อาการโคม่าอุณหภูมิ
บทนำ
การแนะนำ โคม่า Cryogenic: ผู้ป่วยบางรายรู้สึกไม่ชัดเจนในฤดูหนาวเมื่อสัมผัสกับความหนาวเย็นสามารถทำให้เกิดอาการโคม่าหรือยืดโคม่าที่เกิดขึ้น อันตรายดังกล่าวมักเกิดขึ้นในช่วงฤดูหนาวการโจมตีช้าลงเป็นอาการโคม่าอุณหภูมิร่างกายต่ำมากอุณหภูมิไม่ได้วัดจากเครื่องวัดอุณหภูมิธรรมดาอุณหภูมิของทวารหนักควรวัดจากเทอร์โมมิเตอร์ที่ใช้ในห้องปฏิบัติการและอุณหภูมิต่ำอาจต่ำถึง 30 ℃ ภาวะต่อมใต้สมองเกิดจากการหลั่งฮอร์โมนไม่เพียงพอของต่อมใต้สมองหลายต่อมหรือไม่เพียงพอหลังจากสร้างความเสียหายต่อต่อมใต้สมอง เกิดขึ้นในกรณีหลังเรียกว่า Sheehan syndrome หากผู้ป่วยมีการขาดฮอร์โมน neurohypophyseal จะเรียกว่า panhypopituitarism
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ภาวะต่อมใต้สมองเกิดจากการหลั่งฮอร์โมนไม่เพียงพอของต่อมใต้สมองหลายต่อมหรือไม่เพียงพอหลังจากสร้างความเสียหายต่อต่อมใต้สมอง เกิดขึ้นในกรณีหลังเรียกว่า Sheehan syndrome หากผู้ป่วยมีการขาดฮอร์โมน neurohypophyseal จะเรียกว่า panhypopituitarism
สาเหตุของโรคนี้มีความซับซ้อนและโรคต่าง ๆ ของมลรัฐมลรัฐต่อมใต้สมองและเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันเช่นต่อมใต้สมองสามารถทำให้เกิดโรค
ตามที่ตั้งของแผลหลักโรคสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: hypopituitarism รองที่เกิดจาก tropism hypothalamic และ hypoplasia ของต่อมใต้สมองที่เรียกว่า hypofunction ต่อมใต้สมองหลัก . ตามเงื่อนไขของการมีส่วนร่วมของฮอร์โมนมันสามารถแบ่งออกเป็นหลายประเภทขาดฮอร์โมนและประเภทขาดฮอร์โมนโมโนอดีตเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นหลังรวมถึงการขาด GH ง่ายขาด ACTH ง่ายขาด LH / FSH ง่ายและขาด TSH ง่ายและขาด GH ง่าย พบมากขึ้น Polyphormone-deficient hypopituitarism เป็นที่รู้จักกันว่าการรวมฮอร์โมนต่อมใต้สมองผิดปกติ (CPHD) และ hypopituitarism monohormone-deficient เป็นที่รู้จักกันว่าการขาดฮอร์โมนต่อมใต้สมองโดดเดี่ยว
ประถมศึกษา hypogland
(1) แต่กำเนิด: ความผิดปกติ แต่กำเนิดบางอย่างอาจทำให้เกิดต่อมใต้สมอง dysplasia ส่งผลให้ความหลากหลายของการขาดฮอร์โมนต่อมใต้สมอง โรคเหล่านี้รวมถึง: anencephaly, holoprosence-phaly, de Morsier syndrome, Hall-Pallister syndrome และ Reiger syndrome ความผิดปกติที่ไม่แตกหักของสมอง ได้แก่ cyclopia, cebocephaly หรือ hypotelorism โคจร ดาวน์ซินโดรมเดอ Morsier ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม septo- แก้วนำแสง dysplasia กะบัง pellucidum ของผู้ป่วยในช่วงแรกเกิดมี apnea, hypotonia ชักชักดีซ่านถาวร ภาวะน้ำตาลในเลือดที่มี hyperinsulinemia อวัยวะเพศชายขนาดเล็ก (ชาย) กลุ่มอาการ De Morsie I เกิดจากการกลายพันธุ์ในการยับยั้งยีน Hesx-1 ผู้ป่วยกลุ่มอาการโรคเดอมอตเซียร์ที่มี hypothalamic dysplasia ส่งผลให้เกิดภาวะ hypopituitarism ซึ่งภาวะขาด GH เป็นเรื่องที่พบได้บ่อยที่สุด แต่อาจมีภาวะฮอร์โมนต่อมใต้สมองผิดปกติอื่น ๆ ผู้ป่วยบางรายอาจเป็นโรคเบาจืด ฮอลล์ - Pallister ดาวน์ซินโดรมยังมีต่อมใต้สมอง hypoplasia และแม้แต่ต่อมใต้สมองฝีและอาจเกี่ยวข้องกับ hypothalamic hamartomatoma (hamartoblastoma) Hall-Pallister syndrome ก็มักจะมีความผิดปกติหลายนิ้ว (นิ้วเท้า), dysplasia เล็บ, epiglottis dysplasia, atresia ทางทวารหนัก, และความผิดปกติในอวัยวะต่าง ๆ เช่นหัวใจ, ปอดและไต
