Parkinsonova choroba
Úvod
Úvod do Parkinsonovy choroby Parkinsonova choroba, známá také jako idiopatická Parkinsonova choroba (PD), označovaná jako Parkinsonova choroba, známá také jako agitace paralýzy (paralýzaagitans, třesavka), je běžným neurodegenerativním onemocněním u starších lidí, je také nejrozšířenějším a nejstarším Časté extrapyramidové choroby, hlavní léze v substantia nigra a striatum a snížená produkce dopaminu. Míra prevalence lidí starších 65 let je 1 000/1 000. S věkem jsou muži o něco více než ženy. Hlavní klinické rysy nemoci: klidový třes, pomalý pohyb a redukce, zvýšený svalový tonus, nestabilita držení těla. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímatelná populace: 40 až 70 let, incidence se zvýšila po 60 letech. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: deprese, poruchy spánku
Patogen
Příčiny Parkinsonovy choroby
Rodinná dědičnost (35%):
V dlouhodobé praxi lékařští vědci zjistili, že Parkinsonova choroba má tendenci k agregaci rodiny. Členové rodiny pacientů s Parkinsonovou chorobou mají vyšší výskyt než jejich normální protějšky. Etiologie idiopatické Parkinsonovy choroby není dosud známa. Některá degenerativní onemocnění centrálního nervového systému se symptomy Parkinsonovy choroby jsou charakterizována hlavně degenerací různých částí centrálního nervového systému. Existují i další klinické příznaky, takže je lze nazvat symptomatickými. Parkinsonova choroba, jako je progresivní supranukleární obrna (PSP), striatum substantia nigra (SND), Shy-Dragerův syndrom (SDS) a oligopontocerebelární atrofie (OPCA), a některé nemoci nebo faktory mohou být produkovány Podobně jako klinické příznaky PD je onemocnění způsobeno infekcí, léky (blokátory dopaminových receptorů atd.), Jedy (MPTP, oxid uhelnatý, mangan atd.), Cévní (mnohočetný mozkový infarkt) a mozkové trauma atd. Parkinsonův syndrom (Palkinsonismus).
Stárnutí (25%):
Parkinsonová se vyskytuje hlavně u lidí středního věku a starších lidí. Je vzácná před 40 lety, což naznačuje, že stárnutí souvisí s onemocněním. Studie zjistila, že po 30 letech dopaminergní neurony, tyrosin oxidáza a dopa dekarboxylázová aktivita Hladina dopaminergních vysílačů s věkem postupně klesá. Avšak touto nemocí trpí jen několik starších lidí, což naznačuje, že fyziologické dopaminergní neurony nestačí k vyvolání nemoci. Stárnutí je pouze spouštěčem tohoto onemocnění.
Faktory prostředí (5%):
Epidemiologické výzkumy zjistily, že v prevalenci Parkinsonovy choroby existují regionální rozdíly, takže lidé mají podezření, že v prostředí mohou existovat nějaké toxické látky, které poškozují mozkové neurony. Genetická citlivost: Mutace Al53THr v běžném jaderném genu byla v posledních letech nalezena u pacientů s familiární Parkinsonovou chorobou, ale v budoucnosti nebyla mnohokrát potvrzena.
Obecně se předpokládá, že Parkinsonova choroba není jediným faktorem a může se jednat o více faktorů: Genetické faktory mohou zvýšit náchylnost k nemoci, pouze interakcí s faktory prostředí a stárnutím, oxidačním stresem, mitochondriálním selháním a přetížením vápníkem. Excitativní toxicita aminokyselin, apoptóza, imunitní abnormality a další mechanismy vedou ke ztrátě velkého počtu substantia nigra dopaminergních neuronů.
