ข้ออักเสบรูมาตอยด์
บทนำ
การแนะนำ โรคไขข้ออักเสบยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคไขข้ออักเสบ (RA) เป็นโรคอักเสบเรื้อรังที่ยังไม่ทราบสาเหตุสาเหตุโรคไขข้ออักเสบเป็นที่รู้จักกันในปัจจุบันว่าเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง อาจเกี่ยวข้องกับความแตกต่างของต่อมไร้ท่อเมแทบอลิซึมโภชนาการภูมิศาสตร์อาชีพจิตวิทยาและสภาพแวดล้อมทางสังคมการติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสรวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรมด้วยโรคเรื้อรังสมมาตรไขข้ออักเสบหลายข้อและรอยโรคพิเศษ ประสิทธิภาพการทำงานที่เป็นของโรคอักเสบ autoimmune
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของโรคไขข้ออักเสบยังไม่ชัดเจนและโดยทั่วไปถือว่ามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับปัจจัยต่างๆเช่นพันธุกรรมสภาพแวดล้อมและการติดเชื้อ
ปัจจัยทางพันธุกรรม:
ความเสี่ยงของการเจ็บป่วยในญาติระดับ 1 ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สูงกว่าประชากรทั่วไป 1.5 เท่า ผลการศึกษาคู่แสดงให้เห็นว่าในปัจจัยต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคไขข้ออักเสบปัจจัยทางพันธุกรรมบัญชีสำหรับ 50% ถึง 60% ยีนที่ไวต่อการเกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ได้แก่ HLA-DR, PADI4 และ PTPN22
ปัจจัยการติดเชื้อ:
การติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียบางชนิดอาจทำหน้าที่เป็นปัจจัยกระตุ้นให้เริ่มการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในบุคคลที่มียีนที่ไวต่อการสัมผัสซึ่งจะนำไปสู่การโจมตีของโรคไขข้ออักเสบ เชื้อโรคที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีของโรคไขข้ออักเสบ ได้แก่ Epstein-Barr virus, parvovirus B19, ไวรัสไข้หวัดใหญ่, และ M. tuberculosis
ฮอร์โมนเพศ:
อุบัติการณ์ของโรคไขข้ออักเสบอยู่ระหว่าง 1: 2 และ 4 แนะนำว่าฮอร์โมนเพศอาจเกี่ยวข้องกับโรค นอกจากนี้ผู้หญิงที่เป็นโรคไขข้ออักเสบสามารถบรรเทาได้ในระหว่างตั้งครรภ์และสามารถกลับมาเป็นใหม่ได้อย่างง่ายดายหลังการคลอด 1 ถึง 3 เดือนซึ่งบ่งชี้ว่าระดับฮอร์โมนหรือฮอร์โมนเอสโตรเจน - โปรเจสเตอโรนอาจเกี่ยวข้องกับการโจมตีของโรคไขข้ออักเสบ
ปัจจัยอื่น ๆ :
ปัจจัยต่าง ๆ เช่นการสูบบุหรี่ความเย็นการบาดเจ็บและการกระตุ้นจิตใจอาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบ
กลไกการเกิดโรค
ยังไม่ชัดเจนว่าปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคดังกล่าวข้างต้นแบ่งความทนทานต่อภูมิคุ้มกันและเริ่มต้นกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองได้ในปัจจุบันการเกิดโรคของโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ส่วนใหญ่มีสมมติฐานดังต่อไปนี้
การจำลองระดับโมเลกุล:
สมมติฐานการจำลองโมเลกุลแสดงให้เห็นว่าส่วนประกอบบางอย่างของเชื้อโรคมี epitopes ที่คล้ายคลึงกับ autoantigen และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อเชื้อโรคนั้นอาจตอบสนองต่อส่วนประกอบของตัวเองทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของตัวเอง
การขยายตัวของ Epitope:
การขยายตัวของ Epitope หมายถึงการขยายตัวของการตอบสนองของเซลล์ T หรือเซลล์ B ไปยัง epitopes ส่วนบุคคลในระยะแรกของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเพื่อตอบสนองต่อ epitopes อื่น ๆ ในช่วงแรกของการเป็นโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์แอนติบอดีจำนวนเล็กน้อยเท่านั้นที่อาจถูกตรวจพบในร่างกายและเมื่อความคืบหน้าของการตอบสนองภูมิต้านทานผิดปกติ autoantibodies ปรากฏต่าง ๆ
การรับรู้เลือน:
การศึกษาพบว่าการผูกมัดของ HLA และแอนติเจนนั้นไม่ได้มีโครงสร้างเฉพาะอย่างเคร่งครัด แอนติเจนเดียวกันสามารถรับรู้ได้หลายฟีโนไทป์ HLA และโมเลกุล HLA เดียวกันสามารถผูกแอนติเจนที่แตกต่างกันแยกต่างหากซึ่งกลายเป็นการรับรู้เลือน การเกิดโรคไขข้ออักเสบอาจทำให้เกิดการโจมตีของ HLA-DR4 / 1 หรือผู้ให้บริการยีน HLA คลาส II อื่น ๆ ผ่านการรับรู้เลือนระหว่างเครื่องรับ T เซลล์และ HLA-DRB1
พยาธิวิทยา
