ledvinové kameny
Úvod
Úvod do ledvinových kamenů Počet ledvin se týká kamene, který se vyskytuje v ledvinové pánvi, ledvinové pánvi a spojení ledvinové pánve a močovodu. Většina z nich se nachází v renální pánvi a renálním parenchymu. Renální parenchymální kameny jsou vzácné. Obyčejný film ukazuje, že ledvina má jednoduché nebo vícenásobné kruhové, oválné nebo tupé trojúhelníkové husté stíny. Hustota je vysoká a stejnoměrná, okraje hladké, ale také matné moruše . Ledviny jsou hlavní částí močových kamenů. Kameny v jakékoli jiné části mohou vznikat v ledvinách. Ureterální kameny jsou téměř všechny z ledvin a ledvinové kameny s větší pravděpodobností přímo poškozují ledviny než kterákoli jiná část kamene, proto je velmi důležitá včasná diagnostika a léčba. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,02% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Kameny močového měchýře Infekce močových cest Chronická pyelonefritida
Patogen
Příčina ledvinového kamene
Příliš velká akumulace kyseliny šťavelové (25%):
Hromadění kyseliny šťavelové v těle je jedním z faktorů vedoucích k tvorbě močových kamenů v ledvinách. Takovými věcmi, jako jsou špenát, fazole, hrozny, kakao, čaj, pomeranče, rajčata, brambory, švestky, bambusové výhonky atd., Které se lidem obecně líbí, jsou potraviny s vyšší kyselinou šťavelovou. Lékař při výzkumu zjistil, že 200 gramů špenátu obsahuje 725,6 mg kyseliny šťavelové, pokud jeden člověk jí 200 gramů špenátu najednou. Některé potraviny jsou náchylné ke ztrátě kamene. Po 8 hodinách po jídle je vylučování kyseliny šťavelové močí 20–25 mg, což odpovídá průměrnému celkovému množství kyseliny šťavelové vypouštěné běžnými lidmi za 24 hodin.
嘌呤 Poruchy metabolismu (20%):
Zvířecí vnitřnosti, mořské plody, arašídy, fazole, špenát atd. Obsahují více přísad bizmutu. Po vstupu do těla je metabolismus prováděn a konečným produktem jeho metabolismu je kyselina močová. Kyselina močová podporuje srážení oxalátu v moči. Pokud je příliš mnoho potravy bohaté na sputum konzumováno příliš, metabolismus sputa je neobvyklý a oxalát je ukládán v moči za vzniku močových kamenů.
Příliš vysoký příjem tuku (15%):
Maso různých zvířat, zejména vepřového tuku, je tukové jídlo. Jíst více tělesného tuku se zvýší, tuk sníží vázání vápníku ve střevě, což způsobí zvýšenou absorpci oxalátu, pokud dojde k selhání funkce výboje, jako je pocení, pití méně vody, méně moči, ledvinové kameny V tomto případě se pravděpodobně vytvoří. Lékaři proto často říkají, že k prevenci nemocí kamene byste měli pít více vody v horkých dnech. Když budete jíst více mastných potravin, měli byste pít více vody, abyste podpořili hladké močení a zředili složky moči. Nebezpečí.
Zvýšení cukru (10%):
Cukr je pro lidský organismus důležitou výživnou látkou, která by se měla pravidelně doplňovat, ale příliš se zvyšuje, zejména laktóza, což také vytváří podmínky pro tvorbu kamene. Odborníci zjistili, že bez ohledu na normální lidi nebo pacienty s kameny, po jídle 100 gramů sacharózy, zkontrolujte jejich moč po 2 hodinách a zjistili, že koncentrace vápníku a kyseliny šťavelové v moči vzrostla.Pokud se použije laktóza, může to podpořit absorpci vápníku. To může způsobit hromadění oxalátu vápenatého v těle za vzniku močových kamenů.
Přebytek proteinu (10%):
Laboratorní analýza ledvinových kamenů zjistila, že oxalát vápenatý představoval 87,5% kamenů. Zdrojem tak velkého podílu oxalátu vápenatého je to, že protein může kromě surovin obsahujících kyselinu šťavelovou, glycin a hydroxyprolin podporovat absorpci vápníku intestinální funkcí. Pokud pravidelně konzumujete potraviny s vysokým obsahem bílkovin, obvykle se zvyšuje hladina vápníku, kyseliny šťavelové a kyseliny močové v ledvinách a moči. Pokud přebytek vápníku, kyseliny šťavelové a kyseliny močové není vylučován funkcí ledvin včasným a účinným způsobem, vytvoří se podmínky pro ledvinové kameny a ureterální kameny. To je hlavní důvod, proč se v dnešní světové ekonomice zvyšuje výskyt ledvinových kamenů.
Hlavním důvodem vzniku ledvinových kamenů je strava. Je to způsobeno nadměrným příjmem souvisejících složek, které mohou ve stravě tvořit kameny.
Patogeneze
1. Faktory ovlivňující tvorbu kamenů zahrnují:
(1) Zvýšené vylučování tekutých krystalů močí
1 moč s vysokým vápníkem: normální lidé konzumují 25 mmol vápníku a 100 mmol sodíku denně, denní výtok vápníku močí <7,5 mmol (nebo 0,1 mmol / kg); denní příjem 10 mmol, vylučování vápníku močí <5 mmol, přetrvávající moč s vysokým obsahem vápníku Jedná se o nejčastější nezávislý abnormální faktor u pacientů s ledvinovými kameny. Vyvolávanými kameny jsou většinou oxalátové kameny vápenaté. Korekce vysoké moči vápníkem může účinně zabránit recidivě ledvinových kamenů, a proto hraje hyperkalciurie důležitou roli v patogenezi ledvinových kamenů. Mechanismus lze rozdělit do následujících čtyř typů.
