เพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ

• บทนำ
• เชื้อโรค
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ ปริมาณออกซิเจนที่องค์กรใช้ต่อหน่วยเวลา หรือที่เรียกว่าการดูดออกซิเจน (oxygen uptake) ภายใต้สถานการณ์ปกตินั้นส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยฟังก์ชั่นของระบบไหลเวียนโลหิตของมนุษย์ ปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเปลี่ยนไปเมื่อจำเป็นต้องใช้ออกซิเจนอย่างเร่งด่วนเท่านั้น การบริโภคออกซิเจนอยู่ในระดับสูงและมีแนวโน้มที่จะขาดออกซิเจนการเปลี่ยนแปลงนี้อาจย้อนกลับได้ การใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจอยู่ที่ 27ml / นาทีในสภาวะที่เงียบสงบคิดเป็น 12% ของปริมาณการใช้ออกซิเจนทั้งหมดของร่างกายมันเป็นอวัยวะที่มีการใช้ออกซิเจนมากที่สุดในร่างกายมนุษย์และอวัยวะที่มีความต้านทานต่อออกซิเจนน้อยที่สุด การเคลื่อนไหวแบบแอโรบิคของหัวใจเป็นกระบวนการของการออกกำลังกายด้วยเช่นกัน ปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเคลื่อนไหวของร่างกายเพิ่มขึ้นกว่าเท่าตัว

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

มี 6 ปัจจัยที่เป็นตัวกำหนดปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจประกอบด้วย 3 ปัจจัยหลักและ 3 ปัจจัยรอง

สามปัจจัยหลัก: First, ความตึงเครียดผนังกระเป๋าหน้าท้องในช่วง systole (ปริมาณกระเป๋าหน้าท้อง systolic ×ความหนา intracardiac ความดันผนังกระเป๋าหน้าท้อง); วินาที, ระยะเวลาความตึงเครียดผนัง (อัตราการเต้นหัวใจ×เวลาออกซิสโตลิก); .

3 ปัจจัยรอง: หนึ่งคือการเผาผลาญพื้นฐานที่สองคือการฝังเข็มด้วยไฟฟ้าที่สามคือการย่อของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

เซรั่ม adenosine deaminase เซรั่ม adenosine deaminase (ADA) Doppler echocardiography

การใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจมีขนาดใหญ่และปริมาณของออกซิเจนที่ถ่ายโดยปริมาตรของหน่วยมีขนาดใหญ่ ในกรณีของการขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ, อัตราการดูดซึมออกซิเจนต่อหน่วยปริมาตรของเลือดจะถูก จำกัด มากขึ้นส่วนใหญ่อาศัยการขยายหลอดเลือดหัวใจเพื่อเพิ่มปริมาณออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ การขยายหลอดเลือดเกิดจากสารในท้องถิ่น (adenosine, H +, K +, PGI2 เป็นต้น) และβ-adrenergic receptors ในกล้ามเนื้อเรียบและบทบาทของ adenosine เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด เมื่อ cardiomyocytes มีสภาพเป็นพิษนั้น AMP ที่ผลิตโดย ATP และ ADP เพิ่มขึ้นและ AMP dephosphorizes ภายใต้การกระทำของ 5-nucleotidase เพื่อสร้าง adenosine Adenosine แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อได้อย่างง่ายดายผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และทำหน้าที่ในหลอดเลือดหัวใจเพื่อขยาย ส่วนใหญ่ของ adenosine ในเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อมักจะเข้าสู่เซลล์, rephosphorylates ในรูปแบบ AMP, และส่วนหนึ่งถูกปิดใช้งานโดย adenosine deaminase. กิจกรรม Adenosine deaminase อาจลดลงระหว่างการขาดออกซิเจนซึ่งเป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของ adenosine ในท้องถิ่น

การใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจอยู่ที่ประมาณ 7ml ~ 9ml / 100g คิดเป็น 12% ของการใช้ออกซิเจนในระบบ การกระจายตัวของการบริโภคออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่มีด้านต่อไปนี้:

1. กิจกรรมไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจคิดเป็น 0.05%;

2. เมแทบอลิซึมที่จำเป็นในการดำรงชีวิตของเซลล์เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้นคิดเป็น 19%

3. ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักของการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ

4. อัตราการเต้นของหัวใจเป็นอีกหนึ่งปัจจัยสำคัญในการกำหนดปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ เพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

5. กำลังหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ;

6. ในสภาวะโหลดการตัดทอนของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจจะใช้ออกซิเจนมากกว่าการหดตัวแบบมีมิติเท่ากันภายใต้ความตึงเครียดเดียวกัน

จากปัจจัยต่างๆข้างต้นความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจอัตราการเต้นของหัวใจและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นปัจจัยที่กำหนดปริมาณการใช้ออกซิเจนคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 70% ของการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

ภาวะขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ: หัวใจขาดออกซิเจนเนื่องจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอ อาการหลักคือใจสั่นหัวใจไม่สบายบางครั้งปวดหัวใจหรือแข็งค่าของอาการจุกเสียดหายใจถี่ออกกำลังกายอิ่มหรือปั่นป่วนรุนแรงมากขึ้นร่างกายอ่อนแอในกรณีที่รุนแรงช็อตระยะสั้น

การใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจมีขนาดใหญ่และปริมาณของออกซิเจนที่ถ่ายโดยปริมาตรของหน่วยมีขนาดใหญ่ ในกรณีของการขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ, อัตราการดูดซึมออกซิเจนต่อหน่วยปริมาตรของเลือดมี จำกัด อีกต่อไปส่วนใหญ่อาศัยการขยายหลอดเลือดหัวใจเพื่อเพิ่มปริมาณออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ การขยายหลอดเลือดเกิดจากสารในท้องถิ่น (adenosine, H +, K +, PGI2 เป็นต้น) และβ-adrenergic receptors ในกล้ามเนื้อเรียบและบทบาทของ adenosine เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด เมื่อ cardiomyocytes มีสภาพเป็นพิษนั้น AMP ที่ผลิตโดย ATP และ ADP เพิ่มขึ้นและ AMP dephosphorizes ภายใต้การกระทำของ 5-nucleotidase เพื่อสร้าง adenosine Adenosine แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อได้อย่างง่ายดายผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และทำหน้าที่ในหลอดเลือดหัวใจเพื่อขยาย ส่วนใหญ่ของ adenosine ในเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อมักจะเข้าสู่เซลล์, rephosphorylates ในรูปแบบ AMP, และส่วนหนึ่งถูกปิดใช้งานโดย adenosine deaminase. กิจกรรม Adenosine deaminase อาจลดลงระหว่างการขาดออกซิเจนซึ่งเป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของ adenosine ในท้องถิ่น

การใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจอยู่ที่ประมาณ 7ml ~ 9ml / 100g คิดเป็น 12% ของการใช้ออกซิเจนในระบบ