primární glaukom s otevřeným úhlem
Úvod
Úvod do primárního glaukomu s otevřeným úhlem Primární glaukom s otevřeným úhlem (primární openangleglaukom) je také známý jako chronický jednoduchý glaukom, obvykle známý jako pomalý single. Je to kvůli zvýšení nitroočního tlaku jako základní funkce, která zase způsobuje poškození zrakového nervu a poškození zorného pole a konečně vede k slepé progresivní chronické oční chorobě. Glaukom s otevřeným úhlem je většinou široký úhel, několik z nich je úzkých úhlů a primární glaukom s otevřeným úhlem Je to onemocnění více než jednoho typu, doprovázené běžným poškozením gangliových buněk sítnice a zrakového nervu. Onemocnění je ukryté a často nemá žádné příznaky, často se vyskytuje při rutinních očních vyšetřeních nebo zdravotních prohlídkách. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímatelná populace: Pacient je o něco více mužský a věk je mezi 20 a 60 lety. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: oční hypertenze
Patogen
Primární příčina glaukomu s otevřeným úhlem
V etiologické studii, ačkoli je přesná příčina stále nejasná, je známo, že některé faktory úzce souvisejí s nástupem primárního glaukomu s otevřeným úhlem a nazývají se rizikové faktory pro primární glaukom s otevřeným úhlem. Rizikové faktory jsou následující:
Genetické faktory (20%):
Primární glaukom s otevřeným úhlem má genetickou predispozici, ale jeho přesný genetický vzorec nebyl stanoven. Obecně se považuje za polygenní, a proto je nejnebezpečnějším faktorem rodinná historie primárního glaukomu s otevřeným úhlem. Sexuální glaukom s otevřeným úhlem má vyšší výskyt pozitivní rodinné anamnézy a výskyt příbuzných u pacientů s primárním glaukomem s otevřeným úhlem je vyšší než u běžných lidí. Genetický zákon s otevřeným rohovkovým glaukomem: moderní genetika, zejména farmakologie - Hormone Boost Gene and Immunogenetics HLA System Existují dvě školy genetiky pro glaukom s otevřeným úhlem. Většina věří, že glaukom s otevřeným úhlem je vícefaktorové genetické onemocnění. Výskyt vícefaktorového genetického onemocnění je určován genetikou a prostředím. Tři parametry měření glaukomu: jeden nitrooční tlak, hodnota C, poměr C / D jsou kvantitativní znaky, kvantitativní znaky jsou obvykle určeny více páry genů, proto je glaukom s otevřeným úhlem multifaktoriální genetická choroba.
Krátkozrakost (14%):
Výskyt primárního glaukomu s otevřeným úhlem u myopie, zejména u pacientů s vysokým krátkozrakým, je také vyšší než u normální populace. Důvodem může být to, že axiální délka pacientů s vysokou krátkozrakostí mění strukturu skléry a zrakového nervu, což vede k jeho toleranci k nitroočnímu tlaku. Souvisí to se sníženým odporem.
Citlivost kortikosteroidů (15%):
Primární glaukom s otevřeným úhlem je vysoce citlivý na kortikosteroidy a má vysokou míru citlivosti od 4% do 6% u pacientů s primárním glaukomem s otevřeným úhlem ve srovnání se 4% až 6% v normální populaci pro kortikosteroidní testy. Vzestup až 100%, vztah mezi kortikosteroidy a patogenezí primárního glaukomu s otevřeným úhlem není zcela objasněn, ale je známo, že kortikosteroidy ovlivňují funkci trabekulárních buněk a metabolismus extracelulárních matric.