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลักของโรคไขข้ออักเสบคือ synovitis ซึ่งเป็นลักษณะโดย synovial hyperplasia และการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ การเปลี่ยนแปลงไขข้อในโรคไขข้ออักเสบสามารถแบ่งออกเป็นขั้นตอนการอักเสบการก่อตัวของหลอดเลือดและระยะพังผืด การสร้างเส้นเลือดใหม่เป็นคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาที่สำคัญของเยื่อหุ้มไขข้อของโรคไขข้ออักเสบและมีบทบาทสำคัญในกระบวนการของกระดูกอ่อนและการทำลายกระดูกในโรคไขข้ออักเสบ พื้นฐานทางพยาธิวิทยาหลักของอาการพิเศษคือ vasculitis รูมาตอยด์เป็นลักษณะอาการจุดศูนย์กลางของก้อนเนื้อเยื่อเซลลูโลส - เหมือนล้อมรอบด้วย "กริด - เหมือน" เซลล์เนื้อเยื่อเซลล์พังผืดและแมคโครฟาจ
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
การตรวจสอบประจำไขข้อของเหลวของหมายเลข eosinophilic lupus ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดการทดสอบ PPD ป้องกันไซเปปไทด์ citrullinated เปปไทด์แอนติบอดี (แอนตี้ - CCP)
การตรวจสอบเสริม
1. การตรวจสอบปกติ:
(1) เลือดประจำ: ประมาณ 30% ของผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบมีโรคโลหิตจางส่วนใหญ่เป็นเซลล์โลหิตจางบวก ระดับความสูงของเกล็ดเลือดในช่วงระยะเวลาของการเกิดโรค ในบางกรณีมีการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวเช่นดาวน์ซินโดร Felty
(2) สารตั้งต้นแบบเฉียบพลัน: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคไขข้ออักเสบมีอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นและโปรตีน C-reactive สูงขึ้นในช่วงที่มีการเคลื่อนไหวและกลับสู่ภาวะปกติเมื่อสภาพร่างกายโล่ง
2. Autoantibodies:
(1) ปัจจัยไขข้ออักเสบ (RF): 75% ถึง 85% ของผู้ป่วยเป็นปัจจัยบวกต่อปัจจัยไขข้ออักเสบในเลือดและมีความสัมพันธ์กับโรคและอาการแสดงพิเศษ
(2) แอนติบอดีโปรตีนต่อต้าน citrullinated (ACPA): แอนติบอดีโปรตีนต่อต้าน citrullinated เป็นคำทั่วไปสำหรับ autoantibodies ที่มี epitopes citrullinated และมีความไวสูงและเฉพาะสำหรับการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบ เพศสภาพและมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสภาพและการพยากรณ์โรคของโรคไขข้ออักเสบ
3. การตรวจของเหลวไขข้อ:
โดยทั่วไปแล้วข้อต่อของผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์จะมีจำนวนรวมของเซลล์เม็ดเลือดขาวถึง (10 ~ 10,000) × 10 / L และการจำแนกเซลล์ส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิล
4. การตรวจถ่ายภาพ:
(1) การตรวจ X-ray: ต้น X-ray แสดงอาการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนบริเวณข้อต่อและโรคกระดูกพรุนใกล้ข้อต่อความเสียหายที่พื้นผิวข้อต่อการตีบพื้นที่ร่วมการหลอมรวมหรือการเคลื่อนที่อาจเกิดขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป
(2) การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI): การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กนั้นเหนือกว่าฟิล์มเอ็กซ์เรย์ในการแสดงรอยโรคและมีการใช้มากขึ้นในการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบในปีที่ผ่านมา การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กสามารถแสดงความหนาของไขกระดูก, ไขกระดูกและการกัดเซาะพื้นผิวข้อต่ออ่อนที่จุดเริ่มต้นของปฏิกิริยาโรคข้ออักเสบซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยต้นของโรคไขข้ออักเสบ
(3) อัลตร้าซาวด์: อัลตร้าซาวด์ความถี่สูงสามารถแสดงช่องร่วมข้อต่อ synovium ร่วม bursae ปริมาตรโพรงร่วมข้อหนากระดูกอ่อนข้อและสัณฐานวิทยาการถ่ายภาพสี Doppler ไหล (CDFI) และพลังงาน Doppler สี แผนที่ (CDE) สามารถตรวจจับการกระจายของการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อข้อต่อด้วยสายตาสะท้อนให้เห็นถึง synovial hyperplasia และมีความไวสูง อัลตร้าซาวด์สามารถกำหนดปริมาณของข้อต่อและระยะห่างจากพื้นผิวของร่างกายเพื่อเป็นแนวทางในการเจาะและการรักษาร่วม
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
ในการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบควรให้ความสนใจกับโรคข้อเข่าเสื่อมโรคเกาต์โรคข้ออักเสบปฏิกิริยาปฏิกิริยาโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ (โรคลูปัส erythematosus ระบบ Sjogren, scleroderma) การระบุโรคข้ออักเสบที่เกิดจาก et al.