Patologické změny
Hlavní lézí PD je degenerace neuronů obsahujících pigment a DA neurony substantia nigra pars compacta jsou nejvýznamnější. Pod mikroskopem jsou nervové buňky redukovány, melanocyty substantia nigra mizí a melaninové částice jsou rozptýleny v tkáních a makrofágech s různými Stupeň gliózy, normální lidské nigrální buňky klesají s věkem, buňky černé hmoty z původních 425 000 na 200 000 ve věku 80 let, méně než 100 000 pacientů s PD, DA neurony mohou být ztraceny, když se objeví příznaky Více než 50%, modrá skvrna, střední jádro, hřbetní jádro vagus nervu, globus pallidus, putamen, jádro caudate a subthalamické jádro lze také mírně změnit.
1. Důležitým patologickým znakem tohoto onemocnění je výskyt eosinofilního inkluzního těla v cytoplazmě reziduálních neuronů Lewyho tělo je sklovitá hmota složená z cytoplazmatických proteinů s hustým jádrem uprostřed a nekonečnými vlákny kolem něj. Halo, buňka může být někdy viděna v mnoha různých velikostech Lewyho těl, pozorována u přibližně 10% zbytkových buněk, jsou také viditelné substantia nigra, globus, striatum a modré skvrny, alfa-synuklein a ubiquitin Je to důležitá součást Lewyho těla.
2. Neurochemické změny: DA a acetylcholin (Ach) fungují jako dva důležité neurotransmitery ve striatu a jejich funkce jsou vzájemně antagonistické. Udržování rovnováhy mezi těmito dvěma hraje důležitou roli při regulaci aktivity bazálních ganglií. Dálková přenosová cesta v mozku je hlavně Systém substantia nigra-striate, neurony substantia nigra pars compacta odvozené od DA, mohou brát L-tyrosin z krevního řečiště a tvořit levodopu (L-dopa) působením intracelulární tyrosinhydroxylázy (TH). Dopamin dekarboxyláza (DDC) působí na dopamin (DA), který prochází svazkem substantia nigra-striatum, DA působí na putamen, synaptické neurony kaudátového jádra a nakonec se rozkládá na vysokou vanilkovou kyselinu (HVA).
3, v důsledku snížení TH a DDC u idiopatické Parkinsonovy choroby je produkce DA snížena (L-dopa je snížena L-tyrosinem, produkce DA je snížena) a inhibitor monoaminooxidázy B (MAO-B) může snížit rozklad DA v neuronech. Metabolismus, zvýšený obsah DA v mozku, inhibitory katechol-kyslík-methyltransferáza (COMT) mohou snížit periferní metabolismus L-dopa a udržet stabilní plazmatickou koncentraci L-dopa.
4, PD pacienti s substantia nigra DA mohou být degenerováni, degenerace dráhy DA nigrostriatálního striata, obsah DA striata je významně snížen (> 80%), díky čemuž systém Ach funguje relativně hyperaktivní, což vede ke zvýšení svalového tonusu, účinku Za účelem snížení biochemického základu dalších motorických příznaků byl v posledních letech také výrazně snížen obsah DA v midbrain-marginálním systému a v midbrain-cortexovém systému, což může vést k poruchám vysoké neurologické aktivity, jako je mentální úbytek, behaviorální emoční abnormality, porucha řeči a redukce vysílače DA. Závažnost symptomů pacienta je konzistentní, časná míra onemocnění se zvyšuje přes DA (předsynaptická kompenzace) a přecitlivělost na DA receptory (postsynaptická kompenzace), klinické příznaky nemusí být zřejmé (kompenzační období), s onemocněním Progresivní typické příznaky PD (dekompenzace), bazální ganglie jiné vysílače nebo neuropeptidy, jako je norepinefrin (NE), serotonin (5-HT), látka P (SP), enkefalin (ENK) ), změnil se také somatostatin (SS).