A. Absorpční hyperkalciurie: nejčastější, pozorovaná u 20% až 40% pacientů s ledvinovými kameny, jejichž příčinou jsou většinou střevní choroby (například jejunum), způsobují zvýšenou absorpci vápníku ve střevech, zvýšenou hladinu vápníku v krvi, inhibici příštítných tělísek Sekrece hormonů (PTH), zvýšená glomerulární filtrace vápníku v důsledku zvýšené hladiny vápníku v krvi, snížená PTH vede ke snížené renální tubulární reabsorpci vápníku, což má za následek zvýšený vápník v moči, normální hladinu vápníku v krvi, zvýšený příjem vápníku, otravu a vázání VitD Zvýšená VitD způsobená onemocněním kloubů může také vést k absorpční hyperkalciurii, u těchto pacientů je koncentrace vápníku v krvi často v normálním rozmezí, a to díky zvýšené kompenzační exkreci vápníku.
B. Renální hyperkalciurie: typ idiopatické hyperkalciurie, která představuje asi 1% až 3% pacientů s ledvinovými kameny.V důsledku abnormální funkce ledvinových kanálků, zejména proximálních tubulů, je snížena reabsorpce vápníku. U pacientů se často vyvine sekundární hyperparatyreóza, zvýšená sekrece PTH a také se zvýšila syntéza 1,25 (OH) 2VitD3, což vede ke zvýšené mobilizaci kostního vápníku a absorpci vápníku ve střevě, pacienti s vápníkem v krvi mohou být často normální.
C. Hyperkalciurie kostí s resorpcí kostí: je patrná zejména u primárního hyperparatyreózy, což představuje 3% až 5% pacientů s ledvinovými kameny a 10% až 30% pacientů s primární hyperparatyreózou komplikovaných ledvinovými kameny, Také se projevuje hypertyreózou, metastazujícími kostními nádory, kostní resorpcí v důsledku prodlouženého odpočinku v posteli a Cushingovým syndromem.
D. Hladová hyperkalciurie bez zvýšené PTH: Asi 5% až 25% pacientů s ledvinovými kameny, některé faktory, jako je zvýšená exkrece fosforu ledvinami způsobená hypofosfatémií, což vede ke zvýšené syntéze 1,25 (OH) 2VitD3 Ten inhibuje sekreci PTH, čímž zvyšuje vylučování vápníku močí.
2 moči s vysokou kyselinou šťavelovou: normální lidé denní vytěsnění kyseliny močové je 15 ~ 60 mg, kyselina šťavelová je druhou nejdůležitější složkou ledvinových kamenů kromě vápníku, ale většina pacientů s ledvinovými kameny oxalátu vápenatého nemá abnormální metabolismus oxalátu, moč s vysokou kyselinou šťavelovou je častější Abnormalita absorpce kyseliny šťavelové ve střevě nebo střeva s vysokou kyselinou šťavelovou, která představuje 2% pacientů s ledvinami, normálním střevním střevním vápníkem a kyselinou šťavelovou, může zabránit absorpci kyseliny šťavelové, ilea (jako je například resekce ilea, tvorba obtoku ilea vzduchem) Pooperační, infekční onemocnění tenkého střeva, chronická pankreas a onemocnění žlučových cest) v důsledku snížené absorpce tuku, střevního tuku a vápníku, takže není dostatek vápníku v kombinaci s kyselinou šťavelovou, což má za následek zvýšenou absorpci kyseliny šťavelové v tlustém střevě a neabsorbované mastné kyseliny a žlučník Sůl sama o sobě může poškodit sliznici tlustého střeva, což způsobí, že tlusté střevo absorbuje více kyseliny šťavelové. Kromě toho při absorpci hyperkalciurie způsobené zvýšením absorpce vápníku ve střevě může také dojít ke zvýšené absorpci kyseliny šťavelové. Nadměrný příjem VitC a primární hyperoxalurie, která je rozdělena na typ I a typ II, typ I je způsoben defekty alanin-glyoxylátaminotransferázy (AGT) v játrech; II Výsledky jaterní D-dehydrogenázy kyselina glycerová a nedostatek glyoxylátu reduktázy v močové exkrece oxalátů a kyseliny glycerové, jakékoli příčiny hyperoxalurie může způsobit tubulární poškození a intersticiální, vyvolat ledvinové kameny.
3 vysoká močová acidurie: normální lidé mají obvykle denní produkci kyseliny močové ≤ 4,5 mmol, vysoká močová acidurie je jedinou biochemickou abnormalitou u pacientů s 10% až 20% kalium oxalátu vápenatého, někteří lidé to nazývají „kyselina močová s vysokým obsahem kyseliny močové“ a jako Nezávislý typ ledvinového kamene, dalších 40% pacientů s hyperurikémií má hyperkalciurii i hypokapnii, příčinou hyperurikémie jsou primární a myeloproliferativní onemocnění, maligní nádory, zejména po chemoterapii. Glykogenový akumulační syndrom a Lesch-Nyhanův syndrom, chronický průjem, jako je ulcerózní kolitida, fokální enteritida a tvorba bypassu jejunal-ilea, atd., Na jedné straně, střevní alkalická ztráta způsobuje pokles pH moči, na druhé straně Množství moči je sníženo, což podporuje tvorbu kamenů kyseliny močové.
4 homocysteinová moč: dědičné onemocnění způsobené transportními defekty, jako je cystin a lysin v proximálních tubulech a jejunu. V důsledku poruchy transportního tubusu ledvin se velké množství cystinu vylučuje močí a cystamin močí Nasycení kyseliny souvisí s pH. Když je pH moči 5, nasycení je 300 mg / l, když je pH moči 7,5, nasycení je 500 mg / l.
5 Huangqi moč: Jedná se o vzácné metabolické onemocnění, kvůli nedostatku xanthinoxidázy je blokována přeměna hypoxanthinu na žloutenku a žloutenka na kyselinu močovou, což vede ke zvýšení žloutenky (> 13 mmol / 24h). Kyselina močová v moči je snížena. Při léčbě alopurinolem je inhibována aktivita oxidázy žloutenky a zvyšuje se žloutenka v moči. Při absenci původní metabolické poruchy žloutenky v těle však obvykle není způsobena žloutenka.
(2) Vliv dalších složek v moči na tvorbu kamenů
1 pH moči: Změny pH moči mají významný vliv na tvorbu ledvinových kamenů. Snížení pH moči vede k tvorbě kamenů kyseliny močové a cystinových kamenů. Zvýšení pH je prospěšné pro kameny fosforečnanu vápenatého (pH> 6,6) a kameny fosforečnanu amonného a hořečnatého ( pH> 7,2).