Patogeneze
Ve studii patogeneze primárního glaukomu s otevřeným úhlem je příčinou zvýšeného nitroočního tlaku zvýšení odporu komorového moku proti výtoku, ale přesné umístění a mechanismus blokování výtoku z vody nejsou zcela jasné. Studie neokonfukonismu a pozorování, že odtok komorového moku je způsoben patologickými změnami ozařovacího kanálu duhovky rohovky, mezi tyto patologické změny patří kolagenová vlákna trabekulární síťoviny a elastická degenerace vláken, endoteliální buňky proliferující trabekulární síťoviny a redukce endoteliálních buněk. Akumulace extracelulárního plaku a kolagenu v trabekulární mřížce, zahušťování trabekulární mřížky, zúžení nebo zmizení trabekulárního prostoru, redukce polykání velkých bublin v Schlemmových endotelových buňkách, zhroucení Schlemmovy trubice, stenóza, uzávěr, degenerace sběrné trubice, Stenóza lumenu atd., Ale výše uvedené výsledky, se získají histopatologickým studiem řezu trabekulární tkáně, ovlivněného materiálem a technologií výroby, a někteří vědci se domnívají, že výše uvedené patologické změny lze také pozorovat v normálním věku neglaukomu. Lidé proto výsledky výše uvedených histopatologických studií zcela nevysvětlili příčinu zvýšeného nitroočního tlaku u glaukomu.
V posledních letech prostřednictvím in vitro kultury trabekulárních buněk, aplikované biologie, biochemie, farmakologie, molekulární biologie a molekulární imunologie, struktury a funkce trabekulárních buněk, metabolismu trabekulárních buněk, léčiv proti trabekulárním buňkám Účinky funkce, trabekulární extracelulární matrice, skeletu buněčných kontrakcí, buněčných membránových receptorů a metabolismu kortikosteroidů byly rozsáhle studovány, což nám umožnilo hlubší pochopení patogeneze primárního glaukomu s otevřeným úhlem. Rozumí se, že současný primární glaukom s otevřeným úhlem je abnormální tvar a funkce trabekulárních buněk, což vede k obstrukci komorového moku a zvýšenému nitroočnímu tlaku. Mechanismus je: 1 složky extracelulární matrice trabekulárních buněk a Změny v obsahu (mukopolysacharid, kolagen, nekogenový glykoprotein, elastin, biotin atd.), Stenóza a kolaps trabekulární síťoviny; 2 abnormality obsahu kosterního smrštění a složení v trabekulárních buňkách (mikrodráty, Mikrotubuly a střední vlákna, ve kterých jsou aktinová vlákna z mikrovláken významně snížena), je snížena kontraktilita trabekulárních buněk a zmenší se síla mezi trabekulárními buňkami nebo ztuhne, čímž se zmenší Odtok komorové tekutiny je blokován a je zvýšen nitrooční tlak. Další faktory, jako je tkáňový fibrinolytický systém, prostaglandiny a abnormální metabolismus kortikosteroidů, mohou také ovlivnit funkci vodného odtokového systému. Předpokládá se, že při neustálém zlepšování a prohlubování výzkumných metod a výzkumných metod. Etiologie a patogeneze primárního glaukomu s otevřeným úhlem bude postupně rozpoznána a zvládnuta.
Chronický jednoduchý glaukom, když je zvýšený nitrooční tlak, je úhel okluze stále otevřený, ačkoli komorový mok a trabekulární povrch mohou být plně kontaktovány, ale komorový mok nemůže být vypuštěn a nitrooční tlak je zvýšen, příčina zvýšeného nitroočního tlaku může být způsobena Následující situace:
1. Variace trabekulární tkáně: ztuhnutí trabekulární tkáně, degenerace, smršťování ok, trabekulární lamelární vrstva se stává nepravidelnou nebo dokonce poškozenou, endoteliální buňky se zvětšují, degenerace kolagenu, elastická degenerace, mezera ve struktuře trabekulární sítě Zúžený.
2. Vypouštěcí funkce Schlemmovy trubice a její výstupní trubice nebo externí sběrné trubice je snížena.
3, zvýšený žilní tlak: nestabilita nervů cévních tepen, periodický sympatický nerv, zvýšení kapilárního žilního tlaku, zvýšený žilní tlak v horní části sklerózy, což má za následek potíže s výtokem komorové tekutiny.