Prevence
Prevence Parkinsonovy choroby
Primární prevence (bez prevence nemocí)
1. Pro osoby s rodinnou anamnézou Parkinsonovy nemoci a příbuznými nosiči genů by osoby, které jsou vystaveny toxickým chemickým látkám, měly být považovány za vysoce rizikové skupiny a měly by být pečlivě sledovány z hlediska následných, pravidelných fyzických prohlídek a posílení zdravotní výchovy a sebeobrany.
2. Zvýšit ochranu životního prostředí průmyslové a zemědělské výroby, snížit emise škodlivých plynů, odpadních vod a nečistot a posílit ochranu práce nebezpečných pracovníků.
3. Zlepšit zařízení na výrobu pitné vody ve venkovských oblastech a ve městech, chránit vodní zdroje, snižovat znečištění říční vody, vodní nádrže, vody v rybnících a studně a zajistit, aby široké množství lidí mohlo pít bezpečnou a zdravou pitnou vodu.
4, senioři s opatrností fenothiaziny, reserpin a butyrylbenzen drogy.
5, věnujte pozornost prevenci a léčbě senilních onemocnění (hypertenze, hyperlipémie, hyperglykémie, mozková arterioskleróza atd.), Zvyšujte fyzickou zdatnost, oddálte stárnutí, předcházejte ateroskleróze a hrajte pozitivní roli při prevenci Parkinsonovy choroby.
Sekundární prevence (včasná detekce, včasná diagnostika, včasná léčba)
1, časná diagnóza, subklinické období Parkinsonovy choroby, bude-li včasné provádět předklinické diagnostické techniky, jako je olfaktorická dysfunkce, skenování PET, mitochondriální DNA, dopaminová protilátka, chemie mozkomíšního moku, elektrofyziologie atd., Budou subklinické Včasná detekce Parkinsonovy choroby, léčba neuroprotektivními látkami (jako je vitamin E, SOD, glutathion a glutathionperoxidáza, neurotrofický faktor, selagilin) může oddálit celý klinický proces.
2. V počátečním stádiu Parkinsonovy choroby, i když se nigrální a striatum nervové buňky snížily, se vylučování dopaminu kompenzačně zvýšilo. V tomto okamžiku se obsah dopaminu v mozku významně nesnížil, což se nazývalo kompenzační období, a obecně neobhajoval léčbu drogami. Fyzioterapie, léčebné sporty, Tai Chi, lázně, masáže, Qigong, akupunktura a další ošetření lze použít k udržení každodenní běžné práce a života ak oddálení aplikace léků proti otřesům, ale někteří lidé obhajují včasnou aplikaci nízké dávky levodopy. Omezte komplikace, které jsou léčeny drogami pro různé lidi.
Terciární prevence (oddálení vývoje nemoci, prevence nemocí a zlepšení kvality života)
1. Aktivně provádět narkotika, jako je fyzikální terapie, fyzioterapie, akupunktura, masáže atd., Jakož i komplexní léčby, jako jsou čínské a západní léky nebo chirurgický zákrok, aby se oddálil vývoj nemoci.
2, věnovat pozornost psychologickému poradenství a duchovní péči, zajistit přiměřený spánek, vyhnout se emočnímu stresu, snížit predispoziční faktory zvýšeného svalového třesu.
3. Aktivně povzbuzujte pacienty, aby aktivně jednali, jako je jídlo, oblékání, praní atd. Ti, kteří mají problémy s jazykem, mohou tvrdě pracovat na praktikování výslovnosti v zrcadle, posilovat klouby, svalovou aktivitu a trénink práce a co nejvíce udržovat funkci pohybu končetin. Zamezte wrestlingu a malformacím končetin.
4, dlouhodobě upoutané na lůžko, by mělo posílit péči o život, věnovat pozornost čistotě, pečlivě otočit záda, zabránit komplikacím, jako je hypostatická pneumonie a infekce akné, Parkinsonova nemoc většinou zemřela v plicích nebo jiných systémech, jako jsou infekce močového systému Věnujte pozornost stravě a výživě, pokud je to nutné, nasální krmení, udržování moči a moči hladké, neustálé zvyšování fyzické zdatnosti, zlepšení imunitní funkce a snížení úmrtnosti.