นอกเหนือจากต่อมใต้สมอง dysplasia, Reiger ดาวน์ซินโดรมยังมีข้อบกพร่องม่านตามีแนวโน้มที่จะเป็นโรคต้อหินและอาจเกี่ยวข้องกับ dysplasia ของไตทางเดินอาหารและสะดือซินโดรมนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน Ptx-2 นอกจากนี้ปากแหว่งและเพดานปากยังสามารถใช้ร่วมกับการขาด GH ได้ จากข้อมูลของต่างประเทศพบว่าประมาณ 4% ของปากแหว่งและรอยแยกนั้นมีการขาด GH การกลายพันธุ์ในปัจจัยการถอดรหัส Pit-1 และ Prop-1 ยังสามารถทำให้เกิดต่อมใต้สมอง dysplasia ทำให้ขาดฮอร์โมนต่อมใต้สมองหลายชนิด
นอกจากนี้การกลายพันธุ์ในยีนฮอร์โมนต่อมใต้สมองบางตัวอาจทำให้เกิดการขาดฮอร์โมนที่สอดคล้องกัน ตัวอย่างเช่นการกลายพันธุ์ในยีน GH-1 อาจทำให้เกิดการขาด GH
(2) เนื้องอกต่อมใต้สมอง: เนื้องอกต่อมใต้สมองเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคนี้ เนื้องอกในต่อมใต้สมองเป็นเนื้องอกต่อมใต้สมองที่พบบ่อยที่สุด adenomas ต่อมใต้สมองที่หลากหลายสามารถทำให้เกิด hypopituitarism โดยการบีบอัดเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองปกติและก้านต่อมใต้สมอง การหลั่งฮอร์โมน adenoma ที่ไม่ทำงานนั้นไม่ชัดเจนและการโจมตีนั้นแฝงอยู่ซึ่งน่าจะทำให้เกิดต่อมใต้สมองมากขึ้น เนื้องอกต่อมใต้สมองและเนื้องอกอื่น ๆ ที่อยู่ติดกับต่อมใต้สมองสามารถทำให้เกิด hypopituitarism รวมทั้ง craniopharyngioma, ซิสต์ Rathke, ซีสต์ Rathke, ซีสต์ Dermoid, ganglioneuromas, paraganglioma, จมูก gliomas (esthesioneuroblastoma) ), เนื้องอก, lipoma, hemangiopericytoma, เนื้องอกเซลล์ตัวอ่อนและไม่ชอบ
(3) ต่อมใต้สมองโรคลมชัก: โรคลมชักต่อมใต้สมองหมายถึงเนื้อร้ายขาดเลือดหรือการตกเลือดของเนื้อเยื่อต่อมใต้สมอง เนื้องอกในต่อมใต้สมองและภาวะตกเลือดหลังคลอดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคลมชักในต่อมใต้สมองภาวะหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหลอดเลือดในผู้ป่วยเบาหวาน ฟังก์ชั่นการหลั่งของต่อมใต้สมองหลังจากโรคลมชักต่อมใต้สมองลดลงซึ่งเป็นสาเหตุของโรค
(4) การติดเชื้อ: แบคทีเรีย (วัณโรคต่อมใต้สมอง, ฝีใต้สมอง, ฯลฯ ), เชื้อรา, ไวรัส (โรคไข้สมองอักเสบ, โรคไข้เลือดออกระบาด ฯลฯ ) และ spirochete (ซิฟิลิส ฯลฯ ) การติดเชื้ออาจทำให้เกิด hypopituitarism
(5) แผลรุกราน: บางแผลรุกรานเช่น hemochromatosis, Sarcoidosis, Wegener granulomatosis สามารถส่งผลกระทบต่อมใต้สมองส่งผลให้ hypopituitarism Lymphocytic ต่อมใต้สมองอักเสบก็เป็นโรคที่แพร่กระจาย
(6) การบาดเจ็บภายนอก: การบาดเจ็บของต่อมใต้สมองสามารถทำลายเนื้อเยื่อใต้สมองและทำให้การทำงานของมันลดลง
(7) การผ่าตัดต่อมใต้สมอง: เนื้อเยื่อต่อมใต้สมองมากเกินไปหรือได้รับบาดเจ็บต่อมใต้สมองในระหว่างการผ่าตัดต่อมใต้สมองสามารถทำให้เกิด hypopituitarism
(8) การบาดเจ็บจากการแผ่รังสี: เมื่อเนื้องอกต่อมใต้สมองได้รับการรักษาด้วยการฉายรังสีหากขนาดใหญ่มันเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิด hypopituitarism และอุบัติการณ์ของมันเพิ่มขึ้นตามเวลา การรักษาด้วยการฉายรังสีสำหรับเนื้องอกในสมองหรือ extracranial อื่น ๆ ยังสามารถผลิต hypopituitarism
(9) โรคอื่น ๆ : ซินโดรมอานที่ว่างเปล่าปากทางโป่งพองภายในลิ่มเลือดอุดตันโพรงไซนัส ฯลฯ ยังสามารถทำให้เกิด hypopituitarism
