porucha vědomí
Úvod
Úvod do poruchy vědomí Vědomí se týká stavu vnímání sebe sama a okolního prostředí, které lze vyjádřit slovy a činy. Porucha vědomí znamená stav, ve kterém jsou narušeny vnímání lidí a jejich okolí, nebo jsou překážky vnímány mentální činnosti lidí, které jsou vnímány prostředím. Porucha vědomí je také projevem kritické nemoci. Pacient neodpověděl a zcela ztratil vědomí, protože pokročilé nervy byly vážně potlačeny. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: pneumonie, kóma
Patogen
Příčina poruchy vědomí
Lokalizované léze (35%):
(1) cerebrovaskulární onemocnění: mozkové krvácení, mozkový infarkt, přechodný ischemický atak atd .; (2) intrakraniální léze zabývající se kosmickým prostorem: primární nebo metastatický intrakraniální nádor, mozkový absces, mozkový granulom, mozkový parazitismus Cysty hmyzu atd .; (3) kraniocerebrální trauma: pohmoždění mozku, intrakraniální hematom atd.
Difúzní mozkové léze a záchvaty (5%):
(1) Intrakraniální infekční onemocnění: různé encefalitidy, meningitidy, arachnoiditidy, ependymitidy, intrakraniální sinusové infekce atd .; (2) difúzní poranění hlavy; (3) subarachnoidální krvácení (4) mozkový edém; (5) mozková degenerace a demyelinizační léze.
Systémové onemocnění (15%):
1. Akutní infekční onemocnění: různé sepse, infekce toxickou encefalopatií atd.
2. Endokrinní a metabolická onemocnění: jako je jaterní encefalopatie, renální encefalopatie, plicní encefalopatie, diabetická kóma, kóma mukózního edému, hypofýza, krize štítné žlázy, adenální nedostatečnost, laktátová acidóza.
3. Exogenní otrava: včetně průmyslových jedů, drog, pesticidů, otravy rostlinami nebo zvířaty.
4. Nedostatek normálních metabolitů: (1) hypoxie, (2) ischémie, (3) hypoglykémie.
5. Je narušena rovnováha vody a elektrolytů.
6. Fyzické poškození, jako je sunburst, tepelný výstřel, elektrický šok, utonutí atd.
Patogeneze
Různé intrakraniální a extrakraniální léze mohou vést k různým stupňům narušení vědomí, pokud zahrnují jakoukoli část nespecifického vzestupného retikulárního aktivačního systému.
Patofyziologický základ narušení vědomí může být způsoben mechanickým poškozením mozkového kmene nebo důležitých částí mozkové kůry nebo úplným poškozením metabolického procesu mozku. Metabolická dysfunkce může být způsobena transportem energetických substrátů (hypoxie, ischémie, Hypoglykémie) nebo změny v neurofyziologické odpovědi neuronální membrány (lék nebo alkoholismus, epilepsie nebo akutní trauma hlavy).
1. Mozková krevní oběh a metabolismus
Mozek je zjevně závislý na nepřetržitém průtoku krve a transportuje kyslík a glukózu. Míra spotřeby kyslíku v krvi za minutu je 100 ml ve 100 g mozkové tkáně a rychlost spotřeby glukózy je 5 mg. Přestože ke ztrátě vědomí dochází během 8 až 10 sekund po přerušení krevního toku, mozek Množství uloženého cukru může poskytnout 2 minuty energie po přerušení krevního toku.Když dojde k hypoxii při ischémii, bude dostupná glukóza vyčerpána rychleji. Když je normální, průtok krve mozkem (CBF) je 100 g šedý. Asi 75 ml za minutu, 100 g bílé hmoty je asi 30 ml za minutu (průměrně 100 g mozkové tkáně je 55 ml za minutu).
Lokální autoregulace zásobování mozkovou krví může udržovat průměrnou hodnotu CBF přibližně 50 ml za minutu na 100 g mozkové tkáně. Z tohoto 50 ml CBF se extrahuje asi 25 mmol glukózy a přibližně 150 mmol (3,5 ml) kyslíku se extrahuje pro oxidaci glukózy.
Mechanismus, kterým normální CBF odpovídá metabolismu mozku, je nejasný Studie prokázaly, že látky, které se podílejí na tomto mechanismu, jsou Ph, adenosin a oxid dusnatý.
