ป้ายกระทบใบหน้า
บทนำ
การแนะนำ การตรวจร่างกายที่มีแคลเซียมต่ำอาจมีสัญญาณของ Chvostek สามารถไปที่อายุรกรรมของโรงพยาบาล, คลินิกประสาทวิทยา โรคที่เกี่ยวข้องรวมถึงตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, การเสื่อมของตับ, กล้ามเนื้อกระตุก hemifacial, กล้ามเนื้อกระตุก, อัมพาตใบหน้าไม่ทราบสาเหตุ, และฝ่อใบหน้าก้าวหน้า
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
เหมือน hypercalcemia สาเหตุก็มีความหลากหลายและวิธีการจำแนกก็แตกต่างกันมากบทความนี้ยังจำแนกตามการปรากฏตัวหรือไม่มีความผิดปกติของฮอร์โมนพาราไธรอยด์
1. ความผิดปกติของพาราไธรอยด์
(1) ความผิดปกติของการปล่อยฮอร์โมนพาราไธรอยด์: ไม่ทราบสาเหตุ (autoimmune) พาราไทรอยด์ฮอร์โมนปลดปล่อยความผิดปกติ, การกลายพันธุ์ของยีนพาราไธรอยด์, การผ่าตัดหรือการบาดเจ็บ, โรคของวิลสัน, พาราไทรอยด์ทำงาน ความผิดปกติของการปล่อย Adenosteroid; ภาวะ hypomagnesemia, ความผิดปกติของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ชั่วคราวหลังการผ่าตัด
(2) ความผิดปกติของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (ความต้านทานของฮอร์โมน)
(3) Pseudohypoparathyroidism
2. การทำงานของฮอร์โมนพาราไทรอยด์เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น
(1) ไตวาย
(2) malabsorption ลำไส้
(3) ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
(4) การแพร่กระจายของ Osteoblastic
(5) การขาดวิตามินดีหรือความต้านทาน
(สอง) การเกิดโรค
การเกิดโรคของ hypocalcemia แบ่งออกเป็นสามประเภท: hypoparathyroidism หลักความผิดปกติของอวัยวะเป้าหมายและปัจจัยอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของแคลเซียมจากของเหลวนอกเซลล์และการสะสมบนกระดูกมากเกินไป, การขับแคลเซียมออกจากไตมากเกินไป, และการดูดซึมแคลเซียมในเยื่อบุลำไส้น้อยเกินไป
การดำเนินการโดยตรงของเลือดปกติ TH ในไตและกระดูกและผลกระทบทางอ้อมในลำไส้จะยังคงอยู่ ภาวะน้ำตาลในเลือดแบ่งออกเป็นสามประเภทดังต่อไปนี้ตามการเกิดโรค:
1. hypoparathyroidism หลัก: เนื่องจากการหลั่ง PTH และ / หรือความผิดปกติสามารถเห็นได้ใน hypoplasia แต่กำเนิดพาราไธรอยด์โรคภูมิต้านตนเองนอกจากนี้ยังสามารถเป็นรองการผ่าตัดตัดต่อมพาราไธรอยด์มะเร็ง ภาวะแทรกซ้อนหลังการบุกรุกเนื้องอกหรือการฉายรังสี ใน hypoparathyroidism หลักแคลเซียมจะลดลงจากการระดมกระดูกลดการดูดซึมแคลเซียมในไตลดการขับฟอสฟอรัสในปัสสาวะและ 1,25- (OH) 2D3 จะลดลงและการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้จะลดลง ผลลัพธ์ที่ได้คือ hypocalcemia และ hyperphosphatemia
2. ความผิดปกติของอวัยวะเป้าหมาย: เช่นภาวะไต, malabsorption ลำไส้และการขาดวิตามินดี ในประเภทนี้แม้ว่าการหลั่ง PTH เป็นเรื่องปกติหรือสูง แต่ตัวรับไม่รู้สึกหรือกระบวนการเปลี่ยนฮอร์โมนพาราไทรอยด์เป็นฮอร์โมนพาราไทรอยด์และภาวะ hypocalcemia ยังสามารถเกิดขึ้นได้ (สามารถมาพร้อมกับไทรอยด์รองได้ สมาธิสั้น)
ภาวะไตวายและโหลดฟอสฟอรัสเฉียบพลัน (ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการรักษาด้วยเคมีบำบัดในเนื้องอกบางชนิด) อาจทำให้เกิดภาวะ hypocalcemia และ hyperphosphatemia ในกรณีที่ไม่มีวิตามินดีจะเกิดภาวะฟอสฟอรัสในเลือดต่ำ การขาดวิตามินดีสามารถพบได้ในการบริโภคที่ไม่เพียงพอการขาดสารอาหารหรือการขาดแสงแดดตลอดทั้งปีนอกจากนี้ยังเกิดจาก malabsorption ของวิตามินดีเช่นเสมหะไขมัน, gastrectomy ฯลฯ หรือเห็นในวิตามินดีไฮดรอกซิลทำงานผิดปกติทั่วไปในโรคตับเรื้อรัง จะเห็นได้ว่าการสลายตัวของวิตามินดีนั้นเร่งตัวอย่างเช่นการใช้ phenobarbital หรือ phenytoin ในระยะยาวสามารถเพิ่มการทำงานของตับ microsomal oxidase และลดอายุการใช้งานของวิตามิน