Prevence
Primární prevence glaukomu s otevřeným úhlem
Glaukom s otevřeným úhlem postupuje pomalu a nemá zjevné příznaky. Je těžké ho najít včas. Mnoho pacientů má tubulární vidění v obou očích. I když jsou slepí, přicházejí vyhledat lékařskou léčbu. Stále však nevědí, kdy jsou nemocní. Někteří pacienti jsou neúmyslní. Když jsem zkontroloval fundus, našel jsem ho náhodou, i když jsem byl slepý, přišel jsem vyhledat lékařskou péči, ale stále nevím, kdy jsem onemocněl. Někteří pacienti to náhodou našli, když náhodně vyšetřili fundus. Proto buďte na pacienta upozorněni, jinak bude riziko ještě nebezpečnější. Velký, pacient je o něco více mužský, věk je mezi 20 a 60 lety a incidence se s věkem zvyšuje. Podle příslušných údajů 24,7% do 40 let, 75,3% nad 40 let, otevřený úhel Glaukom zahrnuje: chronický jednoduchý glaukom, glaukom s nízkým nitroočním tlakem a hypersekreční glaukom.
Po včasném ošetření, zejména u osob s glaukomem v rodinné anamnéze, by mělo být pravidelně sledováno oční vyšetření, které by mělo věnovat pozornost odpočinku a spánku, vyhýbat se přepracování a emočnímu rozrušení, číst nebo zapojovat blízké pracovníky a mít dostatečné světlo.
Komplikace
Komplikace primárního glaukomu s otevřeným úhlem Komplikace, vysoká oční hypertenze
Nejzávažnějšími důsledky tohoto onemocnění jsou hlavní souběžné poruchy zraku a další poruchy zraku, těžká slepota, poškození optického disku a atrofie vlákniny sítnicových nervů, které přímo souvisí s jeho prognózou.
Příznak
Primární příznaky glaukomu s otevřeným úhlem Časté příznaky Zvýšený nitrooční tlak, změny fundusu, nitrooční tlak, náhlý nárůst tlaku očí, vysoký nitrooční tlak, vada zorného pole, duhové vidění, otok oka
Klinické projevy:
a) Vědomé příznaky
V počátečním stádiu nejsou téměř žádné příznaky. Když léze postupuje do určité míry, dochází k vizuální únavě, mírnému otoku očí a bolestem hlavy. Když se nitrooční tlak výrazně mění nebo je úroveň nitroočního tlaku vysoká, objeví se také duhové a mlhové vidění. Redukce, ale centrální vidění, není ovlivněna, často způsobena noční slepotou a nepohodlnými pohyby, a nakonec je vidění úplně ztraceno.
(dvě) znaky
1. Změny Fundus: Časný fundus může být normální. Jak se léze vyvíjí, fyziologická deprese se postupně zvětšuje a prohlubuje a krevní cévy se pohybují směrem k nosní straně. Zadní bradavka je bledá, deprese je přímo k okraji bradavky a sítnicové krevní cévy jsou ohnuty přes okraj bradavky. Nebo stoupání na svah, výše uvedené tři charakteristiky jsou typické pro šálek modrého světla, je důležité identifikovat změny v optické papilě časného glaukomu, aby bylo možné provést včasnou diagnózu.
2, roh: tvar rohu není ovlivněn nitroočním tlakem.
3. Intraokulární tlak: Změna nitroočního tlaku se projevuje zvýšením fluktuační amplitudy a zvýšením hladiny nitroočního tlaku. Amplituda je většinou vysoká ráno, nízká odpoledne, nejnižší uprostřed noci, nestabilní nitrooční tlak a amplituda je větší než zvýšení nitroočního tlaku. Dříve jsou změny nitroočního tlaku někdy rychlé, někdy pomalé a někdy relativně statické.
4, zorné pole: neustálý vysoký nitrooční tlak, přímý útlak vláken zrakového nervu a jeho krevního zásobovacího systému, takže ischémie a atrofie hlavy zrakového nervu, změna ve zorném poli, prostřednictvím změn stavu vidění lze odhadnout závažnost léze a léčby.
(1) Změna centrálního zorného pole: Včasná detekce temné skvrny v postranním středu oblasti Bjerrum. Když se nemoc vyvíjí, temná škorpión se rozpíná a ohýbá směrem ke středu, aby vytvořila temnou skvrnu ve tvaru luku (tmavá skvrna Bijerrum) a nakonec dosáhne střední vodorovné linie nosní strany. Zakončí vznik nosního stupňovitého tvaru (Ronne Ronne) Pokud se krok objeví nahoře a dole a je připojen střed nosu, vytvoří se kruhová tmavá skvrna, která se může postupně rozšířit a vytvoří se vada nosního boku vizuálního pole. Připojeno.