Poškození mozkové tkáně je při hypoxii mnohem lehčí než ischemie a metabolické změny v oxidaci glukózy lze vyjádřit takto:
C6H12O6 → 6CO2 6H2O
V této reakci jsou dva kroky: glykolýza a oxidativní fosforylace. Dospělá mozková tkáň může používat pouze glukózu. Glykolýza začíná fosforylací glukózy a poté se cukr ze šesti uhlíků rozštěpí na dva trikarbonpyruvát a dehydrogenuje se laktátem. Působením enzymu se přeměňuje kyselina mléčná na pyruvát, což je proces, který je reverzibilní. Pyruvát vstupuje do mitochondrií, kde podléhá oxidačnímu metabolismu, tj. Do cyklu kyseliny trikarboxylové.
2. Patofyziologie ischemie a hypoxie bílé hmoty
(1) Rozdíly v ischemickém poškození šedé hmoty v šedé hmotě: depolarizace hypoxie v šedé hmotě podporuje uvolňování excitačního glutamátu, další otevírání všech iontových kanálů s glutamátovým řetězcem, posledně uvedená poněkud Ca2 permeabilita, Ca2 permeabilita kanály Otevření způsobuje, že Ca2 proudí do buněk ve velkém množství, a aktivuje destruktivní enzymy, jako je intracelulární esteráza a proteáza, a způsobuje trvalé poškození buněk.
V bílé hmotě neexistuje žádná glutamátová synapse, takže ischemická membránová depolarizace bílé hmoty nezpůsobuje poškození zprostředkované glutamátem, ale způsobuje, že Na neustále proudí do buňky přes Na kanál, který není inaktivován vytrvalostí. Normální transmembránový Na gradient se zhroutí, gradient Na zmizí a membránová depolarizace způsobí, že Ca2 bude odebrán z buňky za normálních podmínek výměnou za Na-Ca2 protein pro výměnu Na za vytvoření Ca2 přítoku a intracelulární přetížení Ca2 způsobí trvalé poškození. A ztráta funkce.
(2) Role kyseliny y-aminomáselné a adenosinu: kyselina y-aminomáselné (GABA) a adenosin jsou přítomny v bílé hmotě centrálního nervového systému a v bílé hmotě nejsou žádné synaptické terminály, takže tyto neuroaktivní látky nejsou Synaptické uvolňování, a pravděpodobněji v důsledku reverzního působení Na a membránového potenciálu závislých absorpčních proteinů.
(3) Diskuze o mechanismu účinku: Obecně GABA a adenosin působí na zcela odlišné specifické receptory, aby vykazovaly intracelulární účinky, ale v hypoxické bílé hmotě se zdá, že GABA a adenosin působí na stejné intracelulární složky. Tento ochranný účinek je nezbytný z důvodu omezené účinnosti GABA a adenosinu produkovaného bílou hmotou.
Extracelulární extracelulární molekuly GABA a adenosinu stimulují intracelulární sekvenční odpověď receptoru, čímž se zvyšuje tolerance buněk k hypoxii GABA působí na receptor GABA-P, který je spojen s intracelulární proteinovou kinázou C (proteinová kináza). C, PKC), aktivovaný PKC přenáší fosfát na různé intracelulární proteiny, což má za následek změněnou funkci.
Odtok K a příliv Na způsobený hypoxickým poškozením bílé hmoty, což vede k zpětnému otevření translokačního proteinu Na-Ca2, podporuje Ca2 do buněk, hypoxie je také spojována s endogenním GABA, uvolňováním adenosinu, aktivovaným GABA-β Receptory a adenosinové receptory aktivují intracelulární PKC spojením G-proteinu. Aktivace proteinkinázy C je často spojena s downregulací proteinů fungujících na membráně. PKC může také snižovat hypoxické bílé Na kanály a ovlivňovat příliv Na.
Prevence
Prevence vědomí
Pokuste se zabránit včasné, včasné detekci a včasné léčbě. Udržujte hygienu životního prostředí, věnujte pozornost osobní hygieně a veřejnému zdraví a buďte v dobrém prostředí. Pokud se cítíte nepříjemně nebo máte jiné nemoci, neléčte se slepě. Měli byste jít do pravidelné nemocnice pro profesionální ošetření, abyste se vyhnuli oddálení nemoci. Věnujte pozornost doplňkové výživě a práci a odpočinku. Dávejte pozor na své zdraví.
Komplikace
Vědomí poruchy vědomí Komplikace pneumonie kóma
Může být doprovázena změnami životních funkcí, jako je aspirační pneumonie, dýchací srdeční rytmus a traumatická zranění způsobená kómatem.