(1) โรคข้อเข่าเสื่อม: โรคนี้เป็นโรคข้อเสื่อมเสื่อมอายุที่เริ่มมีอาการมีอายุมากกว่า 40 ปีส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับข้อต่อที่รับน้ำหนักเช่นหัวเข่าและกระดูกสันหลัง อาการปวดข้อจะรุนแรงขึ้นในระหว่างการออกกำลังกายและอาจมีอาการบวมและน้ำไหลร่วมด้วย โรคข้อเข่าเสื่อมนิ้วมักจะวินิจฉัยผิดพลาดเป็นโรคไขข้ออักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีโหนก Heberden ในข้อต่อ interphalangeal ปลายและโหนก Bouchard ในข้อนิ้วใกล้เคียง แผลอักเสบ Osteoarthritis มักจะไม่มีอาการปวดจากการอพยพและผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงปกติลบสำหรับปัจจัยไขข้ออักเสบหรือบวกสำหรับ titer ต่ำ X-ray แสดงพื้นที่รอยต่อแคบ, การเกิด hyperplasia ริมฝีปากหรือการสร้าง osteophyte ที่ขอบของรอยต่อ
(2) โรคเกาต์: โรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรังบางครั้งก็คล้ายกับโรคไขข้ออักเสบโรคข้ออักเสบเกาต์พบมากในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุมันมักจะเกิดขึ้นอีกครั้งเว็บไซต์สมัครใจเป็นข้อต่อ metatarsophalangeal การบุกรุกของหัวเข่า, ข้อเท้า, ข้อศอก, ข้อมือและข้อต่อมือ, ระดับกรดยูริคในเลือดมักเพิ่มขึ้นในการโจมตีแบบเฉียบพลัน, และโรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้ในข้อต่อและใบหู
(3) โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน: โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากข้อต่อปลายของนิ้วมือหรือนิ้วเท้าและความผิดปกติของข้อต่ออาจเกิดขึ้น แต่ปัจจัยไขข้ออักเสบเป็นลบและผิวหนังหรือเล็บแผลที่มีโรคสะเก็ดเงิน
(4) Ankylosing spondylitis: โรคนี้ส่วนใหญ่บุกรุกกระดูกสันหลัง แต่ข้อต่อโดยรอบสามารถได้รับผลกระทบโดยเฉพาะผู้ที่มีข้อต่อหัวเข่าข้อเท้าและสะโพกเป็นอาการแรกซึ่งจะต้องแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบ โรคนี้มีลักษณะดังต่อไปนี้:
1 พบมากในชายหนุ่ม;
2 ส่วนใหญ่บุกรุกข้อเท้าและกระดูกสันหลังและข้อต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากข้อต่อแบบอสมมาตรของแขนขาที่ต่ำมักจะมี tendonitis;
ผู้ป่วย 390-95% เป็นผลบวกต่อ HLA-B27;
ปัจจัยไขข้ออักเสบ 4 ชนิดลบ;
การเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์ที่ข้อเท้าและกระดูกสันหลัง 5 การวินิจฉัยมีประโยชน์อย่างมาก
(5) โรคข้ออักเสบที่เกิดจากโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: กลุ่มอาการของโรค Sjogren, โรคลูปัสโรคลูปัสอาจมีอาการร่วมกันและผู้ป่วยบางคนมีผลบวกต่อปัจจัยไขข้ออักเสบ แต่ทุกคนมีอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันและ autoantibodies
(6) อื่น ๆ : การระบุโรคไขข้ออักเสบผิดปกติที่มีอาการร่วมเพียงครั้งเดียวหรือเล็กน้อยมีความเกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบติดเชื้อ (รวมถึงการติดเชื้อวัณโรค), โรคไขข้ออักเสบและไข้รูมาติก