(10) Idiopathic: สาเหตุของการไม่ทราบสาเหตุ hypopituitarism ไม่ทราบ ผู้ป่วยบางรายมีความผิดปกติของปริกำเนิดเช่นการนำเสนอก้นตำแหน่งตามขวาง, คีมช่วยจัดส่ง, ตกเลือดในช่องคลอด ฯลฯ ซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อมใต้สมองของทารกในครรภ์เนื่องจากปัจจัยที่ผิดปกติเหล่านี้ MRI แสดงให้เห็นว่าต่อมใต้สมองและก้านต่อมใต้สมองมีขนาดเล็กลง
2. ระดับ hypogonadal รอง
hypothalamic หรือส่วนอื่น ๆ ของโรคเช่นก่อให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนต่อมใต้สมอง hypothalamic หลั่งหรือไม่ได้ผลทำหน้าที่ในต่อมใต้สมองยังสามารถผลิต hypopituitarism เป็นเรื่องรอง hypogonadal hypofunction
(1) รอยโรคที่ต่อมใต้สมอง: การบาดเจ็บจากภายนอกการผ่าตัดสามารถสร้างความเสียหายต่อมใต้สมองส่วนต่อมใต้สมองและเนื้องอกที่อยู่ติดกันสามารถบีบอัดต่อมใต้สมองซึ่งทั้งสองอย่างนี้อาจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบพอร์ทัลต่อมใต้สมอง ทำหน้าที่เกี่ยวกับต่อมใต้สมองทำให้เกิด hypofunction ของต่อมใต้สมอง
(2) Hypothalamus และรอยโรคที่อยู่ติดกัน: รอยโรคต่างๆของมลรัฐเช่นเนื้องอกการติดเชื้อแผลรุกรานความเสียหายจากรังสีการบาดเจ็บการผ่าตัด ฯลฯ อาจทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน hypothalamic hypopituitar ส่งผลให้ฟังก์ชั่นต่อมใต้สมอง ปฏิเสธ
ดาวน์ซินโดรม Kallmann ก็เป็น hypothalamic ต่อมใต้สมอง hypofunction ยีนที่ก่อให้เกิดโรคของโรคนี้ถูกโคลนและตั้งอยู่ในภูมิภาค Xp22.3 ของโครโมโซม X และผลิตภัณฑ์ที่เข้ารหัสของมันคือโปรตีนการย้ายถิ่นของเซลล์ประสาท การลบหรือการกลายพันธุ์ของยีนนี้อาจทำให้เกิดความผิดปกติของการย้ายเซลล์ประสาทของ GnRH ส่งผลให้การหลั่ง LH / FSH ไม่เพียงพอ
(3) ฟังก์ชั่น: การขาดสารอาหาร, hyperkinesia และ Anorexia nervosa อาจทำให้เกิดความผิดปกติของ hypothalamic ส่งผลให้การหลั่ง GnRH ไม่เพียงพอใน hypothalamus ซึ่งเป็นสาเหตุของการขาด LH / FSH ความเครียดทางจิตใจสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของ hypothalamic ในเด็กและ GHRH ถูกระงับจึงทำให้เกิดการหลั่ง GH ไม่เพียงพอ ความเจ็บป่วยที่สำคัญต่าง ๆ สามารถลดการผลิต TRH ในมลรัฐและลดการหลั่ง TSH ต่อมใต้สมอง การใช้งานในระยะยาวของ glucocorticoids ถูกยับยั้งโดย hypothalamic CRH และการหลั่ง ACTH จะลดลง
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
การวัดอุณหภูมิร่างกาย CT scan ของสมอง
การตรวจหาฮอร์โมนในต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองและต่อมเป้าหมายรวมถึงผลกระทบทางชีวเคมีและการทดสอบการกระตุ้นที่เกี่ยวข้องสามารถช่วยให้เข้าใจถึงความสามารถในการเก็บสำรองของต่อมที่เกี่ยวข้องและช่วยให้การวินิจฉัยโรคนี้เป็นไปอย่างเหมาะสม
1. ความมุ่งมั่นของฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH): ในคนปกติ (อดอาหารในตอนเช้าก่อนที่จะตื่นขึ้น) ความเข้มข้นของซีรั่ม GH จะสูงขึ้นภายใน 2 ปีโดยมีค่าเฉลี่ย 8 ng / ml (วิธี RIA) 4 ถึง 4 ปี 4 ng / ml, 4 ถึง 6 ปี, 1 ถึง 3 ng / ml, คล้ายกับผู้ใหญ่ ค่าปกติของการอดอาหาร GH ในผู้ใหญ่คือ 1 ถึง 5 ng / ml ค่าพื้นฐานของ GH ต่อมใต้สมองไม่สามารถวัดได้ แต่ GH นั้นผันผวนอย่างมากหลังจากได้รับผลกระทบจากความหิวการออกกำลังกาย ฯลฯ และความแตกต่างก็มีขนาดใหญ่ในหนึ่งวันการทดสอบการกระตุ้นต่อไปจะดีกว่า
2. การทดสอบการกระตุ้นฮอร์โมนการเจริญเติบโต: ในปัจจุบันต่อไปนี้มีความน่าเชื่อถือมากขึ้น:
