อาการบวมน้ำที่ไม่เป็นรูพรุนของแขนขา

บทนำ
เชื้อโรค
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ อาการบวมน้ำที่ไม่ใช่เว้า: หมายถึงการใช้นิ้วกดที่แขนขาอาการบวมน้ำที่ไม่ใช่เว้าจะไม่ปรากฏขึ้นทันทีส่วนใหญ่เห็นในอาการบวมน้ำเมือกที่เกิดจากพร่อง ด้วยการพัฒนาของการผ่าตัดหลอดเลือดการรักษาเส้นเลือดอุดตันเฉียบพลันทำให้ความคืบหน้าน่าพอใจ แต่อัตราการเสียชีวิตและอัตราการตัดแขนขาที่ได้รับผลกระทบยังคงค่อนข้างสูงสาเหตุหลักของผลนี้คือ rhabdomyolysis ขาดเลือดและกล้ามเนื้อสีแดงที่เกิดขึ้น โปรตีน, ความผิดปกติของไอออน, อนุมูลอิสระจากออกซิเจนเป็นต้นทำให้เกิด myelphropathic-metabolic syndrome (MMS) ซึ่งเป็นผงาดและโรคไตจากการเผาผลาญอาหาร ในอดีตการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารไม่ได้รับความสนใจเพียงพอดังนั้นการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยจึงไม่ดี ตามสถิติวรรณกรรมล่าสุดอุบัติการณ์ของ MMS หลังจากการอุดเส้นเลือดแดงเฉียบพลันคือ 7% ถึง 37.5% และอุบัติการณ์ที่แท้จริงยังไม่ทราบ ผู้ป่วยทุกรายที่มี MMS ควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของ MMS อาการที่เด่นชัดในช่วงแรกคืออาการเกร็งของกล้ามเนื้อความฝืดร่วมและอาการบวมน้ำที่ไม่ใช่เว้าของแขนขาที่ได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยอาจมีอาการทางจิตเวชเนื่องจากความเจ็บปวดความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมและ azotemia อาการที่โดดเด่นของ revascularization และ reperfusion คืออาการบวมน้ำที่ไม่เว้า, ปัสสาวะสีแดงเชอร์รี่, oliguria หรือ anuria และฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจบกพร่อง

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

การอุดหลอดเลือดแดงเฉียบพลัน

(1) เส้นเลือดอุดตันที่เส้นเลือดแดงเฉียบพลัน

(2) การอุดตันของหลอดเลือดแดงที่ไม่ใช่ embolic

รวมไปถึง:

1 การเกิดลิ่มเลือดเฉียบพลันของเส้นเลือดใหญ่ในช่องท้องหรือหลอดเลือดโป่งพองในช่องท้อง

2 cannulation เส้นเลือดแดงในระหว่างบายพาสหัวใจ

3 การบาดเจ็บของหลอดเลือด

ปากกาจับ 4 อันช่วยป้องกันการไหลเวียนของเลือดเมื่อหลอดเลือดใหญ่ถูกสร้างใหม่

2. การตายของกล้ามเนื้อขาดเลือด

3. ความเสียหายของกล้ามเนื้อผงาดที่ไม่ใช่บาดแผล, โคม่าในระยะยาว, ความเป็นพิษของยาเสพติด, การติดเชื้อ, การเผาไหม้, พิษโลหะ

(สอง) การเกิดโรค

1. การเปลี่ยนแปลงขาดเลือด: ซีดและบวมของแขนขาที่ได้รับผลกระทบสามารถเกิดขึ้นได้ภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงเฉียบพลันและการเปลี่ยนแปลงนี้จะเด่นชัดมากขึ้นใน 24 ชั่วโมง ในเวลานี้กล้ามเนื้อจะถูกตัดและสามารถเป็นเหมือนปลาได้หลังจาก 24 ชั่วโมงกล้ามเนื้อจะกลายเป็นสีม่วงและแข็งเนื่องจากความแออัดเมื่อพังผืดพังผืดกล้ามเนื้อจะกลายเป็นสีชมพูและตัดจากพังผืด หากไม่สามารถบรรเทาได้หลังจากที่เลือดได้รับการฟื้นฟูแล้วอาการบวมน้ำจะทวีความรุนแรงมากขึ้นและกล้ามเนื้ออาจแสดงให้เห็นเนื้อร้ายที่แตกต่างกัน