2 objem moči: množství moči v moči se zvyšuje, což vede k tvorbě přesyceného stavu, asi 26% pacientů s ledvinovými kameny a 10% pacientů nemá žádné abnormality s výjimkou denního objemu moči menším než 1 l. .
3 ionty hořčíku: ionty hořčíku mohou inhibovat absorpci střevní kyseliny šťavelové a inhibovat tvorbu krystalizace šťavelanu vápenatého a fosforečnanu vápenatého v moči.
4 kyselina citronová: může výrazně zvýšit rozpustnost oxalátu vápenatého.
5 kyselina močová s nízkým bizmutem: kyselina citronová kombinovaná s ionty vápníku, které snižují saturaci vápníku v moči, inhibují krystalizaci vápenatých solí, snižují niacin v moči, napomáhají tvorbě kamenů obsahujících vápník, zejména kamenů oxalátu vápenatého, nízkých Citrát je pozorován v jakémkoli okyseleném stavu, jako je renální tubulární acidóza, chronický průjem, pooperační gastrektomie, thiazidová diuretika způsobují hypokalémii (intracelulární acidóza), nadměrný příjem živočišných bílkovin a infekce močových cest ( Bakterie rozkládají niacin) a některé příčiny kyseliny s nízkým obsahem kyseliny močové jsou nejasné.Kyselina hypourová může být jedinou biochemickou abnormalitou (10%) u pacientů s ledvinovými kameny nebo může existovat společně s jinými abnormalitami (50%).
(3) infekce močových cest: perzistentní nebo opakovaná infekce močových cest může způsobit infekční kameny, bakterie obsahující enzymy rozkládající močovinu, jako je Proteus, některé Klebsiella, Serratia, Enterobacter aerogenes a Escherichia coli, se mohou rozkládat Močovina močovina produkuje amoniak, který zvyšuje pH moči, což způsobuje přesycení fosforečnanu amonno-hořečnatého a fosforečnanu. Kromě toho hnis a nekrotická tkáň během infekce také podporuje hromadění krystalů na povrchu kamene v některých ledvinových strukturách. Abnormální onemocnění, jako je mimoděložní ledvina, polycystická ledvina, podkovská ledvina atd., Mohou způsobit opakované infekce a špatný průtok moči ledvinové kameny, infekce je stále komplikací jiných typů ledvinových kamenů a vzájemnou příčinou a účinkem.
(4) strava a drogy: pití ztužené vody; podvýživa, nedostatek VitA může způsobit odloučení moči, vytvoření jádra kamene; brát triamteren (jako kamennou matrici) a acetazolamid (acetazolamid), dalších 5 U pacientů s% ledvinovými kameny neexistují žádné biochemické abnormality a příčina těchto kamenů je nejasná.
2. Složení ledvinových kamenů
Ledvinové kameny jsou zřídka složeny z jediného krystalu, z nichž většina má dva nebo více typů, a jeden z nich je složen hlavně z 90% ledvinového kamene obsahujícího vápník, jako je oxalát vápenatý, fosforečnan vápenatý a fosforečnan hořečnato-amonný, kromě Vápníkové kameny jsou jádrem tvořeným kyselinou močovou a cystinem. Většina ledvinových kamenů obsahujících vápník může být vyvinuta na rentgenových filmech. Hustota kamenů na rentgenovém snímku a hladkost nebo nepravidelnost povrchu mohou pomoci určit složení kamene.
(1) Ledvinový kámen oxalátu vápenatého: nejčastější, představující 71% až 84%. Krystal monohydrátu oxalátu vápenatého v moči je často podobný červeným krvinkám a může být také ve tvaru činky, s tvarem a velikostí s dvojlomem a krystalem dihydrátu oxalátu vápenatého. Dvojitý kužel ve tvaru, slabý dvojlom, kámen je kulovitý, oválný, diamantový nebo morušový, tmavě hnědý, velmi tvrdý, drsný povrch, snadno se poškodí tkáň způsobená hematurií, častěji se vyskytuje v alkalické moči, někdy se může tvořit malá Sférické a hladce ohraničené kameny, viditelné globulární stratifikace, snadno sloučitelné s ureterální obstrukcí, kameny lze uspořádat i do stromu nebo samostatně, rentgenové snímky mají hlubší znaky v ledvinovém kameni, nepravidelné okraje, někdy renální pánev nebo Tvar ledvinové pánve.
(2) Fosforečnan vápenatý a uhličitan vápenatý Ledvinový kámen: Krystaly fosforečnanu vápenatého jsou amorfní a index lomu je příliš malý na to, aby bylo možné jej stanovit. Kámen je zrnitý a šedavě bílý, který lze v alkalické moči rychle zvýšit, ale je vzácný a jednoduchý. Je smíchán s oxalátem vápenatým nebo fosforečnanem amonným a tvoří kámen. Rentgenový vývoj je jasný, vrstvené linie jsou zřetelnější a někdy je vyplněna dutina celé ledvinové pánve a ledvinové pánve, která je ve tvaru staghorn.
(3) kameny kyseliny močové: 5% až 10%, krystaly kyseliny močové bezvodé jsou malé, amorfní, krystaly kyseliny močové dihydrátové jsou „slza“ nebo čtvercovité, s dvojlomem, kameny jsou kulaté nebo oválné Povrch je hladký, oranžově-červený, tvrdý a řezaný povrch je uspořádán radiálně. V kyselé moči se snadno vyskytuje. Protože většina sestává z jediné kyseliny močové, je vývoj rentgenového záření lehký nebo nevyvinutý.
(4) Cystinový ledvinový kámen: asi 1%, jeho krystal má šestiúhelníkový tvar, kámen je světle žlutý, povrch je hladký, kvalita je měkká a díky síře se snadno vyvíjí na rentgenovém filmu.
(5) Kameny fosforečnanu amonného a fosforečnanu amonného: nárůst je rychlejší, kameny jsou většinou ve tvaru „parohů“, rentgenový vývoj je jasný, hustota kamene je nerovnoměrná a krystaly moči jsou kvádry.