(1) การทดสอบการออกกำลังกาย: ออกกำลังกาย 10 นาทีเช่นกลิ้งปีนบันไดหรือขึ้นเครื่องและคนปกติจะถึงจุดสูงสุดประมาณ 30 นาทีหรือ 60 นาที
(2) การทดสอบอินซูลิน (0.05 ～ 0.1U / kg) การทดสอบภาวะน้ำตาลในเลือดและ arginine (0.5g / kg) การทดสอบการกระตุ้น (ฉีดทางหลอดเลือดดำ): การทำงานของต่อมไทรอยด์ควรวัดก่อนการทดสอบหากมีการลดลงผลอาจได้รับผลกระทบ รักษาแก้ไขให้ถูกต้องแล้วทำ ผลการตัดสินโดยการทดสอบการออกกำลังกายเดียวกัน
(3) การทดสอบ L-dopa: น้ำหนักตัวได้รับ diethylstilbestrol (B-phenol) และ propranolol (propranolol) เป็นเวลา 2 วันเพื่อลดผลบวกปลอม ผลการตัดสินโดยการทดสอบการออกกำลังกายเดียวกัน
(4) การทดสอบฮอร์โมนการเจริญเติบโตของมนุษย์ปล่อยฮอร์โมน (GHRH): ปริมาณ 1 ~ 10mg / กก. 1 ฉีดทางหลอดเลือดดำ 1 GH เพิ่มขึ้นอย่างน้อย 10ng / ml
(5) การเจริญเติบโตปานกลาง (IGF-1) radioimmunoassay สำหรับผู้ชายที่มี IGF-1 (435 ± 37) ng / ml และผู้หญิง (570 ± 25) ng / ml เช่น IGF-1 ต่ำกว่าข้อมูลข้างต้นอย่างมีนัยสำคัญ คนวัยแรกรุ่นจะไม่เร่งการเติบโตเชิงเส้นก่อตัวเป็นดาวแคระใน Laron และ Pygmy dwarfism เนื่องจากอายุการใช้งานที่ยาวนานของ IGF-1 ฮอร์โมนนี้สามารถวัดได้อย่างแม่นยำตลอดทั้งวันเพื่อสะท้อนความเข้มข้นในพลาสมาโดยเฉลี่ย มีความเหมาะสมที่จะคัดกรองการขาด GH โดยวัด IGF-1 หากให้ความสนใจตามเกณฑ์ที่เกี่ยวข้องกับอายุ ควรทำการประเมินความเข้มข้นของ IGF-1 ที่ต่ำกว่า ค่าปกติที่เกี่ยวข้องกับอายุของสารกัมมันตภาพรังสี IGF-1 อาจแตกต่างจากวิธีการวิธี:
3. การกำหนดโปรแลคติน
Prolactin ในผู้หญิงปกติสูงกว่าผู้ชายเล็กน้อยและค่าฐานเป็นเพศหญิง
4. การวัดการทำงานของระบบต่อมใต้สมอง - อวัยวะสืบพันธุ์
(1) การทดสอบการทำงานของ Gonadal: โดยทั่วไปเชื่อว่าความเสียหายแรกต่อการทำงานของต่อมใต้สมองคือการลดการหลั่ง gonadotropin ดังนั้นการวัดปริมาณฮอร์โมนเพศในเลือดและปัสสาวะโดยตรงสามารถเข้าใจการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ ในผู้หญิงสามารถวัด estradiol และ progesterone และ testosterone ในพลาสมาสามารถวัดได้ในผู้ชาย อื่น ๆ เช่นฝ่อเยื่อบุโพรงมดลูกและฝ่อเยื่อบุผิวช่องคลอดให้หลักฐานทางอ้อม
ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในซีรั่มตัวผู้ [ค่าปกติ (570 ± 156) ng / dl, โรงพยาบาลเซี่ยงไฮ้รุยจิน], เอสตราไดออลซีรั่มเพศหญิงลดลง (หญิงปกติในเฟส follicular ที่ 27 ~ 177pg / มล. ML, luteal phase 44 ~ 208pg / ml, Shanghai Nanyang Hospital Radioimmunoassay Center), พลาสมา 17-hydroxyprogesterone ก็ลดลงเช่นกัน [เฟส follicular ปกติของผู้หญิง (0.053 ± 0.054) μg / dl, luteal phase (0.469 ± 0.289) ) μg / dl โรงพยาบาลปักกิ่งแคปิตอล] การตรวจรอยเปื้อนของเซลล์ที่มีช่องคลอดแสดงให้เห็นการลดลงของ keratinized eosinophils ซึ่งเป็นเซลล์ฐานสีน้ำเงินส่วนใหญ่ที่มีปริมาณไกลโคเจนลดลงในไซโตพลาสซึมพร้อมด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวและแบคทีเรียจำนวนมากแสดงว่าระดับฮอร์โมนหญิงต่ำ อุณหภูมิของร่างกายเป็นมูลฐานมักจะเฟสเดียว การตรวจเมือกปากมดลูกยังแนะนำให้ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนและรังไข่ไม่เพียงพอ
(2) การกำหนด gonadotropin (FSH, LH): ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน (FSH) และฮอร์โมน luteinizing (LH) ลดลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้