D เมื่อวิตามินดีไม่เพียงพอแคลเซียมในลำไส้และการดูดซึมฟอสฟอรัสจะลดลงแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือดจะลดลงและไม่สามารถชำระในเนื้อเยื่อกระดูกและส่งเสริมการหลั่ง PTH เพิ่มขึ้นส่งเสริมการสลายตัวของเกลือกระดูกและ osteomalacia ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่มีฟอสฟอรัสในเลือดลดลงหรือภาวะ hypocalcemia ปกติยังสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มีตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและการแพร่กระจายของเนื้องอก osteoblastic
3. อื่น ๆ : เช่น fluorosis ใช้ anticoagulation ซิเตรตมากเกินไป ภาวะน้ำตาลในเลือดอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการรวมตัวของไอออนแคลเซียม
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
การตรวจเส้นประสาทใบหน้า, การตรวจใบหน้าใบหน้า, การตรวจ CT ใบหน้าห้ามิติ
เครื่องหมาย Chvostek เป็นการหักเล็กน้อยของเส้นประสาทภายนอกของช่องหูภายนอกทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อใบหน้าโดยไม่สมัครใจคนที่มีสุขภาพปกติมี 10% Hypocalcemia (แคลเซียมทั้งหมดในผู้ใหญ่อยู่ที่ประมาณ 1,000 ~ 1300 กรัม, 99% ในรูปแบบของเกลือกระดูกในกระดูกและฟัน) ส่วนที่เหลืออยู่ในเนื้อเยื่ออ่อนต่าง ๆ แคลเซียมเหลว extracellular เพียงบัญชี 0.1% ของแคลเซียมทั้งหมดประมาณ 1 กรัม) และผู้ป่วยที่มีการขาดวิตามิน D มือทางโภชนาการที่ผิดปกติ, เท้าและเสมหะมักจะเป็นบวก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
กล้ามเนื้อใบหน้าลีบ: กล้ามเนื้อใบหน้าลีบหมายถึงความเสื่อมของกล้ามเนื้อโครงร่างปริมาณกล้ามเนื้อจะลดลงเมื่อเทียบกับปกติเส้นใยกล้ามเนื้อกลายเป็นทินเนอร์หรือแม้กระทั่งหายไป โรคประสาทและกล้ามเนื้อเป็นยั่วยวน นอกจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อแล้วกล้ามเนื้อโภชนาการยังเกี่ยวข้องกับระบบประสาทอย่างใกล้ชิด โรคไขสันหลังมักจะนำไปสู่การเสื่อมของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อลีบ
ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อใบหน้า: เส้นประสาทใบหน้าประกอบด้วยสองส่วน: ใยยนต์และเส้นประสาทตรงกลางที่ควบคุมกล้ามเนื้อการแสดงออกทางสีหน้า interneuron ประกอบด้วยเส้นใยประสาทสัมผัสและกระซิก ส่วนที่เสียหายของใบหน้าสามารถอยู่ในก้านสมองฐานกะโหลกศีรษะเส้นประสาทใบหน้าและปลายส่วนปลาย นิวเคลียสและ pons อยู่ติดกับนิวเคลียสของใบหน้า ดังนั้นรอยโรคที่ก้านสมองที่เกี่ยวข้องกับเส้นประสาทใบหน้ามักจะมาพร้อมกับการชักข้ามส่วนประกอบด้วยการลักพาตัวตาหรืออัมพาตด้านข้าง อาการบาดเจ็บที่เส้นประสาทใบหน้า
กล้ามเนื้อใบหน้ากระตุก: กล้ามเนื้อใบหน้ากระตุกยังเป็นที่รู้จักกันในนามกล้ามเนื้อกระตุก hemifacial อาการทางคลินิกที่พบบ่อยของผู้ป่วยกล้ามเนื้อใบหน้าหลักกระตุกกล้ามเนื้อกระตุกส่วนใหญ่หลังจากเริ่มมีอาการของวัยกลางคนผู้หญิงมากขึ้น เมื่อโรคเริ่มต้นขึ้นส่วนใหญ่จะเกิดการกระตุกเป็นระยะ ๆ ของกล้ามเนื้อ orbicularis ซึ่งค่อย ๆ แพร่กระจายช้าๆไปยังกล้ามเนื้อใบหน้าอื่น ๆ ที่ด้านหนึ่งของใบหน้า การกระตุกของกล้ามเนื้อฮอร์นนั้นสังเกตเห็นได้ชัดเจนที่สุดและในกรณีที่รุนแรง platysma สามารถมีส่วนร่วมในด้านเดียวกัน ระดับของการชักแตกต่างกันไปและสามารถทำให้รุนแรงขึ้นโดยความเหนื่อยล้าความเครียดทางจิตใจและการเคลื่อนไหวแบบอิสระ แต่ไม่สามารถเลียนแบบหรือควบคุมด้วยตนเอง สัญญาณ Chvostek คือการหักเล็กน้อยของเส้นประสาทภายนอกของช่องหูภายนอกที่เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อใบหน้าโดยไม่สมัครใจคนที่มีสุขภาพปกติมี 10% ผู้ป่วยที่มี hypocalcemia, การขาดวิตามิน D ลึกลับทางมือและเท้ากระตุกมักจะเป็นบวก
