แคลเซียมไหลเข้า
บทนำ
การแนะนำ แคลเซียมสามารถควบคุมกระบวนการทางชีววิทยาของเซลล์จำนวนมากได้โดยการเปิดใช้งานเคลโดดูลินและเคลโดโดดูลินเป็นโปรตีนที่มีความสำคัญต่อการจับตัวของแคลเซียมในร่างกายมนุษย์ในฐานะที่เป็นตัวรับสำหรับแคลเซียมไอออน ความสัมพันธ์ระหว่างแคลเซียมไอออนกับอาการชักได้รับการอธิบายอย่างชัดเจนและการไหลของเซลล์ภายในเซลล์ของแคลเซียมไอออนเป็นเงื่อนไขพื้นฐานสำหรับการเริ่มของโรคลมชัก หลายสาเหตุของโรคนี้สามารถทำให้เกิดโรคลมชักโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเปลือกสมอง โรคลมชักเป็นที่แพร่หลายในครอบครัวของผู้ป่วยที่มีประวัติของโรคลมชักหรือระบบประสาทส่วนกลางพิการ แต่กำเนิดหรือหัวใจผิดปกติ
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
มีหลายสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคลมชักโดยเฉพาะในเปลือกสมอง โดยทั่วไปถือว่าเกี่ยวข้องกับปัจจัยสี่ประการต่อไปนี้:
1. ปัจจัยทางพันธุกรรม: โรคลมชักมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในครอบครัวของผู้ป่วยที่มีประวัติของโรคลมชักหรือระบบประสาทส่วนกลางพิการ แต่กำเนิดหรือหัวใจผิดปกติ
2 ความเสียหายของสมองและสมองเสียหาย: การพัฒนาของตัวอ่อนที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสการสัมผัสรังสีหรือสาเหตุอื่น ๆ ของตัวอ่อน dysplasia สามารถก่อให้เกิดโรคลมชักการผลิตของทารกในครรภ์การบาดเจ็บของทารกในครรภ์ยังเป็นสาเหตุสำคัญของโรคลมชัก; ทำให้เกิดโรคลมชัก
3, โรคอื่น ๆ ของสมอง: เนื้องอกในสมอง, โรคหลอดเลือดสมอง, การติดเชื้อในสมอง
4. ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม: ผู้ป่วยเพศชายมากกว่าผู้ป่วยเพศหญิงเล็กน้อยและอัตราอุบัติการณ์ในพื้นที่ชนบทสูงกว่าในเมืองนอกจากนี้การมีไข้และการกระตุ้นทางจิตใจก็เป็นสาเหตุของโรคลมชัก
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
เซรั่มแคลเซียมแคลเซียมในสมองน้ำแคลเซียม
อาการทางคลินิก:
ตามประเภทของการโจมตีทางคลินิก:
ก่อนยาชูกำลังทั่วไป - ชัก clonic (ตอนใหญ่):
ทันใดนั้นสติก็หายไปตามด้วยอารมณ์ที่รุนแรง มักตามมาด้วยเสียงกรีดร้อง, รอยช้ำผิว, ความมักมากในกามในปัสสาวะ, ลิ้นกัด, มีฟองหรือมีฟองที่ปาก, รูม่านตาพอง หลังจากผ่านไปสิบวินาทีหรือนาทีการจับกุมจะหยุดและเข้าสู่ภาวะง่วง หลังจากตื่นนอนก็จะมีอาการวิงเวียนศีรษะหงุดหงิดและเหนื่อยง่ายซึ่งไม่สามารถเรียกคืนได้ในระหว่างการโจมตี หากตอนยังคงดำเนินต่อผู้ที่อยู่ในอาการโคม่าบอกว่าตอนนี้อยู่ในสถานะของการโจมตีอย่างต่อเนื่องและมักจะเป็นอันตรายต่อชีวิต
ประการที่สองไม่มีอาการชัก (ตอนเล็ก ๆ ):
กิจกรรมทางจิตกะทันหันถูกขัดจังหวะการสูญเสียสติอาจเกี่ยวข้องกับ myoclonus หรือซินโดรมอัตโนมัติ การยึดไม่กี่วินาทีถึงมากกว่าสิบวินาที EEG ปรากฏขึ้น 3 ครั้ง / วินาทีช้าหรือการสังเคราะห์คลื่นช้าช้า
ประการที่สามการยึดบางส่วนง่าย:
แขนขาท้องที่หรือข้างเดียวที่มีอาการแข็งเกร็งจู่โจมแบบ clonic หรือตอน paroxysmal ซึ่งมีอายุสั้นและชัดเจน หากระยะของการโจมตีขยายไปถึงแขนขาอื่น ๆ หรือทั้งร่างกายตลอดการเคลื่อนไหวมันอาจเกี่ยวข้องกับการสูญเสียสติซึ่งเรียกว่าแจ็ค หลังจากการโจมตีแขนขาที่ได้รับผลกระทบอาจมีอัมพาตชั่วคราวเรียกว่าอัมพาตโทดด์
ประการที่สี่อาการชักบางส่วนที่ซับซ้อน (ตอนจิต):
Psychosensory, Psychomotor และอาการชักแบบผสม มีระดับของการรบกวนของสติที่แตกต่างกันและความผิดปกติทางจิตประสาทสัมผัสอารมณ์และจิตที่เห็นได้ชัด อาจมีอาการชันสูตรเช่นนอนกรนและกรนตอนกลางคืน บางครั้งภายใต้การควบคุมของภาพหลอนและอาการหลงผิดการกระทำรุนแรงเช่นการกระทบกระทั่งและการทำร้ายตนเองอาจเกิดขึ้นได้
5. ชักอัตโนมัติ (diencephalic):
อาจมีอาการปวดศีรษะชนิดปวดท้องชนิดปวดแขนขาเป็นลมหมดสติหรือโรคหลอดเลือดหัวใจ
ผู้ที่ไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนคือโรคลมชักหลัก, เนื้องอกในสมองรอง, การบาดเจ็บ, การติดเชื้อ, โรคปรสิต, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคระบบการเผาผลาญ ฯลฯ เป็นโรคลมชักรอง