(3) การทดสอบฮอร์โมน Luteinizing ปล่อยฮอร์โมน (LH-RH) การทดสอบการกระตุ้น: ฉีดทางหลอดเลือดดำ50μg / เวลา 15 นาทีหลังจากคนปกติเลือด LH (หรือ chorionic gonadotropin) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญค่าเฉลี่ยเพิ่มขึ้นถึง 3 เท่าของค่าฐาน ด้านบนค่าสัมบูรณ์เพิ่มขึ้นประมาณ 7.5 ng / ml หรือมากกว่า หากไม่มีการตอบสนองแสดงว่าความจุของต่อมใต้สมองไม่ดี รองลงมาจากรอยโรค hypothalamic การทดลองนี้แสดงให้เห็นการตอบสนองล่าช้าต้องฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อของ LH-RH 50 ~ 100μg / เวลาครั้งเดียวทุกวัน ๆ รวม 3 ครั้งเพิ่มขึ้นเริ่มต้นใน LH โดยทั่วไปเนื่องจากต่อมใต้สมอง hypofunction ต่อมใต้สมองส่วนใหญ่เป็นปฏิกิริยาที่อ่อนแอแม้ภายใต้การกระตุ้นของ LH-RH อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่มีอาการผิดปกติจำนวนเล็กน้อยอาจมีปฏิกิริยาปกติซึ่งอาจเกิดจากเซลล์ปกติบางส่วนในต่อมใต้สมองดังนั้นการกระตุ้นของ LH-RH จึงอ่อนแอและมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย แต่มันไม่สามารถแยกแยะโรคได้เมื่อเป็นเรื่องปกติ เป็นไปได้
(4) Clomifen (clomifene, clopidogamine, clomiphene) การทดสอบ: ช่องปาก 50 ~ 100mg / วัน 5 วันคนปกติสามารถเห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน LH (ผู้ชายสามารถทดสอบฮอร์โมนเพศชาย) หลังจากรับประทานยาเพิ่มขึ้นสามารถเกิน 2 ถึง 4 เท่าของค่าฐาน กลไกอาจเป็นไปได้ว่ายานั้นแข่งขันกับฮอร์โมนเอสโตรเจนสำหรับตัวรับในไฮโปทาลามัสซึ่งจะช่วยลดการยับยั้งการตอบรับเชิงลบของฮอร์โมนเอสโตรเจนบนไฮโปทาลามัสเพื่อเพิ่มการหลั่งฮอร์โมน hypothalamic gonadotropin LH
(5) การวัดการทำงานของระบบต่อมใต้สมอง - ต่อมไทรอยด์:
1 การทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์: วัดความเข้มข้นของไทรอยด์ฮอร์โมนทั้งหมด (T3, T4) และฟรี T3 และ T4 ในเลือดที่ต่อพ่วงโดยวิธี RIA ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้อาจมีระดับฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง (คนปกติ T3 80 ~ 230ng / dl, T4 3.6 ~ 14μg / dl, FT3 2.5 ~ 4.7pg / ml, FT4 9 ~ 14pg / ml, โรงพยาบาลเซี่ยงไฮ้รุยจิน); อัตราการดูดซึมไทรอยด์ 131I หรืออัตราส่วนการดูดซับอนุภาคอัลบูมิน 125I-T3 / แปลงสภาพอัตราการดูดซึมเรซิ่น 125I-T3 และสิ่งที่คล้ายกันถูกวัด
2 พลาสม่าไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้น (TSH) ความมุ่งมั่นและ thyrotropin ปล่อยฮอร์โมน (TRH) การทดสอบการกระตุ้น: ค่าฐานของ TSH ในซีรั่มของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ลดลง (ค่าปกติ TSH 0 ~ 15μU / ml, S-TSH 0.3 ~ 5μU / ml โรงพยาบาล Shanghai Ruijin) เนื่องจากสามารถวัดค่าฐาน TSH ของคนปกติบางคน (ประมาณ 20%) จึงแนะนำให้ใช้การทดสอบการกระตุ้น TRH เพื่อตรวจสอบความจุสำรองของต่อมใต้สมอง การทดสอบการกระตุ้น TRH ในผู้ป่วยรายนี้แสดงให้เห็นว่าการตอบสนองที่อ่อนแอหรือไม่มีเลยและแผลก็ล่าช้าในมลรัฐ
5. การวัดการทำงานของระบบต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต
(1) การทดสอบการทำงานของต่อมหมวกไต: กรณีที่รุนแรงที่เกี่ยวข้องกับระบบต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตอาจทำให้เกิดการผลิตฮอร์โมน adrenocortical ไม่เพียงพอ, 17-hydroxysteroids ที่ต่ำกว่าและคอร์ติซอลอิสระในปัสสาวะและผลขับปัสสาวะของ corticosteroids จำนวนปัสสาวะสูงสุดต่อนาทีในระหว่างการทดสอบ