Příznak
Příznaky poruchy vědomí Časté příznaky Nedávné události Fenomén zapomnění Neaktivní tichý vzor Porucha orientace Ospalost Myšlení nesoudržná reakce Pomalé dýchání Nepravidelná demence
Změna vědomí je koncepčně rozdělena do dvou kategorií.
Třída vzrušení, „přepínací“ systém vědomí, představuje řadu nepřetržitých unifikovaných behaviorálních stavů od uvědomění do kómy. Klinické rozdíly jsou: 1 uvědomění, 2 letargie ; 3 zmatek; (zmatek); 4 spánku a kóma (kóma), tyto stavy jsou dynamické, mohou se časem měnit, mezi nimi není žádná jasná hranice, kromě kómy a omráčení, Patří také do kategorie změny vědomí a ovlivňuje úroveň probuzení.
Jiný typ „vědomí“ označuje „obsah“ mentálních (psychologických) činností, tj. Pokročilé funkce mozku, zahrnující kognitivní a afektivní činnosti. Mezi příklady takových změn ve vědomí patří demence, zapomínání, klam a Nepozornost atd., Kromě hluboké demence, takové změny vědomí nezahrnují úroveň vzrušení.
Jedinou normální formou změny vědomí je spánek.
Vědomí nebo vědomí je úplný a normální stav probuzení.
1. Ospalost: Časné projevy narušení vědomí, kdy pacient často usne, může být probuzen, probudí se poté, co je vědomí v zásadě normální nebo má mírnou dezorientaci a necitlivost.
2. Vědomí zmatku: Čas, prostor a orientace pacienta jsou očividně překážkami, myšlení je nekonzistentní, často odpovídá na otázky, iluze může být vynikajícím výkonem, iluze je vzácná a emoce jsou lhostejné.
3. Ospalost: Pacient je v hlubokém spánku, nemůže se probudit, nemůže odpovědět a vyhne se nebo se probudí k škodlivým podnětům, jako je akupunktura, tlak atd., Ale okamžitě usne.
4. Kómata: ztráta vědomí, nemůže být vnímána různými vnějšími podněty nebo vnitřními potřebami, může mít bezvědomé činnosti, žádné podněty nemohou být probuzeny, podle stimulační odezvy a reflexní aktivity lze rozdělit do tří stupňů:
Světelné kóma: náhodná aktivita zmizí, reaguje na bolestivé podněty, existují různé fyziologické reflexy (polykání, kašel, rohovkový reflex, pupilární reakce na světlo atd.), Tělesná teplota, puls a dýchání se významně nezmění a mohou být doprovázeny křečemi nebo agitací.
Hluboké kóma: náhodné činnosti zcela zmizely, žádná reakce na různé podněty, různé fyziologické reflexy zmizely, může dojít k nepravidelnému dýchání, poklesu krevního tlaku, inkontinenci, uvolnění svalů a rigiditě mozku.
Extrémně bezvědomí: známé také jako smrt mozku, pacient je ve stavu náhlého úmrtí, nedochází k spontánnímu dýchání, mizí různé reflexy, EEG je patologický elektrický odpočinek, ztráta funkce mozku trvá déle než 24 hodin, čímž se eliminuje vliv lékových faktorů.
5. Kómata třídy: Mnoho různých behaviorálních stavů se může chovat jako kómatu nebo může být zaměňováno s kómatem a pacienti, kteří jsou původně v kómatu, se mohou postupně měnit do jednoho z těchto stavů po různé době. Mezi tyto behaviorální stavy patří zejména: uzamčený syndrom, známý také jako diferenční stav, perzistentní vegetativní stav, nekinetický mutismus, vůle (abulia), katatonie, pseudokóm, jakmile pacient má cyklus spánku a bdění, skutečná kóma již neexistuje. Identifikace těchto stavů se skutečnou kómou je použití vhodné léčby a prognózy. Důležité.
6. Stav deliria: závažnější než vědomí, dezorientace a sebepoznání jsou překážky, nemohou normálně kontaktovat vnější svět, často mají bohaté iluze a halucinace, živé a realistické iluze mohou způsobit strach, útěk nebo zranění Chování, klinické rysy sputa, s deficitem pozornosti, nízkou úrovní vědomí, poruchami vnímání a poruchami cyklu spánku a bdění, jsou hlavními příznaky.