Patogeneze
1. Relevantní teorie tvorby ledvinových kamenů
(1) Teorie renálního vápníkového plaku: Někteří vědci opakovaně uváděli, že v renální papilě byly nalezeny kalcifikované plaky, což představuje 19,6% z 1154 vyšetřovaných ledvin. Na kalcifikovaných placích bylo vypěstováno 65 kamenů. Proto se předpokládá, že kalcifikace je výskyt kamene. Založení, ze současného chápání, příčiny intrarenální kalcifikace a mikrolitiázy mohou být projevem přesycení kamenné soli celého těla (ektopická kalcifikace), nebo to může být příčinou nekrózy a kalcifikace renální tkáně různými faktory, bez ohledu na Ektopická kalcifikace nebo poškození ledvin úzce souvisí s tvorbou kamenů, ale ty s patologickým poškozením nemusí nutně tvořit kameny a tvorba kamenů nemusí být založena na kalcifikaci.
(2) Močová supersaturovaná krystalografie: Teorie se domnívá, že kámen je tvořen na základě srážení krystalických složek v moči. Někteří lidé používají pro zkoušku přesycený roztok bez přidání látek matrice nebo odstranění moči vláknovou membránou. Makromolekulární materiály mohou také tvořit umělé kameny, což naznačuje, že přesycené roztoky mohou být jedním z mechanismů tvorby kamene.
(3) Nedostatek teorie inhibičních faktorů: Pojem inhibitory moči pochází z koloidní chemie. V současné době jsou vědci zapojeni do dvou systémů oxalátu vápenatého a fosforečnanu vápenatého, jakož i do homogenní nukleace, heterogenní nukleace, růstu a agregace. Nízkomolekulární a makromolekulární inhibiční látky byly systematicky studovány a významně se zlepšila opakovatelnost a srovnatelnost stanovení aktivity inhibitoru moče a na tomto základě byla studována také uměle syntetizovaná léčiva pro inhibici tvorby kamenů.
(4) Volné granule a fixované granule: Jedním z názorů teorie tvorby volných granulí je to, že saturace složek močového kamene se zvyšuje, a krystaly pokračují v růstu po kamenech po vysrážení a volné částice nemohou růst, když protékají renálními tubuly. Stačí zablokovat rozsah sběrné zkumavky. Proto je nutné, aby ztuhlé částice vyrostly do kamene. Krystal může za určitých podmínek růst a růst ve velkém množství, nebo může být rychle agregován do velkého aglomerátu, ulpívající na buněčné stěně mucinem a Renální tubulární poškození také vede k uchycení krystalů a retence částic v močovém traktu je důležitým faktorem růstu kamenů.
(5) Orientační epifyziologie: Většina kamenů je smíšená, kameny oxalátu vápenatého často obsahují hydroxyapatit (nebo jako jádro), kameny oxalátu vápenatého nejsou neobvyklé s kyselinou močovou jako jádrem a nejsou klinicky Kyselina močová v moči je také zvýšena u pacientů s oxalátovými kameny vápníku. Léčba alopurinolem může redukovat recidivu kamenů. Orientační teorie naznačuje, že krystalové mřížky různých křišťálových stěn kamenů mají často podobnosti. Povrch krystalu může být epifytický, má-li vysoký stupeň anastomózy.Výsledek orientační epitaxie je získán v relativně jednoduchém kapalinovém experimentu in vitro. Důležitost tohoto mechanismu je třeba potvrdit v komplexní moči.
(6) Teorie imunosuprese: Tato teorie se domnívá, že tvorba kamenů má imunologické a imunosupresivní problémy. Účinek infekce nebo faktory prostředí mohou zkrátit nebo prodloužit inkubační období tvorby kamenů. Jakmile je imunitní systém stimulován, lymfocyty produkují protilátky. Teorie, že alfa-globulin transportuje a invazuje renální epiteliální buňky a způsobuje ledvinové kameny, musí být potvrzena.
(7) Teorie více faktorů: V moči jsou různé molekuly a ionty, které se navzájem přitahují nebo odpuzují. Protože je fyzikální a chemické prostředí v moči extrémně komplikované, je obtížné použít teorii nebo jednoduchý jev k vysvětlení principu tvorby kamenů. Doposud mnoho základních a klinických výzkumných výsledků podpořilo vícefaktorovou teorii. V současné době byl prohlouben komplexní výzkum v oblasti tvorby kamenů. Robertson navrhl, aby šest rizikových faktorů pro tvorbu kamene bylo: 1 hodnota pH moči je snížena nebo zvýšena. Oba mohou vést k tvorbě kamene, 2 zvýšené kyselině močové, 3 zvýšené močové vápníku, 4 zvýšené kyselině močové, 5 zvýšeným látkám v moči na podporu tvorby kamene, včetně zvýšené krystalizace moči, TH proteinu, produktů rozkladu buněk, fosfolipidů, buněk a jejich fragmentů atd. 6 inhibice látek pro tvorbu kamene v moči, včetně pyrofosfátu, citrátu, iontů hořčíku, difosfátů, atd. Nedávno byla také pozornost věnována úloze makrofágů a růstových faktorů buněk při tvorbě kamenů.
2. Fyzikální a chemické procesy a ovlivňující faktory tvorby kamene
Z hlediska fyzikálně-chemie je tvorba kamenů úzce spjata s nejméně třemi faktory: 1 přesycení kamenné soli v moči, 2 snížení inhibitoru nebo nadměrné propagace, 3 průchodnost močových cest a abnormální povrchové vlastnosti sliznic.
(1) Supersaturace tekutých krystalů v moči: Supersaturace v moči je „energetickým“ zdrojem tvorby kamene. Stupeň přesycení kamenné soli v moči může být určen produktem aktivity (AP) a produktem rozpustnosti. Poměr produktu rozpustnosti, SP) naznačuje, že má následující vztah k volné energii (AG) tvořící pevnou fázi, konkrétně: A = G / RT / n (AP / SP), kde R je termodynamická konstanta a T je absolutní. Teplota, když je produkt aktivity nižší než produkt rozpustnosti, je moč v nenasyceném stavu, když je produkt aktivity vyšší než produkt rozpustnosti, je moč v přesyceném stavu a v moči jsou také běžné různé krystaly soli kamene, což naznačuje, že Ačkoli je sůl kamene přesycena v moči, nemusí nutně tvořit kámen, což naznačuje, že přesycení moče je pouze předpokladem pro tvorbu kamene. Kinetika tvorby kamene a faktory ovlivňující proces (například inhibitory, Promotory) jsou důležitější než termodynamické procesy.