ด้วยกล้องจุลทรรศน์เส้นใยกล้ามเนื้อบางชนิดสามารถรักษารูปร่างที่สมบูรณ์ในตอนต้นของรอยโรคเส้นใยกล้ามเนื้อบางชนิดมีการสูญเสียพลังงานนิวเคลียร์และการแข็งตัวของไซโตพลาสซึมเล็กน้อยซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงแบบเม็ดซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในภาวะขาดออกซิเจนช่วงต้น หลังจาก 24 ชั่วโมงเส้นใยกล้ามเนื้อบางบวมและเหลือบ ในช่วงปลาย (48-72h) เส้นขวางและนิวเคลียสของเส้นใยกล้ามเนื้อหายไป ตัวอย่างหลังการตัดมีการเสื่อมสภาพเล็กน้อยถึงปานกลางและแม้แต่เนื้อร้ายของเส้นใยกล้ามเนื้อที่ถูกสร้างใหม่

กล้ามเนื้อโครงร่างมีสัดส่วนประมาณ 42% ของน้ำหนักตัวและมีสารชีวเคมีจำนวนมากในโครงสร้างที่ซับซ้อนทำให้เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อนี้ไวต่อการขาดออกซิเจน ในภาวะขาดออกซิเจนสารชีวเคมีเหล่านี้จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดและบางส่วนอาจถึงแก่ชีวิตในร่างกายมนุษย์และเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิด MMS เยื่อหุ้มเซลล์ของกล้ามเนื้อมีบทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของกล้ามเนื้อโครงร่าง

ในช่วง ischemia intenelline adenosine triphosphate (ATP) จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของเยื่อผิดปกติทำให้เกิดการหยุดชะงักอย่างรุนแรงของการกำหนดค่าเชิงพื้นที่ภายในและภายนอกของ reticulum ความผิดปกติเกิดขึ้นส่งผลให้มีกลุ่มของการเผาผลาญอาหาร ในระหว่าง revascularization และ reperfusion แขนขาที่ได้รับผลกระทบนั้นจะสร้างอนุมูลอิสระจำนวนมากรวมถึงไอออนเปอร์ออกไซด์ออกไซด์ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และไฮดรอกซิล อนุมูลอิสระจากออกซิเจนไม่เสถียรในธรรมชาติมีปฏิกิริยาสูงและเป็นพิษต่อเซลล์ อนุมูลอิสระจากออกซิเจนทำปฏิกิริยาง่าย ๆ กับเอนไซม์ sulfhydryl โปรตีนไขมันและ DNA เพื่อทำลายโครงสร้างทางเคมีของเซลล์เนื้อเยื่อกรดไขมันไม่อิ่มตัวในเยื่อหุ้มเซลล์เป็นส่วนที่ไวต่ออนุมูลอิสระจากออกซิเจนมากที่สุด การเปลี่ยนแปลงต่อไปทำให้สารชีวเคมีในเซลล์กล้ามเนื้อเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งนำไปสู่เนื้อร้ายของ MMS และเซลล์กล้ามเนื้อ

2. ภาวะเมแทบอลิซึม: เมตาบอลิกดาวน์ซินโดรมอาจเกิดขึ้นชั่วคราวหรือล่าช้าโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการสร้างเลือดใหม่

(1) การเผาผลาญกรด: เกิดขึ้นในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด แต่จะแตกต่างกันไปตามองศา ผลการเผาผลาญของกรดที่เกิดจากการสะสมของสารที่เป็นกรด: เนื้อเยื่อขาดเลือดและการขาดออกซิเจนนำไปสู่การลดลงของการเผาผลาญแอโรบิกและเพิ่ม glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนเพิ่มการผลิตกรดแลคติกและ pyruvate ในระยะแรกกรดทั้งสองชนิดเพิ่มขึ้นในระดับเดียวกันหลังจากนั้นระดับกรดแลคติคเพิ่มขึ้นเร็วกว่ากรด pyruvic ค่า pH ในเลือดและ CO2 ลดลงและจำนวนแอนไอออนและไพเพอร์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ก่อนการสร้างเลือดใหม่ค่า pH ของเลือดดำที่ไหลย้อนของแขนขาที่ได้รับผลกระทบจะลดลงต่ำกว่าหรือเท่ากับ 7.2 ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีหากค่า pH ยังคงลดลงหลังจากการสร้างใหม่