การตรวจสอบโรคลมชักเสริม:
1. EEG, BEAM, Holter (EEG, แผนที่ภูมิประเทศ EEG, การตรวจสอบ EEG แบบไดนามิก): คลื่นทางพยาธิวิทยาที่มองเห็น, แหลม, แหลม, คลื่นหนามช้าหรือคลื่นคมช้า
2. หากผู้ป่วยโรคลมชักทุติยภูมิควรได้รับการตรวจสอบเพิ่มเติมโดยหัวหน้า CT, หัวหน้า MRI, MRA, DSA และอื่น ๆ จะพบรอยโรคที่เกี่ยวข้อง
3. โรคลมชักและชีวเคมี: โรคลมชักมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสารเคมีต่าง ๆ ในร่างกายมนุษย์ Neurobiochemistry มีบทบาทสำคัญในการอธิบายการเกิดโรคของโรคลมชักในระดับโมเลกุล
ประการแรกการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในสมองระหว่างการโจมตี:
(1) การชักมักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในความดันบางส่วนของออกซิเจนในเลือดความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์, น้ำตาลในเลือด, กรดไขมันที่ไม่ lipidated, ATP, โครเมียม, ฟอสฟอรัส, กลูตาเมต, กลูตาเมต
(2) เมื่อเกิดการยึดเกาะความต้องการออกซิเจนจะเพิ่มขึ้นการเผาผลาญกลูโคสจะเร่งความเข้มข้นของ creatinine ในสมองจะลดลงและความเข้มข้นของ creatine จะเพิ่มขึ้น
(3) เซโรโทนินลดลงปริมาณโดปามีนลดลงและการทำงานของเอนไซม์อะไธรอยด์เพิ่มขึ้นในสมองในระหว่างที่มีอาการชัก
ประการที่สองสถานะพลังงานสมองและการเผาผลาญสำรองในระหว่างการโจมตี:
ในช่วงเริ่มต้นของการโจมตีปริมาณกลูโคสในสมองลดลงอย่างรวดเร็วและไกลโคเจนกลับสู่ภาวะปกติในอีกสองชั่วโมงต่อมา เรื่องนี้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอินซูลินในพลาสมาในช่วงชัก ในช่วงสองสามวินาทีแรกของการเป็นลมบ้าหมูความเข้มข้นของ creatine จะเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของฟอสโฟรีทีนจะลดลง ความเข้มข้นของ ATP ลดลงเมื่อเกิดภาวะขาดออกซิเจน, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงหรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเกิดขึ้น
ประการที่สามเครื่องส่งสัญญาณโรคลมชักและ monoamine:
เครื่องส่งสัญญาณแบบ Monoamine ประกอบด้วย serotonin, dopamine, epinephrine, acetylcholine, และสมองมีการลดลงของ serotonin, ลดลงในปริมาณสาร dopamine และเพิ่มกิจกรรม cholinesterase ในระหว่างการชัก
4. เครื่องส่งสัญญาณโรคลมชักและกรดอะมิโน:
เครื่องส่งสัญญาณกรดอะมิโนรวมถึง GABA, Glu, ASP, Gly, Ala, Tau ในหมู่พวกเขา GABA เป็นตัวยับยั้งการส่งสัญญาณหลักในสมองในขณะที่กลูตาเมตเป็นตัวส่งสัญญาณกระตุ้นหลักในสมอง
5. โรคลมชักและวัณโรคนิวคลีโอไทด์:
ไซโคลนิวคลีโอไทด์ประกอบด้วย cyclic adenosine monophosphate (CAMP) และ cyclic guanosine monophosphate (CGMP) ซึ่งเป็น "ผู้ส่งสารที่สอง" ของเซลล์ประสาทส่วนกลางและมีบทบาทสำคัญในกิจกรรมของระบบประสาทส่วนกลาง
6. โรคลมชักและ neuropeptides:
Neuropeptides เป็นชั้นของสารประกอบที่เชื่อมโยงกับกรดอะมิโนสายโซ่เดี่ยวที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ มันมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคของโรคลมชัก
เซเว่น, โรคลมชักและแคลเซียมไอออนและยากล่อมประสาท:
แคลเซียมสามารถควบคุมกระบวนการทางชีววิทยาของเซลล์จำนวนมากได้โดยการเปิดใช้งานเคลโดดูลินและเคลโดโดดูลินเป็นโปรตีนที่มีความสำคัญต่อการจับตัวของแคลเซียมในร่างกายมนุษย์ในฐานะที่เป็นตัวรับสำหรับแคลเซียมไอออน
ความสัมพันธ์ระหว่างแคลเซียมไอออนกับอาการชักได้รับการอธิบายอย่างชัดเจนและการไหลของเซลล์ภายในเซลล์ของแคลเซียมไอออนเป็นเงื่อนไขพื้นฐานสำหรับการเริ่มของโรคลมชัก
การศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างโรคลมชักและชีวเคมีมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการเปิดวิธีการใหม่และวิธีการใหม่ในการรักษาโรคลมชัก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
ควรระบุด้วยการเป็นลมหมดสติ, ชักหลอก, narcolepsy, ภาวะน้ำตาลในเลือด ตาม EEG ประวัติศาสตร์ทางการแพทย์อาการและอาการแสดงไม่ยากที่จะระบุ