(2) Kinetický proces tvorby kamene: Moč je velmi komplikovaný fyzikální a chemický systém, ve kterém může být několik druhů kamenných solí přesyceno a jaké krystaly jsou vylučovány močí pomocí termodynamiky a kinetiky. Z hlediska aspektů chemická kinetika tvorby kamene zahrnuje zejména: 1 nukleaci, která se týká procesu tvorby pevné fáze z přesyceného roztoku; 2 růst, nukleační růst zahrnuje dva základní procesy, a to transport solutu (roztokem). Existuje mnoho typů metod růstu krystalů, jako je spirální růst a vícejaderný růst; Je to růst krystalů, někdy se skládá z flokulace malých částic za vzniku větších aglomerátů; 4 konverze na pevné fázi, v moči jsou různé látky v pevné fázi, ale jejich chemické složení je jiné nebo chemické složení je stejné a stupeň hydratace je jiný. Obecně je materiál pevné fáze vytvořený za podmínek kinetického příznivého a termodynamicky nepříznivého stavu nestabilní a kombinované prekurzorové těleso bude postupně transformováno do stabilní fáze. Je nejen jednoduchá transformace mříž, že obsahuje i další modifikace, jako je vápník, poměr fosforu a stupeň hydratace chemických reakcí.
Při tvorbě kamenů, jakmile se vytvoří velké krystaly a přilnou ke stěně močového ústrojí, může být nukleace a agregace rychlým dynamickým procesem. Tvorba kamenů v přesyceném močovém prostředí může být pomalý dynamický proces. Látka a matrice spolu existují a během procesu růstu dochází k řadě procesů dehydratace a fázové transformace, což způsobuje, že struktura kamene je hustá a tvrdá.
(3) Propagátory a inhibitory tvorby kamene: Některé soli kamene v moči jsou přesyceny, ale důvod, proč se kameny vyskytují pouze u několika lidí, není znám. V moči pacientů s kameny mohou být inhibitory nebo enhancery. Kromě toho existují přírodní a syntetické inhibitory, jako jsou některé čínské bylinné léky, umělé semisyntetické kyselé mukopolysacharidy.
3. Kamenná matrice a formování kamene
Ledvinové kameny jsou složeny z krystalických složek a organických látek (matrice), ale význam matice pro tvorbu kamenů není znám, většina vědců věří, že matrice určuje strukturu kamene a je nezbytným materiálem pro tvorbu kamenů.
(1) Účinek glykosaminoglykanu na tvorbu kamene:
1 složení glykosaminoglykanu: glykosaminoglykany (GAG), také známé jako kyselý mukopolysacharid, molekulová hmotnost GAG je asi 2 ~ 30 kD, je důležitou součástí buněčného povrchu a pojivové tkáně, při regulaci extracelulární tekutinové kapacity, Pohyb elektrolytů, vápník hraje důležitou roli v rovnováze a ukládání tkáně (osifikace nebo kalcifikace atd.) A tkáňové fibrózy. Podle různých monosacharidů tvořících disacharidovou jednotku, lze ji rozdělit na 7 typů: kyselina hyaluronová, kyselina sírová. Chondroitin A; chondroitin sulfát B; chondroitin sulfát C; heparan sulfát; heparin; keratin sulfát.
Kyselá hydroxylová skupina a hexosamin sulfátová skupina GAG mají záporný náboj. Kromě kyseliny hyaluronové mají i jiné GAG sulfátovou skupinu, která se snadno kombinuje s pozitivně nabitým vápníkem a má antagonistický účinek na záporně nabitou kyselinu šťavelovou. Sulfátový heparin má mnoho různých strukturních forem a různých funkcí. Sulfátovaný GAG má důležitou roli ve vazbě na proteiny. Podílí se na regulaci distribuce vody. Jeden GAG se může vázat na stovky molekul vody. Část GAG se vylučuje ve formě proteoglykanů a GAG se může účastnit reakce ve formě proteoglykanů během krystalizace a tvorby kamene.
2 vylučování GAG močí: Dospělí mohou produkovat 250 mg GAG za jeden den, z čehož přibližně 10% se vylučuje močí. GAG normálního dospělého séra je přibližně 2 ~ 3 mg / l, hlavní složkou je chondroitin sulfát a GAG v moči je většinou protein. Produkt enzymu degradujícího polysacharid se filtruje glomerulem nebo se vylučuje do moči ledvinami, z nichž některé jsou proteoglykany, asi 60% močového GAG je chondroitin sulfát A, 18% je keratin sulfát a 15% je kyselina sírová. Heparin, 4% je kyselina hyaluronová, 2% je chondroitin sulfát B, ale žádný heparin.
3 GAG v kamenné matrici: V roce 1956 Boyce odvápnil kámen pomocí EDTA a extrahoval GAG z matrice (hlavně ve formě mucinu). Obsah uhlohydrátů v matrici činil asi 1/3 a protein 2/3. V roce 1968 byl v matrici nalezen hexosamin, čímž byla prokázána přítomnost GAG.
V současné době se věří, že různé typy kamenů mají různé typy matrice GAG, například hlavní složkou kamene matrice oxalátu vápenatého a kyseliny močové je heparan sulfát a hlavními složkami matrice kamene oxalátu vápenatého jsou heparan sulfát a kyselina hyaluronová. Kameny fosforečnanu vápenatého se skládají hlavně z kyseliny hyaluronové.
Účinek 4GAG na tvorbu kamene: Pokusy ukázaly, že chondroitin sulfát A může inhibovat aglomeraci krystalů kyseliny šťavelové, zatímco heparan sulfát a kyselina hyaluronová nemají žádnou inhibici nebo dokonce podporu aglomerace krystalu oxalátu vápenatého a koncentraci heparan sulfátu a kyseliny hyaluronové Zvýšení podpory aglomerace krystalů oxalátu vápenatého se zvyšuje a propagační účinek sulfátu heparinu na aglomeraci krystalů oxalátu vápenatého je mírně větší než účinek kyseliny hyaluronové a smíchání těchto dvou látek má aktivitu silně podporující aglutinaci krystalů.