Komplikace
Komplikace Parkinsonovy choroby Komplikace, deprese, poruchy spánku
Může být spojena se symptomy autonomní dysfunkce, jako je pocení, sekrece mazových žláz a mastné, sliny a lepkavější, strach z tepla a chladu, kapání moči, suchá stolice, několik případů může mít edém dolní končetiny. Většina pacientů je také spojována s neurologickými poruchami vysoké úrovně, jako je demence, deprese, ztráta libida, poruchy spánku, anorexie a bolest v těle.
Příznak
Příznaky Parkinsonovy choroby Časté příznaky Údolní končetina nedobrovolná porucha chvění senzace končetiny třes pohled stagnace mozkové příznaky chůze chůze abnormální funkční třes tváře zřejmá invaginace útlum kloubů
1, preklinické příznaky
Nejčasnější předklinické příznaky byly hlášeny pouze Fletcherem (1973) a dalšími, ale příznaky, které vyvolaly, dosud nebyly věnovány pozornost. Tyto příznaky zahrnují zejména následující dva aspekty:
(1) Parestézie: projevuje se hlavně jako znecitlivění, mravenčení, mravenčí pocit a pocit pálení v kloubech postižených končetin, zejména v zápěstí a sputu, počínaje přerušovaným nebo stěhovavým pohybem, a pozdější výkon je fixován. Sexuální, konvenční neurologické vyšetření neprokázalo žádnou zjevnou objektivní dysfunkci: Elektrofyziologické vyšetření odhalilo somatosenzorický evokovaný potenciál (SEP) některých případů, zejména latenci a dobu vedení dolních končetin. Počátkem 90. let jsme měli 150 pacientů. Retrospektivní průzkum ukázal, že všichni pacienti zažili smyslové abnormality končetin před nástupem klinických příznaků PD, a tato abnormalita přetrvávala, ale nebyla to souběžně s dyskinezí, elektrofyziologické vyšetření bylo hlavně somatosenzorické, kůra. Evokované potenciály mají centrální zpoždění a vodivé zpoždění a rozšířenou latenci.
(2) Neklidné končetiny a snadná únava: Kromě subjektivních smyslových abnormalit přibližně u 1/2 pacientů došlo k pocitu kyseliny, otoku, necitlivosti nebo bolesti, které je obtížné v raném stádiu popsat, a toto nepohodlí je většinou unavené. Poté, co dojde k přerušení nebo je zřejmé, po klepání, může být zmláceno po bití a provedení podobného syndromu neklidných nohou. Kromě toho je utrpení některých pacientů náchylné k únavě, zejména zápěstí, ramen a dolních končetin horní končetiny. Tyto kotníkové a kolenní klouby, jsou-li unavené, se vyskytují v malých třesech, které je obtížné najít. Na začátku těchto příznaků je účinné užívat obecná analgetika a po několika měsících nemá účinek. Účinnost.
2, klinické příznaky
Byly zaznamenány významné individuální rozdíly v prvním příznaku: bylo hlášeno 85% subjektivních senzorických abnormalit, 85% otřesů, 19,7% svalové ztuhlosti nebo zpomaleného pohybu, 12,6% poruch dysfunkce a / nebo psaní a 11,5% poruch chůze. Bolest svalů a bolest byla 8,2%, duševní poruchy, jako je deprese a úzkost, byly 4,4%, poškození jazyka bylo 3,8%, celková malátnost nebo svalová slabost byla 2,7% a slintání a obličej masky byly vždy 1,6%.