(2) การทดสอบฮอร์โมน adrenocorticotropic ต่อมใต้สมอง: การกำหนดฮอร์โมน adrenocorticotropic ในเลือด (ACTH) ซึ่งบ่งชี้ว่าการหลั่ง ACTH จะลดลง
(3) การทดสอบการกระตุ้น ACTH: การฉีดเข้าเส้นเลือดดำปกติของมนุษย์ ACTH 25U / d 2 วันต่อมาการผลิต 17-hydroxysteroids ในปัสสาวะเพิ่มขึ้น 10mg หรือมากกว่าก่อนการบริหารนับ eosinophils ในเลือดหลังจากหยอด ลดลง 80% ถึง 90% ก่อนการรักษาโรคนี้ล่าช้าการตอบสนองต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรังหลักมักจะเป็นอาการไม่พึงประสงค์ แต่การแช่ ACTH มีปฏิกิริยาการแพ้และความเสี่ยงของการเป็นพิษของน้ำควรใช้ด้วยความระมัดระวัง
(4) Metopabone (metyrapone, metyrapone, metopirone, Su4885) การทดสอบ: ยานี้สามารถยับยั้ง11β-hydroxylase ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตลดการสังเคราะห์ cortisol และอยู่ในเฟส 11-deoxycortisol ผลตอบรับเชิงลบต่อการหลั่ง ACTH ในต่อมใต้สมองจะอ่อนตัวดังนั้น 17-hydroxycorticosteroid ในปัสสาวะของคนปกติจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งอาจมากกว่าสองเท่าก่อนการบริหาร หากไม่มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญแสดงว่ากำลังการผลิตสำรองสำหรับการหลั่ง ACTH ไม่เพียงพอ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยแยกโรคของภาวะโคม่า:
(1) อาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาล: สาเหตุอาจเกิดขึ้นเองเนื่องจากการกินน้อยเกินไปหรือไม่รับประทานโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการติดเชื้อหรือเกิดจากอินซูลิน (สำหรับการทดสอบความทนทานต่อเกาะเล็กเกาะน้อยหรือความอยากอาหารในการรักษาอินซูลิน) ไม่เพียงพอ) หรือเกิดจากอาหารที่มีน้ำตาลสูงหรือฉีดกลูโคสในปริมาณมากทำให้เกิดการหลั่งอินซูลินจากภายนอกและทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้เนื่องจากคอร์ติซอลไม่เพียงพอลดการจัดเก็บไกลโคเจนฮอร์โมนการเจริญเติบโตลดลงเพิ่มความไวต่ออินซูลินและลดการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดการดูดซึมของกลูโคสในลำไส้จึงลดน้ำตาลกลูโคสในเลือด ในสถานการณ์ข้างต้นมันเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้ภาวะน้ำตาลในเลือดและอาการโคม่า อาการโคม่าประเภทนี้พบมากที่สุด เมื่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเกิดขึ้นผู้ป่วยจะอ่อนเพลียหน้ามืดตาลายเหงื่อออกใจสั่นซีดและอาจมีอาการปวดศีรษะอาเจียนและคลื่นไส้ โดยทั่วไปความดันโลหิตจะต่ำและไม่สามารถวัดผู้ป่วยรายรุนแรงได้ มันอาจจะทำให้ระคายเคืองหรือไม่ตอบสนองนักเรียนจะถูกสะท้อนด้วยแสงและการตอบสนองของเสมหะจะหายไปหลังจากเสมหะเริ่มต้นการทดสอบเสมหะอาจเป็นบวกและความตึงเครียดของกล้ามเนื้ออาจเพิ่มขึ้นหรือชักกระตุกและทำให้ตกใจในกรณีที่รุนแรง
(2) อาการโคม่าที่เกิดจากการติดเชื้อ: ผู้ป่วยที่มีโรคนี้เนื่องจากการขาดความหลากหลายของฮอร์โมนส่วนใหญ่ขาดฮอร์โมน adrenocorticotropic และ cortisol ดังนั้นความต้านทานของร่างกายอยู่ในระดับต่ำมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อ หลังจากการติดเชื้อพร้อมกันและมีไข้สูงก็มีแนวโน้มที่จะหมดสติทำให้เกิดอาการโคม่าความดันเลือดต่ำและช็อก การสูญเสียสติที่เกิดจากการติดเชื้อส่วนใหญ่จะค่อยๆ อุณหภูมิของร่างกายอาจสูงถึง 39 ถึง 40 ° C และชีพจรมักไม่เพิ่มขึ้นตามลำดับ ความดันโลหิตจะลดลงและความดันโลหิตซิสโตลิกมักจะต่ำกว่า 80 ถึง 90 มม. ปรอทในกรณีที่รุนแรงก