(2) การเปลี่ยนแปลงอิเล็กโทรไลต์: ไอออนโซเดียมในซีรั่มส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติ ไอออนโพแทสเซียมยังอยู่ในช่วงปกติในระยะเริ่มต้นหลังจาก revascularization, myocyte lysis จะปล่อยโพแทสเซียมจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดและโพแทสเซียมในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดการกำจัดอย่างฉับพลันของคลิปหลอดเลือดอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น ภาวะโพแทสเซียมสูงอาจทำให้หัวใจเต้นผิดปกติและภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีแคลเซียม hyperphosphatemia และ oliguria ต่ำ การเปลี่ยนแปลงของอัตราส่วนแคลเซียมฟอสฟอรัสในช่วง Oliguria เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อ

ภายใต้สถานการณ์ปกติความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนนอกเซลล์จะสูงกว่าความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมในเซลล์ 3 ถึง 4 เท่า หากเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อถูกทำลายความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในเซลล์จะเพิ่มขึ้นจนกระทั่งความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมในเซลล์และนอกเซลล์มีค่าเท่ากันการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อจะเพิ่มขึ้นและกล้ามเนื้อแขนขาขาดเลือดเกิดขึ้นและผู้ป่วย MMS

(3) การเปลี่ยนแปลงของเอ็นไซม์: ก่อนที่จะสร้างเลือดใหม่ปริมาณพลาสมาของ Creatine Phosphokinase (CPK) เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและเนื้อหาของเลือดดำในแขนขาที่ได้รับผลกระทบสูง หลังจากสร้างเลือดใหม่แล้ว CPK ก็เพิ่มขึ้นอีกครั้ง CPK โดยเฉพาะอย่างยิ่ง isoenzyme CPK-MM ระดับความสูงเป็นหลักฐานโดยตรงของความเสียหายของกล้ามเนื้อและระดับสูงของ CPK มักจะสะท้อนให้เห็นถึงเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อก้าวหน้า ในเวลานี้ถ้าสีผิวเป็นปกติมันมักจะนำไปสู่การตัดสินที่ไม่ถูกต้องผิวไม่เสียหายไม่สะท้อนเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อปกติในพื้นผิวลึก ในกรณีที่ไม่รุนแรง, CPK ลดลงภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือ 1-2 วันหลังจากการกู้คืนเลือดในกรณีที่รุนแรงมากขึ้น, CPK เพิ่มขึ้นเป็น 1,000-2,000 U ในไม่กี่วันและกลับสู่ปกติหลังจาก 10-12 วัน

ในกรณีที่รุนแรงและเสียชีวิต CPK เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเป็นมากกว่า 20,000 U. ผู้ป่วยทุกคนมีระดับแลคเตทดีไฮโดรจีเนส (LDH) และเซรั่มกลูตามิค - ออกซาโลเซติคทรานมิเนส (SGOT) ในระดับสูง ระดับที่สูงขึ้นของ SGOT เป็นสัดส่วนโดยตรงกับระดับของการขาดเลือดและเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องใน SGOT บ่งชี้ความเสียหายทางพยาธิวิทยากลับไม่ได้ไปที่กล้ามเนื้อ

ทั้ง LDH และ CPK นั้นเพิ่มขึ้นทั้งใน MMS และกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่การเปลี่ยนแปลงของพวกเขานั้นแตกต่างกันและควรระบุ

(4) Myoglobinuria: ภายในสองสามชั่วโมงหลังจากการอุดตันของหลอดเลือดปริมาณปัสสาวะมักจะลดลงและปัสสาวะจะเป็นสีแดงโดย myoglobin ที่ปล่อยออกมาจากการสลายตัวของกล้ามเนื้อโครงร่าง Myoglobinuria แหลมที่ 48 ชั่วโมงเป็นเวลาหลายวันและระดับความสูงนั้นสัมพันธ์กับขอบเขตและขอบเขตของการละลายของกล้ามเนื้อ myoglobin ที่ปรากฏในปัสสาวะเป็นเม็ด guaiac resin-positive หรือ benzidine-positive หรือ positive-base-positive ขณะที่ไม่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะและพลาสมามีความชัดเจน Myoglobinuria มักวินิจฉัยผิดพลาดเช่นฮีโมโกลบินยูเรีย

