เดินลำบากโดยไม่เห็นนิ้วเท้า

• บทนำ
• เชื้อโรค
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของดวงตาเป็นลักษณะอาการของอัมพาต supranuclear แบบก้าวหน้าโดยมีตาทั้งสองข้างจ้องมองขึ้นและลง โดยทั่วไปการเริ่มต้นจากตาทั้งสองจะเป็นอัมพาตเป็นอัมพาตข้อร้องเรียนหลักคือคุณไม่สามารถเห็นความยากลำบากในการเดินบนนิ้วเท้าหรือคุณไม่สามารถมองเห็นอาหารบนโต๊ะมันยากที่จะกินการสูญเสียที่ก้าวหน้าและการมองเห็นส่วนบน บิต ในผู้ป่วยที่มีมากกว่า 2 ใน 3 ของขั้นสูงอาจมีตาเป็นอัมพาตในระดับทวิภาคีและ 1/3 ของผู้ป่วยที่มี ophthalmoplegia internuclear ในผู้ป่วยบางรายไม่สามารถบรรจบกันของดวงตาทั้งสองข้าง, นักเรียนจะลดลงและสะท้อนแสงและบรรจบกัน

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของ PSP ไม่เป็นที่รู้จักและแม้ว่าจะมีร่องรอยของครอบครัวน้อย แต่ก็ยังขาดหลักฐานทางพันธุกรรม โรคนี้มีลักษณะคล้าย neurofibrillary narcolgic encephalitis tangles ในสมองบางคนสงสัยว่ามันเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ lentivirus แต่ไม่มีเงื่อนงำสาเหตุในแง่ของการเป็นพิษโรคไข้สมองอักเสบชาติพันธุ์และปัจจัยทางภูมิศาสตร์

(สอง) การเกิดโรค

ที่ PSP striatum ลดการดูดซึม 18F-dopa และลดความหนาแน่นของ D2R ระดับโดพามีน (DA) และกรดวานิลลิคสูง (HVA) จะลดลงเซลล์ประสาท cholinergic ก็มีส่วนเกี่ยวข้องและกิจกรรมโคลีนอะเซทิลทรานสเฟอเรสจะลดลง กลีบหน้าผาก, striatum, ฐานดอก, เมแทบอลิซึมกลูโคสในสมองหรือการใช้กลูโคสและการเผาผลาญออกซิเจนลดลงอย่างมีนัยสำคัญกับกลีบหน้าผากที่โดดเด่นที่สุดผู้ป่วยไม่กี่แสดงให้เห็นการเผาผลาญกลูโคสกระจาย แต่กลีบหน้าผากและ striatum แตกต่างจากการเผาผลาญ striatum ปกติหรือเพิ่มขึ้นใน PD ก็อาจนำไปสู่การระบุของทั้งสอง

คุณสมบัติทางพยาธิวิทยา: สมองลีบสามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่ารวมถึงลูกโลก pallidus, substantia nigra ฯลฯ และช่องด้านข้างและช่องที่สามขยายใหญ่ขึ้น ด้วยกล้องจุลทรรศน์การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ substantia nigra, globus pallidus-striatum pathway, superior superior quadrilateral และสสารสีขาวรอบท่อระบายน้ำพบ NFT หนาแน่นกระจายลักษณะและตาข่ายใยประสาทถูกสร้างขึ้น หลังเป็นโครงสร้างใยที่ฝังอยู่ในเครือข่ายใยประสาทซึ่งไม่ได้ขึ้นอยู่กับ NFT เพียงอย่างเดียวบอกว่า PSP เป็นโรคที่เกิดจากการแพร่กระจายของโครงร่างโครงกระดูก นอกจากนี้แอสโตรเจนต์ Tau-positive ยังพบได้ในฐานปมประสาทและก้านสมอง การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่ไม่เฉพาะเจาะจงอื่น ๆ รวมถึงการสูญเสียเซลล์ประสาทและ gliosis และสมองและสมองน้อยสมองจะไม่ได้รับผลกระทบ

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

ตาและศักดิ์สิทธิ์พื้นที่ CT การตรวจสอบการตรวจทางระบบประสาทการตรวจสอบทางภูมิคุ้มกันทางระบบประสาท

การตรวจน้ำไขสันหลังพบว่าการเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีน CSF ในผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสาม

1. ประมาณ 1/2 ของผู้ป่วยมีความผิดปกติแบบไม่กระจายใน EEG

2. การตรวจ CT ศีรษะแสดงให้เห็นว่าสมองลีบการตรวจ MRI แสดงให้เห็นว่าการฝ่อของสมองส่วนล่างมีการขยายด้านหลังของช่องที่สามและฝ่อของกลีบสมองส่วนหน้าผู้ป่วยบางรายบน T2WI อาจแสดงสัญญาณของนิวเคลียสต่ำ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

ในทางคลินิก PSP ควรสังเกตด้วย PD, post-encephalitis หรือ arteriosclerotic pseudo-Parkinson's syndrome, cortical basal ganglia degeneration (CBGD), ฝ่อหลายระบบ (MSA), กระจายโรคร่างกาย Lewy (DLBD), Creutzfeldt - โรคจาคอบ (CJD) และบัตรประจำตัวอื่น ๆ

โรคพาร์กินสัน (PD) เรียกอีกอย่างหนึ่งว่าอาการอัมพาตสั่น (อาการสั่น) อาการทั่วไปคืออาการสั่นของกล้ามเนื้อตึงและ bradykinesia ในทางคลินิกมันแบ่งออกเป็นหลักผลสืบเนื่อง atherosclerotic, ชรา, โรคไข้สมองอักเสบและพิษสารเคมีตามสาเหตุที่แตกต่างกันอาการหลักของพวกเขาโดยทั่วไปจะเหมือนกันซึ่งเรียกว่าซินโดรมพาร์กินสัน