(2) Změna periferního zorného pole: Současně nebo později, jakmile se centrální vizuální pole objeví tmavé skvrny, se zmenší vizuální pole nosní periferní části, nejprve nad nosem a poté pod nosem, a konečně na časové straně je nosní strana rychlejší a někdy nosní strana má kvadrant. Vada nebo úplná vada a v časovém poli nedochází ke zjevné změně. Pokud je také omezeno časové zorné pole, poslední část je pouze 5 až 10 ° ve střední části, což je tubulární zorné pole. V tomto okamžiku lze centrální vidění 1.0 z času na čas zachovat.
Atrofie svazku sítnicových nervových vláken: atrofie proužků se objevuje brzy pod velkým cévním obloukem iliakálního hřebenu a pod podpaží. Oftalmoskop je vidět mezi pruhy svazků bílých nervových vláken, černými pruhy rozšířenými, středními a pozdními, bílými pruhy úplně Zmizená neurotropní kvadrantová atrofie a difúzní atrofie.
Přezkoumat
Vyšetření primárního glaukomu s otevřeným úhlem
Měření nitroočního tlaku
Proveďte měření intraokulárního tlaku 24h, což je denní křivka nitroočního tlaku. Intraokulární tlak je nezbytnou podmínkou pro udržení normální vizuální funkce Normální nitrooční tlak má zvláštní vliv na optické vlastnosti oka, cirkulaci tekutin v oku a metabolismus krystalů. Za normálních okolností je tvorba vody, výtoku a obsahu očí ve stavu arteriální rovnováhy, pokud je tato rovnováha slepá, dojde k patologickému nitroočnímu tlaku.
2.Heidelberská sítnicová tomografie
Podle principu konfokálního laserového skenování se skenování po vrstvě a morfometrické kvantitativní měření optického disku provádí za účelem stanovení hranice optického pohárku a měřicí parametry okraje disku jsou objektivnější, ale standardizace hranice optického disku je stanovena, ale různé disky nelze ignorovat. Individuální rozdíly.
3. Optická koherenční tomografie
Použitím diodového laseru 820nm pro skenování vrstvy nervových vláken sítnice kolem optického disku se získá pohled v řezu na vrstvu nervových vláken obklopující oblast optických disků a získá se informace o tloušťce každé vrstvy kvadrantových nervových vláken, ale nedostatečnost je taková, že chyba způsobená nakloněním roviny měření nemůže být opravena. Probíhá vylepšení.
4.GDx glaukomový diagnostický přístroj
K kvantitativnímu měření optického disku a jeho okolní vrstvy nervového vlákna sítnice byl použit 780nm diodový laser. Ve srovnání s předchozími dvěma nástroji byl detekční rozsah široký a bylo získáno více parametrů. V klinické aplikaci však byly výsledky výrazně ovlivněny morfologií rohovky.
5. Analyzátor tloušťky sítnice
Pomocí topografického zobrazovače podobného mapám ke kvantifikaci parametrů, jako je tloušťka sítnice v lokálním rozsahu, jsou změny parametrů sítnice citlivější než změny v morfologii optického disku.
6. Další psychofyzikální a vizuální elektrofyziologická vyšetření
Subjektivní test vizuální funkce pro hodnocení poškození zrakové funkce glaukomu, kromě zorného pole, existuje také rozlišení barevného vidění a citlivost na kontrast. Mnoho studií prokázalo, že glaukom může v raném stádiu selektivně poškodit modro-žluté vidění a tyto změny se mohou vyskytnout u defektů zorného pole. V minulosti byla porucha barevného vidění spojena se stupněm defektu zorného pole. Změnila se také kontrastní citlivost u pacientů s glaukomem. Počáteční výkon ukázal, že se snížila citlivost prostorového kontrastu u vysokofrekvenční části, částečně se snížila citlivost prostorového kontrastu na nízké frekvenci, pozdější stádium se snížilo na plnou frekvenci a citlivost na časový kontrast. Stupeň poškození ve středním kmitočtovém pásmu je zřejmý v rané fázi glaukomu a kontrastní citlivost může také nastat před vadou zorného pole, ale změny barevného vidění a kontrastní citlivosti v časném glaukomu se překrývají s normálními lidmi a specificita není vysoká.