(2) Vliv matricových makromolekulárních látek na tvorbu kamenů:
1Tamm-Horsfall protein (TH protein, THP): THP je hlavní mucin v moči. Je syntetizován Golgiho aparátem v epiteliálních buňkách ledvinové pánve. Má se za to, že je schopen inhibovat TH protein. Může podporovat tvorbu kamenů.
2 nefrokalcin: vícedenní kyselina asparagová a kyselina polyglutamová mohou inhibovat růst krystalů oxalátu vápenatého, mohou být odděleny od lidské moči chromatografickými technikami, Nakagawa a Coe déle než 10 let Studie objasnila povahu této látky a pojmenovala ji kalcitonin (14 kD glykoprotein kyseliny), její složení aminokyselin je charakterizováno akumulací kyseliny asparagové a kyseliny glutamové, zatímco lysin, arginin, tyrosin Obsah kyseliny, fenylalaninu a tryptofanu je velmi malý a imunohistochemicky je lokalizován do proximálního tubulu a vzestupné větve medulárního sputa.
3 krystalická matricová bílkovina (CMP): V roce 1991 Ryall et al extrahoval protein se silným inhibičním účinkem na krystal oxalátu vápenatého z krystalu oxalátu vápenatého a pojmenoval ho CMP (31 kD), jeho N-konec a lidský trombin Původně stejný C-terminál je aktivní peptid (podobný lidskému protrombinovému aktivnímu peptidu), CMP má silný inhibiční účinek na růst a agregaci krystalů oxalátu vápenatého. Imunohistochemie zjistila, že kromě glomerulů jsou přítomny i další části nefronu. CMP, imuno-skenovací elektronová mikroskopie ukazuje, že CMP je také přítomen na povrchu krystalu.Z důvodu přítomnosti CMP v ledvinové tkáni a moči není odvozen pouze z krve, ale také ze sekrece ledviny.
4 Sérový protein: Dussol et al zjistil, že sérový protein kombinovaný s krystaly oxalátu vápenatého může vstoupit do kamenné matrice, navíc matrice stále obsahuje a-globulin a dokonce obsahuje y-globulin.
5 Osteopontin (OPN): OPN je glykoprotein, který může spojovat osteoblasty s hydroxyapatitem Imunohistochemie ukazuje, že v distálních renálních tubulích normálních ledvin jsou rozptýleny OPN. Když byla použita ledvina k vytvoření modelu ledvinového kamene, bylo zjištěno, že se zvyšujícím se množstvím kyseliny glyoxylové, zvýšením obsahu OPN a renální tubulární buňky byly hypertrofovány, vakuolární degenerace, následná depozice vápenaté soli, tvořící jádro kamene. Pokusy na zvířatech ukázaly, že PTH vytvořila tkáň ledvin. Zvýšená exprese OPN, hydronefróza, infekce močových cest může také zvýšit expresi OPN v renální tkáni, estrogen může downregulovat expresi OPN.
Kalprotekce: Kalcium prostaglandin se může vylučovat hlavně makrofágy a je přítomen v distálních renálních tubulích a okolních částech. Když ledviny tvoří kameny, místní inhibitory vápníku jsou významně zvýšeny.
4. Metabolismus kyseliny šťavelové a tvorba kamene
Mezi ledvinovými kameny jsou nejčastějšími kameny oxalátu vápenatého (asi 80%), takže důvod a proces tvorby oxalátu vápenatého jsou praktičtější.
(1) Vlastnosti kyseliny šťavelové: kyselina šťavelová (HOOC-COOH) je jednoduchá dihydroxykyselina. Kyselina šťavelová je metabolický konečný produkt mnoha rostlin, zvířat a mikroorganismů. Kyselina šťavelová existuje v přírodě při tvorbě soli u zvířat nebo rostlin. Nejběžnější formou je oxalát vápenatý, který tvoří kostru rostliny nebo hyfy houby, ale často je faktorem tvorby kamenů u zvířat (zejména lidí).
(2) Zdroj kyseliny močové: Asi 10% kyseliny močové pochází z každodenní stravy a zbytek pochází z metabolismu v těle. Přestože kyselina šťavelová ve stravě představuje pouze 10% kyseliny močové, je důležitou příčinou tvorby kamene, například arabské. Lidská strava obsahuje více kyseliny šťavelové a méně vápníku, takže obsah vápníku v moči lze udržovat na nižší úrovni. Výskyt kamenů se významně zvyšuje v důsledku zvýšení kyseliny močové. Kromě toho na dietě s nízkým obsahem vápníku nebo na lačný žaludek, Střevní absorpce kyseliny šťavelové se významně zvýšila, kyselina šťavelová v moči se zvýšila po jídle, v důsledku sezónních změn kolísala hladina kyseliny šťavelové v moči, tj. Období, kdy byla zelenina uváděna na trh více, hladina kyseliny šťavelové v moči se zvýšila.
Kyselina močová v moči u pacientů se střevní hyperoxalurií je hlavně ze stravy, resekce ilea nebo jejunum-ileal anastomózy (střevní zkrat), absorpce tuku je špatná, mastná kyselina ve střevě zvyšuje, v tomto okamžiku vápník ve střevě Kyselina mastná se kombinuje za vzniku fekálního kamene, vápník kombinovaný s kyselinou šťavelovou je snížen a volná kyselina šťavelová může být absorbována. Užívání vápníku tedy může snížit obsah kyseliny močové v moči. Perorální vápník by však neměl překročit 3,0 g / d, jinak může být vápník v moči mírný. Zvýšený, po vypití hodně minerální vody, v důsledku zvýšeného příjmu vápníku, vzrostl vápník v moči, zatímco kyselina močová se snížila.
