุ่งเซลลูไลและผิวหนังอักเสบติดต่อวง scleredema ผู้ใหญ่ใบหน้า reticulosis มะเร็งบวมใบหน้า angioedema และหลอดเลือดทางพันธุกรรม อาการบวมน้ำทางเพศสามารถระบุได้ตามประเด็นข้างต้น
ก่อนการ ระบุ กลาก ทารก
กลากทารกหมายถึงความเสียหายผิวที่เกิดจากกลากในเด็กทารกกลากทารกอาจรวมถึงโรคผิวหนังภูมิแพ้ในทารก แต่โรคผิวหนังภูมิแพ้ไม่สามารถเท่ากับหรือเปลี่ยนกลากทารกกลากทารกรวมถึงโรคผิวหนังสัมผัสทารก seborrheic และถู กลากทารกเน่า; โรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กทารก
ประการที่สองการระบุ angioedema
Angioedema เป็นเรื้อรังกำเริบพื้นที่ขนาดใหญ่ของอาการบวมน้ำในท้องถิ่นในเนื้อเยื่อลึกและใต้ผิวหนังของผิวหนังสาเหตุและการเกิดโรคเป็นเช่นเดียวกับลมพิษยกเว้นว่าพลาสม่า exudes จากพื้นที่คั่นระหว่างของเส้นเลือดเล็ก ๆ ในเนื้อเยื่อลึกหรือใต้ผิวหนัง เกิดจากเนื้อเยื่อรอบตัวหลวม
ประการที่สามประจำตัวประชาชนที่มีกระเพาะและลำไส้อักเสบและบางท้องเฉียบพลัน
ลมพิษเหมือน vasculitis แนวเป็นเวลา 24 ถึง 72 ชั่วโมงพร้อมกับไข้ปวดข้อเพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, hypocomplementemia การตรวจทางพยาธิวิทยาสำหรับ vasculitis แตกพร้อมกับอาเจียนท้องเสียปวดท้องและอาการอื่น ๆ มันควรจะแตกต่างจากกระเพาะและลำไส้อักเสบและช่องท้องเฉียบพลันบางอย่าง