Porucha vědomí je často volatilita a přechodná. Aby bylo možné stanovit závažnost poruchy vědomí, posoudit její pokrok, sledovat odpověď na léčbu a posoudit prognózu, vyvinuly cizí země od roku 1949 různé stupnice. Tyto stupnice lze zhruba rozdělit do dvou kategorií. Jedním z nich je stupnice kómy, která nezávisle kombinuje různé příznaky, aby se získala závažnost kómy, druhou je bodovací systém, který je odlišný od stupnice kómy, který nezávisle vyhodnotí a analyzuje každý symptom, a nakonec Podle skóre k určení stupně narušení vědomí je v Číně nejrozšířenější stupnice Glasgow Coma Scale, kterou vyvinuli Teasdale a Jennett (1974) a v Číně se široce používá.
Stupnice Glasgow Coma Scale má maximální skóre 15 bodů a minimální skóre 3 body. Čím vyšší skóre, tím jasnější vědomí. Stupnice je méně jednoduchá a praktická, ale děti mladší 3 let, starší, nemluvné, 聋Hloupí lidé, duševní pacienti atd. Jsou omezeni v aplikaci kvůli obtížím ve spolupráci, navíc nemůže škála posoudit poruchu vědomí před vědomím a emoční reakci a poruchu chování pacienta nelze popsat.
Přezkoumat
Vyšetření narušení vědomí
(1) Zjistěte, zda došlo k narušení vědomí.
(2) Určete stupeň nebo typ narušení vědomí. Běžné metody jsou:
1. Klinická klasifikace, zejména pro řeč a různé podněty, pro sledování reakce pacienta na soudce, jako je dýchání jména, tlačení ramen a paží, tlačení na sakrální řez, akupunktura kůže, mluvení s ní a její provádění. Účelové jednání atd.
2. Metoda hodnocení stupnice Glasgow Coma Scale: Tato metoda je založena na metodě hodnocení stupně narušení vědomí v reakci na blikání, verbální podněty a příkazové akce.
(3) Identifikujte příčinu narušení vědomí.
(4) Diagnostické postupy pro narušení vědomí.
1. Zaměřte se na vyšetření neurologických příznaků a meningálního podráždění, věnujte pozornost tělesné teplotě, dýchání, pulsu, krevnímu tlaku, zornici, skléře, obličeji, barvě rtů, orálnímu a ušnímu stavu, vydechovanému zápachu.
2. Laboratorní testy: jako je krev, žilní krev, moč, anální prst, obsah žaludku, hrudník, elektrokardiogram, ultrazvuk, mozkomíšní mok, kraniální radiografie, CT a MRI.
Diagnóza
Diagnostika poruchy vědomí
Diagnóza
Reflex mozkového kmene je klíčem k určení místa poškození u pacientů s poruchou vědomí.
1. Obecně je pacient v kómatu a brainstemový reflex je normální, což svědčí o rozsáhlém poškození nebo dysfunkci bilaterální mozkové hemisféry.
2. Velikost, tvar a odezva zornice jsou normální, což naznačuje, že parasympatická efferentní vlákna okulomotorického nervu, která se smršťují z horního mozkového sinu, jsou úplná (aferentní vlákna tohoto reflexního oblouku jsou optický nerv).
Pokud je zornice menší než 2 mm, je obtížné vyhodnotit reakci na světlo. Pokud je vnitřní světlo příliš silné, není snadné kontrolovat odezvu zornice na světlo. Kruhové zornice (o průměru 2,5 až 5 mm) s velkými fotoreakcemi na obou stranách mohou často eliminovat poškození středního mozku.
Žárek rozšířená (větší než 5 mm), žádná odezva na světlo nebo špatná, může být poškozením středního mozku (na stejné straně), nebo apokalypsovým útlakem středního mozku a / nebo okulomotorického nervu, jednostranným zorníkem Navrhuje se ipsilaterální léze zabírající prostor, ale občas se vyskytuje na opačné straně, což je způsobeno tlačením středního mozku na opačnou stranu vrchlíku.
Oválné a mírně mimo středové zornice (ektopické zornice) jsou často doprovázeny časnou kompresí midbrainů a okulomotorických nervů, bilaterální dilatace zornic a ztráta světelné odezvy naznačují vážné poškození midbrainů a nejpravděpodobněji kvůli útlaku apokalypsy Může se tedy jednat o otravu anticholinergními léky.