(3) Faktory ovlivňující vylučování kyseliny moče:
1 Absorpce vápníku: Díky regulaci 1,25- (OH) 2D3 a PTH, i když se zvyšuje příjem vápníku, vápník absorbovaný střevem se příliš nezvýší. Absorpci kyseliny šťavelové ve střevu tento mechanismus regulace zpětné vazby postrádá. Pokud se obsah kyseliny šťavelové ve stravě zvyšuje, zvyšuje se také volná kyselina šťavelová, která může být absorbována ve střevě. Množství kyseliny šťavelové ve stravě může přímo určovat množství kyseliny šťavelové absorbované ve střevě. Pokud se příjem vápníku zvyšuje, absorpce kyseliny šťavelové obecně klesá. Z glomerulární filtrace, sekrece nebo reabsorpce v proximálních tubulech jsou endogenní kyselina šťavelová a kyselina šťavelová absorbovaná střevem téměř vylučována ledvinami, zatímco užívání laktátu vápenatého a citranového přípravku může vyloučit vylučování kyseliny šťavelové do moči. Proto častý příjem stravy obsahující vápník může mít důležité důsledky pro snížení výskytu kamenů v Číně.
2 dieta s vysokým obsahem bílkovin: V posledních letech je prudký nárůst výskytu močových kamenů spojen zejména s dietou s vysokým obsahem bílkovin (zejména nadměrným příjmem živočišných bílkovin), takže nadměrný příjem bílkovin zvyšuje kyselinu močovou v moči, podporuje tvorbu kamene a vysokou hladinu bílkovin. Strava může podporovat tvorbu kamenů může být: po jídle s vysokým obsahem bílkovin se zvyšuje močová kyselina v moči, pH moči se snižuje, snadno vede k tvorbě oxalátových kamenů vápníku; zvýšená kyselina močová v moči zvyšuje tvorbu krystalů močové kyseliny, což má za následek epifytické účinky Při tvorbě smíšených kamenů kyseliny močové a oxalátu vápenatého.
3 s vysokým obsahem tuků: Ito Haruka použil vícerozměrnou analýzu vztahu mezi živinami a kyselinou močovou a zjistil, že vápník může snížit kyselinu močovou, zatímco tuk může zvýšit hladinu kyseliny močové, protože příjem tuku není úplně absorbován, střevo Mastná kyselina zbývající v traktu je kombinována s vápníkem, takže vápník, který by měl být kombinován s kyselinou šťavelovou, je snížen, což vede ke zvýšení volné kyseliny šťavelové a vstřebávání střevem, což vede ke zvýšení kyseliny močové.
4 Střevní bakterie rozkládající kyselinu šťavelovou: bakterie, které mohou rozkládat kyselinu šťavelovou (bifidobacterium bifidum-sine a propionibacterium z rodu Propionibacterium), jsou izolovány ze střevního traktu a tyto střevní bakterie lze použít k prevenci ledvinových kamenů. Nový způsob formace.
(4) Kámen oxalát vápenatý: Převážná většina kamenů ledviny jsou kameny šťavelanu vápenatého. Studie prokázaly, že kameny šťavelanu vápenatého úzce souvisejí s následujícími faktory: 1 prostředí s vysokou kyselinou šťavelovou v místě tvorby kamene, 2 proteiny vázající vápník, které se podílejí na jádru krystalu oxalátu vápenatého Tvorba 3 makrofágů a cytokinů podílejících se na tvorbě oxalátových kamenů vápenatých, 4 matricových kamenů a inhibitorů oxalátových kamenů vápenatých přítomných v moči.
Obecný proces tvorby kamene oxalátu vápenatého je následující: v patogenních faktorech kamene (jako je vysoká oxalická acidurie, infekce a hydronefróza) se krystaly tvoří v distálním renálním tubulu nebo v renálních tubulárních buňkách a renální tkáň je částečně kyselina šťavelová. Koncentrace je také zvýšena, první umožňuje krystalizaci dále růst, aglutinovat, přilnout a zůstat v renálních tubulárních epiteliálních buňkách a vytvářet kamenné částice, které indukují agregaci makrofágů, fagocytózu kyseliny šťavelové a krystalu oxalátu vápenatého, přičemž uvolňují osteopontin a vápník Inhibice, za účasti cytokinů, tvoří jádro kamene a padá z lumenu za vzniku kamenů.
Prevence
Prevence ledvinového kamene
Mezi hlavní opatření, která mají zabránit opakování urolitiázy, patří:
1. Podle výsledků analýzy složek moči a tvaru kamenů na ploché desce se posuzuje složení kamene a formulují preventivní opatření.
2. U pediatrických kamenů močového měchýře je hlavním problémem zvyšování výživy (mléčné výrobky), zde klademe zvláštní důraz na význam kojení.
3. Pijte hodně vody, pitná voda je velmi účinná při prevenci recidivy moči. Pití více vody může zvýšit produkci moči (denní objem moči by měl být udržován na 2000-3000m1), což významně snižuje nasycení složek moči (zejména oxalátu vápenatého). Statistiky, zvýšení 50% moči může snížit výskyt močových kamenů o 86%, 3 hodiny po jídle je vrchol vylučování, ale také k udržení dostatečného množství moči, pitné vody před spaním, takže relativní hustota (hmotnost) noční moči je nižší než 1.015, pít více vody může vytvořit určitý tlak v proximálním močovém traktu kamene, který podporuje vypouštění malých kamenů; může zředit exkrementy a některé látky spojené s tvorbou kamenů (např. TH protein), ale někteří lidé si myslí, že je také zředěno hodně pitné vody. Koncentrace inhibitorů v moči je nepříznivá pro prevenci tvorby kamene. Ve skutečnosti má při tvorbě moči důležitou roli supersaturace moči. Naproti tomu vliv velkého množství pitné vody na koncentraci inhibitorů je Itoh et al věří, že zelený čaj může zabránit tvorbě šťávy oxalátu vápenatého Zelený čaj obsahuje 13% katechinu, který má antioxidační účinek, může snížit vylučování kyseliny šťavelové v moči a tvorbu sraženiny šťavelanu vápenatého. Čaj terapie může zvýšit aktivitu superoxiddismutázy (superoxid dismutázy, SOD) ze.
4. Pacienti s kameny by měli omezit přebytek živin podle potřeb kalorií a udržovat denní příjem 75–90 g bílkovin, aby udrželi energetickou rovnováhu, snížili riziko močových kamenů a měli familiární kyselinu hyperurovou nebo dnu. Pacienti by měli omezit příjem bílkovin na 1 g / kg tělesné hmotnosti, kontrolovat příjem rafinovaného cukru, jíst špenát, zvířecí vnitřnosti a další potraviny.