Vizuální elektrofyziologické vyšetření se také používá k detekci vizuální funkce glaukomu, protože glaukom je onemocnění, které poškozuje sítnicové gangliové buňky a zrakový nerv, je to hlavně vizuální evokované potenciální vyšetření, zejména vzorový vizuální evokovaný potenciál, a jeho typickou glaukomovou změnou je inkubační doba. Prodloužená a snížená amplituda, vizuální evokovaný potenciál vzoru je velmi citlivý na poškození zrakového nervu a někteří pacienti s primárním glaukomem s otevřeným úhlem nebo oční hypertenzí bez změn zorného pole mohou detekovat abnormální vizuální evokovaný potenciál, ale někteří byli zjevní U pacientů s primárním glaukomem s otevřeným úhlem s defekty zorného pole je vzorec vizuálně evokovaných potenciálů stále normální. Citlivost velkého čtverce, rychlá konverze a stimulace malým stimulačním polem nebo subkvadrantová stimulace mohou zlepšit citlivost pocházející z gangliových buněk sítnice. Grafický electroretinogram je citlivější než graficky vizuální evokovaný potenciál.
Psychofyzikální vyšetření vstoupila do klinické aplikace. Stav těchto experimentů v diagnostice a léčbě glaukomu nebyl stanoven.V kombinaci s některými histopatologickými studiemi psychofyzikální vyšetření významně zvýšily naše chápání toho, jak glaukom ovlivňuje vizuální funkci. Vizuální evokované potenciály detekují stupeň a rozsah poškození zrakového nervu a jeho poškození u pacientů s glaukomem. Mnoho studií prokázalo, že tato metoda je proveditelná a citlivá. Analýza jejího průběhu je založena na objektivních datech a může se vyhnout subjektivnímu posouzení examinátora. Chyba, ale tato metoda detekce je stále ve fázi průzkumu a nelze ji použít samostatně pro diagnostiku glaukomu.
7. Fluorescenční angiografie
Fluoresceinová angiografie pacientů s primárním glaukomem s otevřeným úhlem ukazuje, že optický disk je obecně slabě fluorescenční a na horních a dolních krajních okrajích optického disku je konečná lokální absolutní výplň, což je často v souladu s umístěním a závažností defektu zorného pole. Pacienti s oční hypertenzí mají více vyplňovacích a defektních oblastí než normální lidé. Pacienti s glaukomem mají redukci perfuze zrakového nervu na lokální úrovni optického disku. Lidé mají také defekty výplně, takže ji nelze použít jako základ pro diferenciální diagnostiku. U pacientů s oční hypertenzí není prognostická hodnota defektů výplně fluoresceinové angiografie nejistá.
8. excitační test
U pacientů s podezřením na glaukom, kdy není nitrooční tlak vysoký, může být test stimulován ke zvýšení diagnózy, aby se potvrdila diagnóza. Spouštěcí test na glaukom spočívá v patogenezi různých typů glaukomu a odpovídající metoda je přijata pro ty podezřelé z určitých typů glaukomu. Cílená opatření stimulují jejich zvýšený nitrooční tlak k usnadnění včasné diagnostiky.
9. Zkouška úhlu přední komory
Podle směru hodin je ve směru hodin popsána šířka, otevírání, zavírání, zkracování a šířka a výška přední přední adheze a pozitivní nebo zpětný obraz a tvar okolní hrany (konvexní nebo konkávní) se zaznamenává pomocí Soheieovy klasifikace. Zaznamenejte třídění pigmentu, nejprve pozorujte žílu, rozlište šířku úhlu přední komory, aniž byste měnili úhel úhlu přední komory, poté sledujte tepnu, určete stupeň a rozsah otevření a uzavření přední komory a okolní přední adhezi, zaznamenejte nitrooční tlak a léky během vyšetření. Situace.