(1) Statický třes: často první příznak PD, malý počet pacientů, zejména těch starších než 70 let, nemusí mít třes, mechanismus je způsoben pravidelností postižené svalové skupiny a antagonistické svalové skupiny, střídáním nekonzistentních aktivit, Časné projevy se často objevují na distálním konci končetiny, začínajíc na jedné straně. Společný je třes horní končetiny. Někteří pacienti začínají kolenem dolní končetiny. Když je doprovázen rotující složkou, může se objevit palec, což naznačuje třes pilulky. Frekvence třesu je obvykle 4 až 8 Hz. Vyskytuje se, když je stále. Zastaví se, když je energicky pohybován. Zesiluje se, když je nervózní. Zmizí během spánku. Po několika letech ovlivňuje horní a dolní končetiny nebo opačnou stranu. V závažných případech se může objevit hlava, čelist a rty. Chvění jazyka, krku a končetin, jako je pěst nebo volná pěst na straně činnosti pacienta, může způsobit třes na druhé straně končetiny. Tento test pomáhá detekovat časné mírné otřesy. Kromě pozdního třesu mohou být někteří pacienti kombinováni. Chvění akce nebo držení těla.
(2) svalová rigidita: myotonie je jedním z hlavních příznaků PD, zejména kvůli zvýšené rovnováze aktivních svalů a svalů antagonistů. Pokud je vždy přítomen v pasivním cvičení, nazývá se „elektroda“. „Síla nebo napětí“, pokud je doprovázeno třesem, může při pasivním pohybu pociťovat pocit podobný výbavě, nazývá se „tuhost nebo napětí podobné výbavě“, svalová ztuhlost se vyskytuje na postižené straně zápěstí, sputa, zejména u pacientů Po namáhání, jemném pasivním zápěstí, může kotníkový kloub cítit zvýšení svalového napětí podobného výstroji, díky nárůstu svalového napětí, může přinést řadu abnormálních příznaků, jako je blikání, žvýkání, polykání, chůze atd. .
Následující klinické studie pomohly odhalit mírnou rigiditu svalů: 1, aby pacient mohl vykonávat kontralaterální končetiny a končetiny testovaných končetin mohou být výraznější. 2 zkouška pádu hlavy: Pacient je v poloze na zádech a hlava často padá pomalu, když je polštář hlavy rychle odstraněn, spíše než rychle klesá. 3 Nechte pacienta položit lokty na stůl, předloktí kolmo k desce stolu a co nejvíce uvolněte svaly paží a zápěstí. Normálně jsou zápěstí a předloktí ohnuté asi o 90 ° a pacienti s PD mají více či méně zápěstí. Pokud je vztyčena, je nazývána „dopravní značka“. U starších pacientů způsobuje rigidita svalů bolest kloubů, která je způsobena zvýšeným svalovým napětím a blokuje přívod krve do kloubu.
3) bradykineze: projevuje se snížením dobrovolných pohybů, včetně obtíží při počátečním pohybu a zpomalení pohybu, v důsledku zvýšeného svalového tonusu, poruchy reflexe držení těla, řady charakteristických symptomů dyskineze, jako je vstávání, převrácení, chůze a změna směru. Pomalá aktivita obličejových svalů je snížena, často binokulární pohled, blikající redukce, maskovaná tvář, jemné pohyby prstů, jako jsou tlačítka, tkaničky a další potíže, psaní více a méně slov, psaní malého znamení ( Micrographia) et al.
Pohyb pacientů s PD je pomalý nebo nemůže být hlavní příčinou zdravotního postižení. V minulosti se předpokládalo, že pohyb PD nemůže být způsoben rigiditou svalů. Ve skutečnosti mezi nimi neexistuje kauzální vztah. Bylo prokázáno, že pohyb PD je omezený a nemůže být velmi Složité příznaky, které souvisejí hlavně s funkcí subkortikální mimopyramidální jednotky nebo s účinkem mimopyramidového sestupného aktivačního zařízení, protože příznaky myotonie se po chirurgickém zákroku významně zlepšují u pacientů, kteří nemohou vykonávat, ale frekvence cvičení není Konzistence se zlepšila po užití dopa drog.