Berman เสนอวิธีการระบุตัวตนต่อไปนี้: พลาสม่าสีแดง + ปัสสาวะสีแดง→ฮีโมโกลบินยูเรีย; พลาสม่าชัดเจน + ปัสสาวะสีแดง→ myoglobinuria วิธีการตรวจสอบเชิงคุณภาพโดยเฉพาะ Myoglobin: วิธีทางเคมี spectrophotometry และวิธีการทางภูมิคุ้มกัน Markowiz รายงานการทดสอบเชิงปริมาณสำหรับ myoglobin ในปัสสาวะทำให้สามารถตรวจหา myoglobin ในเลือดและปัสสาวะได้

(5) myoglobinemia: การตัดออกของ myoglobin ในบางครั้งจะมีการล่าช้าของไตและมีการขับถ่ายออกมาเพียงเล็กน้อยในระยะแรกและเป็นการยากที่จะยืนยันการปรากฏตัวของ myoglobinuria ดังนั้นการวินิจฉัยผิดพลาด ดังนั้นในผู้ป่วยที่มี rhabdomyolysis ที่น่าสงสัยอย่างยิ่งเราควรทดสอบ myoglobin ในเลือดเมื่อไม่ได้ตรวจพบ myoglobin hematuria

(6) ภาวะไตวายเฉียบพลัน: ระดับของการด้อยค่าของไตแตกต่างกันไปตามระดับของกล้ามเนื้อขาดเลือด, ดิสก์และ myoglobinuria ในกรณีที่ไม่รุนแรงจนถึงปานกลางฟังก์ชั่นการทำงานของไตเป็นเพียงความเสียหายชั่วคราวและย้อนกลับได้, การส่งออกของปัสสาวะจะลดลงและผู้ป่วยส่วนใหญ่มี oliguria หรือไม่มีปัสสาวะ การติดตามยูเรียไนโตรเจนในเลือดของผู้ป่วยและ creatinine เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในกรณีที่รุนแรง, ภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรงที่มี myoglobinuria ถาวรหากไม่ได้ล้างไตทันทีจะทำให้เกิดความเสียหายไตกลับไม่ได้หรือแม้กระทั่งเสียชีวิต การตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาเผยให้เห็นการปรากฏตัวของ myoglobin casts ในท่อไตมีเซลล์เยื่อบุผิวจำนวนน้อย ระดับของเนื้อร้ายแบบเฉียบพลันขึ้นอยู่กับขอบเขตที่ myoglobin บล็อก tubules ของไตการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพนี้มักจะเรียกว่า myoglobin nephropathy

บางครั้งโรคไตนี้ทำงานร่วมกันกับความเสียหายของเส้นโลหิตตีบไตในผู้ป่วยซึ่งส่งผลกระทบต่อการพยากรณ์โรคอย่างจริงจัง จากข้อมูลที่ได้จากการทดลองในสัตว์และการชันสูตรพลิกศพของมนุษย์พบว่ามีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการอุดตันทางกลของไตที่เกิดจาก myoglobin และภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่ไม่ว่า myoglobin จะมีพิษโดยตรงต่อท่อไตหรือไม่ อัลบูมินแดงไม่ทำให้ไตวายเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของช่วงเวลานี้และช่วงเวลาการกลับคืนสู่ร่างกายจะแตกต่างกันไปตามระดับของการขาดเลือด ในกรณีที่รุนแรงแม้ว่าปริมาณเลือดจะได้รับการฟื้นฟู แต่การกระจายของเนื้อเยื่อส่วนปลายนั้นไม่สมบูรณ์ความเจ็บปวดจะไม่บรรเทา แต่ก็เพิ่มขึ้น การแช่ไม่สมบูรณ์เนื่องจากสาขาของหลอดเลือดแดงระหว่างโมเลกุลถูกปิดกั้นอย่างรุนแรงเมื่อเทียบกับลำตัวและปริมาณเลือดไม่สามารถกู้คืนได้ง่าย อย่างไรก็ตามกล้ามเนื้อและข้อต่อได้รับการบรรเทา กลุ่มอาการลูกวัวหรือปลายแขนที่ได้รับผลกระทบยังคงมีอยู่ หลังจากได้รับเลือดกลับคืน microthrombus ในเกล็ดเลือดและเนื้อเยื่อไฟบรินสามารถเข้าสู่การไหลเวียนของปอดทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรง

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

โพแทสเซียมในเลือดปัสสาวะประจำตรวจสอบโพแทสเซียมในเลือดในเลือดโพแทสเซียมในเลือด (K +, K)

เมื่อโรคดำเนินไปสามารถแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน: ระยะขาดเลือดเฉียบพลัน (ระยะอุดตันของหลอดเลือด) และการสร้างเลือดใหม่และระยะการกลับคืนสู่สภาพเดิม

1. ระยะเวลาขาดเลือดเฉียบพลัน: ประจักษ์เป็นอาการปวดอย่างรุนแรงในแขนขาได้รับผลกระทบ, อุณหภูมิผิวต่ำ, ผิวซีด, ตัวเขียว, อาชาหรือหายไป. การออกกำลังกายหรือการตรวจสอบของแขนขาอาจซ้ำเติมอาการปวด อาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของช่วงเวลานี้คือความแข็งของแขนขาที่ได้รับผลกระทบหรือความแข็งแกร่งหลังจากเนื้อร้าย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในข้อต่อส่วนปลายเช่นหัวเข่าและข้อเท้าเกิด "การแช่แข็ง" ความแข็งของแขนขาบ่งบอกถึงการเกิดขึ้นของโรคเมตาบอลิ หลังจาก 12 ถึง 24 ชั่วโมงแขนขาจะบวมอย่างรุนแรงและแพร่กระจายไปทั่วแขนขาที่ได้รับผลกระทบบางครั้งต้นขาเด่นชัดกว่าน่อง

อาการบวมน้ำส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและแขนขาบวมอาจนุ่มแน่นและเป็นไม้ไม่หดหู่ เนื่องจากอุณหภูมิผิวต่ำและอาการตัวเขียวก็มักจะวินิจฉัยผิดพลาดว่า "เส้นเลือดช้ำ" ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างสองคืออาการบวมน้ำที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อมากกว่าเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ผู้ป่วยมักจะมีความปั่นป่วนเพ้อและสับสน อาการทางระบบประสาทเหล่านี้อาจเป็นผลมาจากการรวมกันของ azotemia และสารอื่น ๆ การเผาผลาญในเนื้อเยื่อสมอง ช่วงนี้มักจะมาพร้อมกับองศาของความผิดปกติของการเผาผลาญที่แตกต่างกันเช่นดิสก์, azotemia และภาวะโพแทสเซียมสูงซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงหรือเสียชีวิตหากไม่ได้รับการแก้ไขในเวลา

2. ระยะเวลาการสร้างเลือดใหม่และระยะเวลาการกลับคืนสู่ปกติอาการทางคลินิกของช่วงเวลานี้จะแตกต่างกันไปตามระดับของการขาดเลือด ในกรณีที่รุนแรงแม้ว่าปริมาณเลือดจะได้รับการฟื้นฟู แต่การกระจายของเนื้อเยื่อส่วนปลายนั้นไม่สมบูรณ์ความเจ็บปวดจะไม่บรรเทา แต่ก็เพิ่มขึ้น การแช่ไม่สมบูรณ์เนื่องจากสาขาของหลอดเลือดแดงระหว่างโมเลกุลถูกปิดกั้นอย่างรุนแรงเมื่อเทียบกับลำตัวและปริมาณเลือดไม่สามารถกู้คืนได้ง่าย อย่างไรก็ตามกล้ามเนื้อและข้อต่อได้รับการบรรเทา กลุ่มอาการลูกวัวหรือปลายแขนที่ได้รับผลกระทบยังคงมีอยู่ หลังจากได้รับเลือดกลับคืน microthrombus ในเกล็ดเลือดและเนื้อเยื่อไฟบรินสามารถเข้าสู่การไหลเวียนของปอดทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรง

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง:

1. การตรวจเลือด: ระดับความสูงของโพแทสเซียมในเลือด, CPK, SGOT และ LDH สะท้อนให้เห็นถึงขอบเขตและขอบเขตของการตายของกล้ามเนื้อโครงร่าง; myoglobin เลือดสูงอาจสังเกตได้จากภาวะไตวาย, pH ของเลือดลดลง, โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจาก revascularization, pH มูลค่าที่ลดลงแสดงว่าการพยากรณ์โรคไม่ดี