Bilaterální malí žáci reagují na lehké, ale nikoliv přesné žáky (o průměru 1 až 2,5 mm), což svědčí o metabolické encefalopatii nebo hlubokých bilaterálních lézích hemisféry (jako je hydrocefalus nebo thalamické krvácení), které jsou způsobeny thalamusem Podobná malá žáci mohou poškodit i sympatická nervová vlákna a hluboká kóma způsobená otravou barbiturátem. Bilaterálně malé (méně než 1 mm), ale fotoreaktivní žáky naznačují předávkování anestézií, ale mohou být také pozorovány při akutním extenzivním Bilaterální krvácení z poníků.
3. Zkontrolujte pohyby očí, abyste zhodnotili funkci velké oblasti mozkového kmene.
Nejprve je třeba pozorovat oční víčko, věnujte pozornost poloze oční bulvy v klidu a spontánnímu pohybu oční bulvy. Horizontální oddělení očí ve statickém stavu je poloha oční bulvy, která normálně spí, a oko v klidu zavřené, což svědčí o poškození nervu. Příčinou je vnější šlacha rekta, což znamená, že poníky jsou poškozeny. Při zvýšení intrakraniálního tlaku se často vyskytuje oboustranná nervová obrna. Jedná se o pseudo-lokalizační znak. V době klidu je únos oka často doprovázen rozšířenými zornicemi na stejné straně. Ochrnutí očního nervu způsobuje vnitřní křeč konečníku, téměř všechna oddělení vertikální osy nebo vychýlení oční bulvy je způsobeno mozkovým mostem nebo poškozením mozku, doprovázeným zvětšenou mozkovou komorou, hydrocefalem, poloha dvojitého oka je často nižší než vodorovná čára Tomu se říká „znamení slunce“.
Spontánní pohyby očí v kómatu jsou většinou horizontální plovoucí oky. Toto cvičení naznačuje, že jsou poškozeny mozeček a poníky, což je stejné jako normální reflexní pohyby očí. „Oční bobbing“ označuje rychlý pohyb obou očí směrem dolů Stav pomalého pohybu nahoru ukazuje, že mechanismus horizontálního pohybu obou očí je poškozen a je charakteristický pro bilaterální léze ponků.
"Oční máčení" se týká pomalého pohybu směrem dolů, ke kterému dochází u pacienta s normální reflexní úrovní pohledu, a následného rychlého pohybu obou očí směrem nahoru, což je zvláště běžné u difúzního hypoxického poškození. Pacienti s mozkovou kůrou mohou mít perzistentní pohled nahoru nebo dolů Při poškození thalamu a horního midbrainu se mohou oči otočit dolů a dovnitř.
"Panenkovým okem" nebo pohybem očního pohybu je nejprve otáčet hlavou ze strany na druhou stranu nebo vertikálně otáčet hlavou a vyvolat reflexní pohyb oka opačný ke směru pohybu hlavy. Tyto reakce vznikají ztracením. Reflexní pohyb mozkového kmene vestibulárního jádra a krční proprioceptor, vizuální pohled ovládaný mozkovou hemisférou v bdělém člověku normálně tyto reflexy potlačuje a neuronální kanály horizontálního pohybu reflexu vyžadují integritu paranukleární oblasti A skrz střední podélný svazek (MLF) a kontralaterální oční nervy.
Zkoumáním reflexního pohybu očí lze získat dva druhy informací: Za prvé, při narušení vědomí způsobeném oboustrannými lézemi hemisféry nebo časným metabolismem nebo inhibicí léčiva, jsou oči náchylné k pohybu z jedné strany na druhou stranu opačně ke směru hlavy. Inhibice brainstemového reflexu na opačné straně poškozené mozkové hemisféry se ulevuje. U pacientů s letargií se rotace hlavy začíná 2 až 3krát, což způsobuje pohyb očí v opačném směru. Po pohybu oční bulvy může tato technika sama o sobě způsobit Pacientův vzrušující a reflexní pohyb se zastavil a zadruhé, pohyb kloubů hlava-oko prokázal, že nervový průchod mozkového kmene z vysoké krční míchy, dřeň k midbrainu je neporušená (vysoká krční mícha a dřeň jsou vestibulární a způsobené samotným rotorem). Proprioceptivní vstup je počáteční část impulsu; midbrain je součástí nervu okulomotoru), proto metoda cefalického reflexního vyšetření má prokázat, že nervový kanál mozkového kmene je funkčně neporušený.