(3) ความใจเย็น, อาการโคม่าที่เกิดจากยาชา: ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มีความไวต่อยาระงับประสาท, ยาระงับความรู้สึก, ยาตามปกติสามารถทำให้ผู้ป่วยตกอยู่ในระยะเวลานานของการนอนหลับและแม้กระทั่งอาการโคม่า โซเดียม pentobarbital หรือ thiopental, มอร์ฟีน, ฟีโนบาร์บาร์บิทและ meperidine สามารถทำให้เกิดอาการโคม่า ความง่วงในระยะยาวอาจเกิดขึ้นหลังจากได้รับยารักษาโรคทั่วไปของ chlorpromazine (ในช่องปากหรือเข้ากล้าม)
(4) การสูญเสียโซเดียมอาการโคม่า: การสูญเสียโซเดียมที่เกิดจากความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, การผ่าตัด, การติดเชื้อและอื่น ๆ สามารถส่งเสริมวิกฤตเช่นต่อมหมวกไตหลักไม่เพียงพอ ความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตรอบนอกของวิกฤตประเภทนี้มีความโดดเด่นเป็นพิเศษ เป็นที่น่าสังเกตว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้อาจมีการขับถ่ายโซเดียมเพิ่มขึ้นในช่วงสองสามวันแรกของการเริ่มใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์อาจเป็นเพราะอัตราการกรองของไตต่ำมากและดีขึ้นหลังการรักษา น้อยกว่าหนึ่งสัปดาห์หลังการรักษาด้วย cortisol ผู้ป่วยเข้าสู่อาการโคม่าที่มีความสมดุลเชิงลบโซเดียมอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้เมื่อการเตรียมต่อมไทรอยด์มีการใช้เพียงอย่างเดียวโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อปริมาณมีขนาดใหญ่เกินไปความต้องการของร่างกายสำหรับฮอร์โมน adrenocortical จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของอัตราการเผาผลาญและการขาดฮอร์โมน adrenocortical จะรุนแรงมากขึ้น ส่งเสริมการขับถ่ายของตัวถูกละลายทำให้สูญเสียน้ำและสูญเสียโซเดียม
(5) อาการโคม่าเป็นพิษในน้ำ: ผู้ป่วยมีความผิดปกติในการระบายน้ำเมื่อน้ำมากเกินไปการกักเก็บน้ำอาจเกิดขึ้นและของเหลวนอกเซลล์จะเจือจางเพื่อทำให้เกิดสภาวะ hypotonic จากนั้นน้ำเข้าสู่เซลล์และน้ำที่แนะนำมีน้ำมากเกินไป เมแทบอลิซึมของเซลล์และความผิดปกติ น้ำมากเกินไปในเซลล์ประสาทอาจทำให้เกิดอาการทางระบบประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดของผู้ป่วยต่ำมากดังนั้นควรตรวจวัดโซเดียมในเลือดก่อนการทดสอบน้ำและโซเดียมในเลือดต่ำไม่ควรเหมาะสม ทำแบบทดสอบนี้ อาการทางคลินิกของการเป็นพิษของน้ำคือความอ่อนแอง่วงเบื่ออาหารอาเจียน, โรคทางจิต, ชักและในที่สุดก็กลายเป็นอาการโคม่า โคม่าประเภทนี้แตกต่างจากวิกฤตที่เกิดจากการสูญเสียเกลือผู้ป่วยไม่มีอาการขาดน้ำ แต่อาจมีอาการบวมน้ำและน้ำหนักเพิ่ม หากไม่มีการสูญเสียโซเดียมอย่างเห็นได้ชัดการไหลเวียนของเลือดยังคงเป็นปกติ ปริมาณเซลล์เม็ดเลือดจะลดลงความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดจะลดลงโพแทสเซียมในเลือดเป็นปกติหรือลดลงและโดยทั่วไปจะไม่มีภาวะเลือดเป็นกรดหรือ azotemia
(6) ภาวะโคม่าอุณหภูมิ: ผู้ป่วยบางรายรู้สึกกำกวมในช่วงฤดูหนาวเมื่อสัมผัสกับความหนาวเย็นสามารถทำให้เกิดอาการโคม่าหรือทำให้อาการโคม่าที่เกิดขึ้นนานขึ้น อันตรายดังกล่าวมักเกิดขึ้นในช่วงฤดูหนาวการโจมตีช้าลงเป็นอาการโคม่าอุณหภูมิร่างกายต่ำมากอุณหภูมิไม่ได้วัดจากเครื่องวัดอุณหภูมิธรรมดาอุณหภูมิของทวารหนักควรวัดจากเทอร์โมมิเตอร์ที่ใช้ในห้องปฏิบัติการและอุณหภูมิต่ำอาจต่ำถึง 30 ℃