2. การตรวจปัสสาวะ: เมื่อมี myoglobin ในปัสสาวะคุณควรระวังการเกิดภาวะไตวาย

3. การตรวจจับอนุมูลอิสระด้วยออกซิเจน: เนื่องจากคุณสมบัติทางเคมีที่ไม่แน่นอนและอายุการใช้งานสั้นจึงเป็นการยากที่จะตรวจสอบการตัดสินใจโดยอ้อมของการมีออกซิเจนโดยการวัดกรด malondialdehyde เพิ่มขึ้นตามสัดส่วนกับการกระทำของ lipid ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์

ผู้ป่วยมักจะมีความปั่นป่วนเพ้อและสับสน

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

อาการบวมน้ำหรือที่เรียกว่าอาการบวมน้ำหมายถึงการกักเก็บน้ำในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นอาการบวมน้ำเว้าและอาการบวมน้ำที่ไม่ใช่เว้า

1 สามารถเป็นอาการบวมน้ำเว้า: กดนิ้วของคุณด้วยอาการบวมน้ำและปรากฏขึ้นทันทีเว้าสามารถเว้า

2 อาการบวมน้ำที่ไม่ใช่เว้า: ใช้นิ้วเพื่อกดเว็บไซต์บวมไม่ปรากฏขึ้นทันทีเว้าเป็นอาการบวมน้ำที่ไม่ใช่เว้าส่วนใหญ่เห็นในพร่องที่เกิดจากอาการบวมน้ำเมือก

1. ระยะเวลาขาดเลือดเฉียบพลันมีลักษณะอาการปวดอย่างรุนแรงในแขนขาได้รับผลกระทบ, อุณหภูมิผิวต่ำ, ผิวซีด, ตัวเขียว, อาชาหรือหายไป. การออกกำลังกายหรือการตรวจสอบของแขนขาอาจซ้ำเติมอาการปวด. อาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของช่วงเวลานี้คือความแข็งของแขนขาที่ได้รับผลกระทบหรือความแข็งแกร่งหลังจากเนื้อร้าย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในข้อต่อส่วนปลายเช่นหัวเข่าและข้อเท้าเกิด "การแช่แข็ง" ความแข็งของแขนขาบ่งบอกถึงการเกิดขึ้นของโรคเมตาบอลิ หลังจาก 12 ถึง 24 ชั่วโมงแขนขาจะบวมอย่างรุนแรงและแพร่กระจายไปทั่วแขนขาที่ได้รับผลกระทบบางครั้งต้นขาเด่นชัดกว่าน่อง อาการบวมน้ำส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและแขนขาบวมอาจนุ่มแน่นและเป็นไม้ไม่หดหู่ เนื่องจากอุณหภูมิผิวต่ำและอาการตัวเขียวก็มักจะวินิจฉัยผิดพลาดว่า "เส้นเลือดช้ำ" ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างสองคืออาการบวมน้ำที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อมากกว่าเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง

ผู้ป่วยมักจะมีความปั่นป่วนเพ้อและสับสน อาการทางระบบประสาทเหล่านี้อาจเป็นผลมาจากการรวมกันของ azotemia และสารอื่น ๆ การเผาผลาญในเนื้อเยื่อสมอง ช่วงนี้มักจะมาพร้อมกับองศาที่แตกต่างของความผิดปกติของการเผาผลาญเช่นดิสก์, azotemia และภาวะโพแทสเซียมสูงซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงหรือเสียชีวิตหากไม่ได้รับการแก้ไขในเวลา

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง:

2. การตรวจปัสสาวะ: เมื่อมี myoglobin ในปัสสาวะคุณควรระวังการเกิดภาวะไตวาย

3. การตรวจจับอนุมูลอิสระด้วยออกซิเจน: เนื่องจากคุณสมบัติทางเคมีที่ไม่แน่นอนและอายุการใช้งานสั้นจึงเป็นการยากที่จะตรวจสอบความมุ่งมั่นทางอ้อมของการไม่มีออกซิเจนโดยการวัดกรด malondialdehyde เพิ่มขึ้นตามสัดส่วนกับการกระทำของ lipid ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์