(4) Abnormalita posturálního chodu: Posturální reflexní porucha je hlavním příznakem životních obtíží u pacientů s PD.Je to druhé, co se týče redukce nebo selhání cvičení. Končetiny pacienta, svaly trupu a krku jsou ve zvlášť ohnuté poloze. Tilt, flexe trupu, flexe loketních končetin horní části končetiny, prodloužení zápěstí, prodloužení předloktí, prodloužení kloubů mezi prsty, palce k dlani, klouby dolních končetin a kolen jsou mírně zakřivené, počáteční tahy dolních končetin se postupně stávají malými kroky Stát, potíže se startováním, spěchání po startu, zrychlení a zrychlení, neschopnost zastavit se nebo se otočit v čase, zvané "mastnota", houpání horní končetiny se při chůzi sníží nebo zmizí kvůli tuhosti trupu, trupu a Hlava je doprovázena malým krokem otáčení, který souvisí s nestabilitou těžiště způsobeným poruchou rovnováhy držení těla. Pacient se bojí pádu a malé překážky se také zastaví. Porucha držení těla se zhoršuje s průběhem nemoci. Pozdní pozice v sedě je obtížné se postavit. Mechanismus této inherentní posturální reflexní poruchy u pacientů s PD nebyl jasně vysvětlen, má se za to, že tento příznak souvisí hlavně s prasknutím globusu pallidus z talamu na kůru.
(5) Jiné příznaky:
1 opakovaně poklepávají na horní okraj obočí pacienta, aby vyvolaly blikání (Myersonovo znamení), normální lidé nadále neodpovídají, mohou mít obrnu víček (mírné otřesy víček) nebo víčka (nedobrovolné uzavření víček).
2 ústa, hltan, diafragmatická dyskineze, zpomalení řeči, nízký monotónní hlas, slintání atd., Těžká dysfagie.
3 běžné mazové žlázy, sekrece potních žláz způsobená mastnou tváří (mastná tvář), hyperhidróza, poruchy gastrointestinální motility způsobené nezvratnou zácpou, sympatická dysfunkce vedoucí k ortostatické hypotenzi, funkce svěrače není unavená.
4 psychiatrické příznaky jsou častější u deprese, úzkosti, agitovanosti, mírného kognitivního poklesu u některých pacientů, vizuálních halucinací, obvykle nejsou závažné.
Přezkoumat
Kontrola Parkinsonovy choroby
Laboratorní inspekce
1. Snížená aktivita sérového reninu, snížený obsah tyrosinu, snížený obsah NE, 5-HT v substantia nigra a striatum a aktivita glutamát dekarboxylázy (GAD) byla snížena o 50% ve srovnání s kontrolní skupinou.
2. GABA se snížila v CSF a obsah HVA v DAF a 5-HT metabolitech v CSF se významně snížil.
3, biochemická detekce: radioimunoanalýza detekce obsahu somatostatinu v CSF se snížila, DA v moči a jeho metabolitů 3-methoxytyramin, 5-HT a adrenalin, NE také poklesly.
Zobrazovací vyšetření
1, CT, MRI obrazový výkon
Protože Parkinsonova choroba je degenerativní onemocnění centrálního nervového systému, patologické změny hlavně v substantia nigra, striatum, globus pallidus, jádru caudate a mozkové kůře, tedy CT zobrazení, kromě univerzální mozkové atrofie Kromě toho je někdy možné pozorovat kalcifikaci bazálních ganglií. Kromě mozkové atrofie, jako je zvětšení komor, má MRI často také velké množství signálních skvrn v bazálních gangliích a bílé hmotě.
2, výkon obrázku SPECT
(1) Funkční zobrazování dopaminovým receptorem (DAR): Dopaminové receptory jsou široce distribuovány v dopaminergní dráze v centrálním nervovém systému, zejména v substantia nigra, striatum a DAR (DL) je distribuován ve striatu Buněčné tělo cholinergních interneuronů, DAR (D2), se nachází v substantia nigra, striatum dopaminergních neuronových buněk.