(7) อาการโคม่าหลังจากการผ่าตัดต่อมใต้สมอง: หลังจากการผ่าตัดต่อมใต้สมองสำหรับเนื้องอกต่อมใต้สมองหรือมะเร็งเต้านมระยะแพร่กระจาย, จอประสาทตาเบาหวานที่รุนแรง ฯลฯ ผู้ป่วยอาจพัฒนาอาการโคม่า ผู้ที่มีความผิดปกติของต่อมใต้สมองก่อนการผ่าตัดมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น อาการโคม่าหลังจากการผ่าตัดมดลูกอาจทำให้เกิดการรบกวนของสติเนื่องจากการบาดเจ็บในท้องถิ่นหรือเนื่องจาก hypofunction ของต่อมไร้ท่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมหมวกไตก่อนผ่าตัดไม่สามารถทนต่อการระคายเคืองอย่างรุนแรงที่เกิดจากการผ่าตัดหรือเนื่องจากน้ำก่อนและหลังการผ่าตัด ความผิดปกติของการเผาผลาญอิเล็กโทรไล ผู้ป่วยไม่สามารถฟื้นตัวได้หลังการผ่าตัดและอยู่ในสภาพง่วงหรือหมดสติสามารถอยู่ได้นานหลายวันหรือหลายเดือนไม่หยุดยั้งและยังสามารถตอบสนองต่อการกระตุ้นความเจ็บปวด การสะท้อนของกริพและการสะท้อนการดูดหายไปอัตราชีพจรและความดันโลหิตอาจเป็นปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยและอุณหภูมิของร่างกายอาจสูงหรือต่ำหรือปกติ น้ำตาลในเลือดและโซเดียมในเลือดยังสามารถเป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อย
(8) ต่อมใต้สมองโรคลมชัก: การโจมตีอย่างรวดเร็ว, ปวดหัว, เวียนศีรษะ, อาเจียนและจากนั้นเข้าไปในอาการโคม่าเนื่องจากมีเลือดออกเฉียบพลันภายในเนื้องอกต่อมใต้สมอง, hypothalamic และศูนย์ชีวิตอื่น ๆ ถูกกดขี่ สาเหตุหลักของ hypopituitarism คือความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดจากการขาดฮอร์โมนที่หลากหลายและความสามารถของร่างกายในการต้านทานต่อสิ่งเร้าต่าง ๆ นั้นอ่อนแอ การบำรุงรักษาของสติขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของบางส่วนของฟังก์ชั่นกลางของสมองเยื่อหุ้มสมอง, ฐานดอก, hypothalamus และการก่อตาข่ายไขว้เขว midbrain หากการเผาผลาญเซลล์ประสาทของศูนย์สติเหล่านี้บกพร่อง, ความสับสนหรือการสูญเสียสติเกิดขึ้น การบำรุงรักษาของการเผาผลาญของเซลล์ประสาทปกติขึ้นอยู่กับการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสและกลูตาเมตภายใต้การเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์บางตัว ผู้ป่วยที่มีภาวะ hypopituitarism มีการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีเช่นภาวะน้ำตาลในเลือด, hyponatremia และบางครั้งเกิดจากการบาดเจ็บการบีบอัดหรือบวมซึ่งขัดขวางการส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยังศูนย์ประสาทดังกล่าวข้างต้น ฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและการขาด thyroxine สามารถทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญเซลล์ประสาท อาการโคม่าพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไร้ท่อส่วนปลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมหมวกไต ฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตแทบจะไม่สามารถรับมือกับความต้องการของผู้ป่วยที่มีภาวะเมแทบอลิซึมต่ำมากเมื่อการกระตุ้นที่รุนแรงเกิดขึ้น ฮอร์โมนต่อมหมวกไตมีผลดีต่ออาการโคม่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ หลังจากที่ผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยการบำบัดทดแทนฮอร์โมนต่อมหมวกไตต่อมหมวกไต, อุบัติการณ์ของอาการโคม่าลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