Úplný nedostatek pohybu očních adukcí, což naznačuje, že ipsilaterální midbrain (poškození očního nervu) nebo MLF-zprostředkované reflexní pohyby očí (jako je internuclear oftalmoplegia), poškození okulomotoru je často doprovázeno rozšířenými zornicemi a V době odpočinku je oční bulva vodorovně zkosená, pokud se jedná o MLF, tyto dva druhy výkonů neexistují. Je obtížné provést endoskopické stažení při otočení hlavy, což je mírná abnormalita symetrie při kontrole oka panenky. Vysvětlete to pečlivě.
Test s proměnlivou teplotou (vestibulární oční reflex) pro testování vestibulární funkce je užitečným pomocným testem pro test hlavy a očí.
Kloubní pohyb oční bulvy v klidu je neúplný nebo koordinovaný pohyb očí při otočení hlavy, což naznačuje, že poškození ponků na ochrnuté straně nebo poškození kontralaterálního čelního laloku lze shrnout jako „obě oči hledí na stranu poškození hemisféry a odchylují se od mozkového kmene.“ Boční strana léze, vychylování očí spojené s lézemi čelních laloků, lze obvykle překonat rychlou zatáčkou. Epilepsie může také způsobit, že protilehlé oční bulvy budou mít rytmus, pohyb sakrálního oka na stranu pohledu a příležitostně Oči jsou protichůdně odsazeny od strany hemisférové léze, která je „očima špatné cesty“.
Když lék inhibuje reflexní pohyb oka, je třeba výsledek manuálního vyšetření interpretovat velmi pečlivě. Obvykle se oči často točí s hlavou, ale v případě otravy lékem, když se hlava otáčí a oční bulka se zdá být fixovaná na místě, je snadné být Misdiagnosed jako poškození mozkových kmenů, tyto léky, jako je fenytoin, tricyklická antidepresiva, otrava barbiturátem, příležitostný alkohol, fenothiazin, otrava neuromuskulárními blokátory také inhibují binokulární reflexní pohyb, velikost zornice Normální a přítomnost světelných reflexů odlišuje většinu léků vyvolaných poruch od poškození mozkových kmenů.
4. Ačkoliv použití samotného rohovkového reflexu není velké, může potvrdit abnormalitu pohybu očí, protože rohovkový reflex také závisí na integritě rybníků.
5. Při pozorování dýchacího schématu u pacientů s poruchou vědomí je to užitečné pro diagnózu. Mělké a pomalé dýchání s časovým rytmem svědčí o metabolických onemocněních nebo otravě léky.Rýchlé a hluboké dýchání často naznačuje metabolickou acidózu, ale může být také vidět v rybnících. A léze v rovině středního mozku, dýchání Chen-Shi má typický cyklus, s krátkou apnoe během ukončení, což naznačuje difúzní nebo metabolickou inhibici bilaterálních hemisfér.
Diferenciální diagnostika
Když se pacient stane komatózním, musí být identifikován s následujícími zvláštními poruchami vědomí:
1. Decoricate syndrom: kvůli masivní destrukci nebo poškození cerebrálních kortikálních nervových buněk, ztráta funkce, subkortikální funkce je relativně neporušená nebo obnovená, v této době je pacient v bezvědomí, ale má probuzení a nemá žádný jazyk. Může mrknout, oční bulva se může otáčet, svaly končetin jsou vysoké, jsou zde zatahovací pohyby a obranné pohyby, jsou sání, žvýkání, držení reflexu, objevující se v kortikální poloze, běžné v období zotavení z bezvědomí, nemýlte, že je pacient stále v kómatu .
2. Akinetický mutismus: známý také jako probuzení koma, způsobené částečnou destrukcí aktivačního systému vzestupu mozkových kmenů, stav probuzení pacienta je snížen, ticho, žádný pohyb, inkontinence, ale existuje řízená reakce, autonomní nerv Reakce je normální, bolest částečně zmizí, polykání je stále zachováno, žvýkání se odráží a mozek se často narovná.
3. Uzamčený syndrom: ventrální poranění ponků, poškození bilaterálního kortikospinálního traktu a kortikálního medulárního svazku, takže se ztratí funkce pohybu pod lézí. V tomto okamžiku může pacient mrknout a zavřít oko, nikoli vodorovně. Cvičení, schopné vertikálního pohybu, může odpovědět „ano“ nebo „ne“ zavřením nebo vertikálním pohybem oka. Protože systém není poškozen a aktivace je aktivována, pacient je v bezvědomí a nemá spontánní jazyk, proto se také nazývá pseudokóm.
4. Přetrvávající vegetativní porucha: mozková kůra, subkortikální poškození, porucha pacienta, žádný jazyk, žádná aktivita a autonomní dysfunkce (vegetativní).