10. Genetika a genetické testování
Diagnóza
Diagnostika primárního glaukomu s otevřeným úhlem
Diferenciální diagnostika glaukomu s otevřeným úhlem a glaukomu s uzavřeným úhlem:
Po stanovení primárního glaukomu je nutné vyjasnit jeho typ a vyvinout správnou léčebnou politiku Obecně řečeno, glaukom s akutním úhlem není špatně diagnostikován jako typ s otevřeným úhlem.
Identifikační bod
1. Historie: Komplexní analýza založená na stavu a charakteristice historie epizody.
2. Obecná situace:
Věk: Primární glaukom do 30 let se nazýval glaukom s otevřeným úhlem a nyní se nazývá vrozený glaukom, většinou jde o uzavřený úhel kolem 50 let.
Pohlaví: Existuje více žen v typu s uzavřeným úhlem než muži, více mužů než žen v typu s otevřeným úhlem, ženy nad 40 let mají uzavřený úhel a muži do 30 let jsou vrozeným glaukomem.
Refrakční stav: V hyperopii je více typů s uzavřeným úhlem, více typů s otevřeným úhlem u krátkozrakosti, více glaukomu u hyperopie na velké vzdálenosti a glaukom s otevřeným úhlem u vysoké myopie.
3, přední strana představení: malá rohovka (méně než 10,5 mm), mělká přední komora (méně než 2,5 mm), duhovka je většinou vyklenutá pro úhel uzavření, přední komora je normální, duhovka je otevřená.
4, úhel přední komory: otevřený úhel typu širokého úhlu, bez adheze, když stoupá nitrooční tlak, úhel rohu je stále otevřený, úhel úhlu úhlu je úzký, při zvýšení nitroočního tlaku je úhel úhlu uzavřen, nitrooční tlak Pokles lze znovu otevřít a je vidět trabekulární síť. Pokud je přítomen typ s chronickým uzavřením úhlu, většina nebo všechny úhly se přilepí.
5, sledování nitroočního tlaku: glaukom s otevřeným úhlem, koeficient fluktuace nitroočního tlaku je obecně malý, když se nitrooční tlak zvýší nebo sníží, úhel uzavřeného úhlu se uzavře, nitrooční tlak je vysoký, hodnota C je nízká, úhel místnosti je otevřený, nitrooční tlak je nízký, hodnota C Vysoká.
6, nitrooční tlak a fundus: vysoký nitrooční tlak, často až 7,98 kPa (60 mmHg), zatímco normální bradavka fundusu je uzavřený úhel a glaukom s otevřeným úhlem pro pokročilý krevní tlak k dosažení vyšší úrovně a další Prohloubení bradavky je zvětšeno nebo hladina nitroočního tlaku není vysoká, pouze asi 3,99 kPa (30 mmHg), a deprese bradavky je zřejmá, může to být typ s otevřeným úhlem.
Diferenciální diagnóza uzavření chronického úhlu a chronického glaukomu s otevřeným úhlem (pomalý jediný) je uveden níže (tabulka):
Identifikace chronického glaukomu s uzavřeným úhlem a chronického jednoduchého glaukomu:
| Pomalé uzavření (vyboulení duhovky) | Pomalé zavírání (typ s vysokým záhybem) | Pomalé pořadí | |
| Anamnéza | Opakující se historie | několik pozdních příznaků | Příznaky v bezvědomí |
| Stav | Většina epizod vysokého nitroočního tlaku | Pomalý nitrooční tlak | Progresivní nitrooční tlak |
| Intraokulární tlak | Brzy normální nebo zvýšené | Stejné jako vlevo | V raném stádiu mírně vyšší |
| Přední pokoj | Mělké | Střední část je normální a okolí je mělké | Nejhlubší |
| Úhel přední komory | Když je úhel úzký, dochází k adhezi a vysoký nitrooční tlak se mění úhel místnosti. | Když je úhel přední komory a sakrální přilnavost vysoký, úhel přední komory se mění. | Většina širokých úhlů má malý počet nitroočních tlaků s úzkým úhlem. |
| Fundus | Obecně normální | Brzy normální | Počáteční C / D ≥ 0,6 |
| Pole výhledu | Obecně normální | Stejné jako vlevo | Brzy oslňující změny |
Diferenciální diagnostika uzavření chronického úhlu a glaukomu s chronickým uzavřením úhlu:
Glaukom s uzavřeným úhlem
1. Včasné zvýšení nitroočního tlaku je volatilita a může být přirozeně zmírněno.
2, ačkoliv ve stavu vysokého nitroočního tlaku nebude úhel rohu zcela uzavřen a je vidět i značný rozsah pásů řasnatých těl.