SPECT je radionuklid, v současné době hlavně 123I-IBZM, 131I-IBZM, specifický marker D2 receptoru, po intravenózní injekci do lidského těla, prostřednictvím radioaktivity v oblasti bazálních ganglií a frontální, týlní nebo mozkové radioaktivity Poměr, odrážející počet a funkci DAR receptorů, k diagnostice časné Parkinsonovy choroby. Pokud pacienti s časnou léčbou dopa přípravky, upregulace laterální DAR (D2), dlouhodobé používání dopa přípravků pro pacienty s pokročilou Parkinsonovou chorobou, Bazální ganglia / týlní laloky a bazální ganglií / frontální poměr jsou sníženy v mozku.Spektivní zobrazování SPECT dokáže detekovat pouze počet DAR receptorů a nemůže pomoci určit, zda se jedná o primární Parkinsonovu chorobu, ale může rozlišit některé sekundární Parkinsonovy choroby. Může být také použit jako indikátor patogeneze Parkinsonovy choroby a léčby drogami.
(2) Funkční zobrazování dopaminovým transportérem (DAT): Jak je nejasný transport dopaminového transportéru (DAT) dopamin (DA), DAT je distribuován hlavně v bazálních gangliích a thalamu, následuje frontální lalok, obsah DAT a Parkinsonova nemoc Závažností je pozitivní korelace se snížením DAT bazálních ganglií, což je významné u pacientů s časnou Parkinsonovou chorobou.
SPECT používá 11C-WIN35428, 123Iβ-CIT, po intravenózní injekci do lidského těla se měří poměr bazálních ganglií / cerebelární aktivity a poměr thalamické / cerebelární aktivity, což odráží počet DAT v různých oblastech centrální oblasti. U pacientů s časnou Parkinsonovou chorobou je počet DAT v bazálních gangliích významně snížen. .
3, obrázek funkce PET
Diagnóza pozitronové emisní tomografie (PET) Parkinsonovy choroby, její pracovní princip a metoda je v zásadě podobná SPECT, v současné době se spoléhá hlavně na zobrazení metabolismu glukózy v mozku, obvykle pomocí 18F deoxyglukózy (18FDG), protože v rané fázi pacientů s Parkinsonovou chorobou Rychlost lokálního metabolismu glukózy ve striatu je mírně snížena a rychlost pozdního metabolismu glukózy je dále snížena. Existuje mnoho činidel zobrazujících receptory pro PET. Základním principem nuklidů a SPECT, PET může být časná diagnóza Parkinsonovy nemoci, lze použít pro včasnou diagnózu vysoce rizikové populace Parkinsonovy nemoci, je objektivním ukazatelem pro stanovení závažnosti nemoci.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace Parkinsonovy choroby
Diagnóza
1, diagnostický základ
(1) Pacienti středního a staršího věku mají pomalý nástup sexuálního onemocnění.
(2) Ve čtyřech hlavních příznacích (stacionární třes, myotonie, bradykineze, porucha držení těla) jsou nejméně dvě položky. První dvě položky mají alespoň jednu z nich a příznaky jsou asymetrické.
(3) Léčba levodopou je účinná, Levodopa test nebo apomorfinový test pozitivně podporují primární diagnózu PD.
(4) Pacienti bez extraokulární paralýzy svalů, cerebelárních příznaků, ortostatické hypotenze, poškození kuželového systému a svalové atrofie, PD klinická diagnóza a pitevní patologie potvrdili míru shodnosti 75% až 80%.
Diferenciální diagnostika
Idiopatická PD musí být odlišena od familiárního PD a Parkinsonova syndromu a časné atypické případy musí být odlišeny od genetického nebo degenerativního onemocnění s Parkinsonovým syndromem.