3, žák je mírně zvětšený, bez zjevné atrofie duhovky.
Akutní glaukomová chronická fáze s uzavřeným úhlem
1. Je způsobeno náhlým uzavřením pacienta bez řádného ošetření, pacient má v anamnéze akutní záchvat.
2, může být nitrooční tlak udržován na 3,9 ~ 5,32 kPa (30 ~ 40 mmHg), nelze přirozeně uvolnit.
3, může mít různé stupně rohových adhezí.
4. Většina případů má akutní známky atrofie duhovky, glaukomu a vertikální dilatace zornice na duhovce.
Diferenciální diagnostika glaukomu a syndromu ciliárního těla a axilárního glaukomu:
Glaukomový syndrom ciliárního těla
1, nemoc patří do sekundárního glaukomu s otevřeným úhlem: většinou pacienti středního věku s monokulárním nástupem a mohou být opakováni na stejné straně oka, ale existují i dvě oči.
2, nástup zvýšeného nitroočního tlaku, každá epizoda za 1 ~ 14 dnů nebo tak, přirozená úleva se zlepšila, obecné příznaky jsou světlo, pouze rozmazané vidění nebo duhová nemoc.
3, je celkový nitrooční tlak vysoký až 5,32 ~ 7,8 kPa (40 ~ 60 mmHg), ale také až 10,64 kPa (80 mmHg), zvýšený nitrooční tlak a symptomy a zraková ostrost nejsou proporcionální, i když nitrooční tlak je velmi vysoký, ale oko je mírně nepohodlí Nejsou žádné příznaky, jako je nauzea, zvracení, silná bolest hlavy a bolest očí.
4, každá epizoda představuje mírné ciliární přetížení, malý nebo středně velký kulatý šedobílý sediment po rohovce, malé číslo, když je zvýšen nitrooční tlak, je otevřen úhel přední komory, hodnota C je snížena, nitrooční tlak je normální C Hodnota je normální.
5, nástup postižené strany zornice je velký, i když opakované epizody, ale žádné adheze po iris.
6, zorné pole: obecně normální, ve fondusu není žádná abnormalita, pokud dojde ke změně, může to být pomalá jediná fúze.
7. V přerušovaném období jsou všechny druhy excitačních testů negativní.
Diferenciální diagnóza mezi glaukomem způsobeným katarakcí a iridocyclitidou :
Při akutním záchvatu glaukomu jsou některé projevy iritidy často kombinovány, zatímco akutní iritida je někdy doprovázena určitým stupněm zvýšeného nitroočního tlaku. Tato dvě onemocnění mají při léčbě odlišné principy. Pokud je diagnóza nesprávná, způsobí to špatné výsledky.
Jeho identifikační bod:
1. Glaukomový oční tlak a extrémní vzrůst, oční bulka je stejně tvrdá jako kámen a oční tlak řas je normální nebo zvýšený, ale v menší míře.
2, glaukom zorničky rozšířené a nepravidelné, zornice kyanitidy duhovky je menší.
3, glaukomová rohovka je pigmentové částice, zatímco zánět duhových řas je zánětlivý výpotek, šedavě bílý.
4, po akutním nástupu glaukomu, tam je často typická glaukomová triáda, ale iridocyclitis není.
5, při léčbě, glaukom s uzavřeným úhlem v období akutního záchvatu, aby se redukoval zornice k otevření předního komorového úhlu, co nejdříve, aby se snížil nitrooční tlak, aby se zlepšil stav, měla by akutní iritida dříve nebo později rozšířit zornici, aby se zabránilo post-irisální adhezi, která je zásadně léčena Rozdíl.