5. Magnetizovaná voda má určitý anti-rockový efekt: obyčejná voda se stává magnetizovanou vodou poté, co prošla magnetickým polem se silnou silou magnetického pole.V roce 1973 bylo zjištěno, že došlo k rozpuštění kamene v nádobě obsahující magnetizovanou vodu. Výzkum zjistil, že náboj různých iontů ve vodě se mění poté, co je voda magnetizována, a tendence tvořit krystaly je výrazně snížena, což může zabránit tvorbě močových kamenů.
6. Léčba nemocí, které způsobují tvorbu kamene: jako je primární hyperparatyreóza, obstrukce močových cest, infekce močových cest atd.
7. Léky: Podle abnormálního metabolismu v těle by se vhodné perorální podávání některých léků, jako jsou thiazidová léčiva, alopurinol, ortofosfát atd., Nemělo u pacientů s recidivujícími oxalátovými kameny vápníku vyhýbat nadměrnému příjmu vitamínu C.
8. Pravidelná kontrola: Pacienti s močovými kameny musí být pravidelně kontrolováni po vypuštění kamenů, a to zejména proto, že: 1 U většiny pacientů s kameny se po vypuštění kamenů nevyřeší faktory, které způsobují tvorbu kamenů, a mohou se znovu objevit. 2 Kromě čirých kamenů během operace, bez ohledu na to, jaká metoda se používá, v těle mohou být fragmenty různých velikostí, které se mohou stát jádrem budoucí recidivy kamenů.
Komplikace
Komplikace ledvinového kamene Komplikace, kameny močového měchýře, infekce močových cest, chronická pyelonefritida
Močová obstrukce
Ledvinové kameny způsobené okluzí močových cest mohou způsobit hromadění vody nad místem překážky, obstrukce kamenů je často neúplná překážka, některé kameny mají malé drážky na povrchu, moč může procházet podél malé drážky, někdy je kámen větší Dokonce i litý kámen, ale moč může stále proudit kolem kamene, nemusí to způsobit akumulaci vody po dlouhou dobu, vláknitá tkáň stěny ledvinové pánve se stává silnější a silnější, expanzní výkon není zřejmý.
Obstrukce ledvinových kamenů je odlišná vzhledem k rychlému nástupu nemoci.Ačkoli klinické projevy jsou velmi odlišné, ačkoli to může nakonec způsobit hydronefrózu, klinické projevy hydronefrózy nemusí být nutně případem. Hydronefróza někdy nemá žádné klinické příznaky, v některých případech až Hydronefróza dosahuje vážného stupně a břicho má masovou a renální insuficienci, i když není moč.
2. Místní poškození
Malé a aktivní kameny, poškození lokální tkáně je velmi lehké, velké a fixované staghornové kameny mohou způsobit renální pánev, renální epiteliální buňky vypadávat, vředy, hyperplázii vláknitých tkání, infiltraci neutrofilů a lymfocytů, což má za následek Po dlouhodobé stimulaci přechodných epiteliálních buněk kameny může dojít k fibróze, může dojít ke skvamózní epiteliální buněčné metaplasii a může dojít i ke vzniku skvamocelulárního karcinomu. Navrhuje se však, že mohou být získány abnormální změny uroteliálních buněk. U dlouhodobých ledvin pánve nebo močového měchýře by měla být zvážena možnost karcinogeneze epiteliálních buněk. Zmrazená tkáň by měla být odebrána pro rychle zmrazenou biopsii.
3. Infekce
Přítomnost nebo nepřítomnost infekce má velký význam pro léčbu a prevenci ledvinových kamenů: Pacienti s infekcemi močových cest mají klinické projevy horečky, bolesti v zádech, hnisové buňky v moči a močovou kulturu s bakteriemi.
Když jsou kameny kombinovány s infekcí, může se urychlit růst kamenů a poškození renálního parenchymu. Před vypuštěním nebo vyjmutím kamenů je infekce obtížně léčitelná a může se vyvinout pyelonefritida, renální empyém, peri-renální zánět a dokonce i ledviny. Periferní absces: po adhezi na peritoneum se může později rozpadnout na střevo, mikroskopicky viditelný renální intersticiální zánět, infiltraci buněk a fibrózu, neutrofily a epiteliální buňky v tubulích ledvin, tubulární atrofii a glomerulosclerosis později .
4. Renální nedostatečnost
Ledvinové kameny u pacientů s obstrukcí močových cest, zejména oboustranné obstrukce močových cest nebo na základě závažné infekce, mohou mít pacienti renální nedostatečnost, pokud je obstrukce a / nebo infekce účinně kontrolována, někteří pacienti mohou být renální funkce Lepší nebo návrat k normálu.
Příznak
Příznaky ledvinových kamenů Časté příznaky Mužská bolest v podbřišku, potíže s močením, krystalizace ledvin, vysoká hladina oxalátu v moči, napětí břišních svalů, čekání moči na kámen, poklepová bolest v oblasti ledvin, tupá bolest při retenci moči
Diagnóza
Diagnóza každého pacienta s urolitiázou by měla zahrnovat: Kameny , počet konkrementů, umístění konkrementů, možné složky konkrementů, přítomnost či nepřítomnost komorbidit a důvody pro tvorbu konkrementů, teprve po objasnění výše uvedených problémů lze získat kompletní diagnózu.
1. Lékařská anamnéza, protože urolitiáza je multifaktoriální onemocnění, měla by být podrobně prozkoumána anamnéza a zaměstnání, stravovací a pitný režim, anamnéza léků, zubní kámen v minulosti a zda v anamnéze nebyla dna , primární hyperparatyreóza atd., včetně:
①Příjem stravy a tekutin, jako je příjem masa, mléčných výrobků atd.;
② Drogy, hlavně proto, abyste pochopili, že užívání léků, které mohou způsobit hyperkalciurii, hyperoxalurii, hyperurikurii a další metabolické abnormality;
③Infekce, infekce močových cest, zejména infekce bakterií, které produkují ureázu, mohou vést ke kyselině fosforečné Tvorba hořčíkových amoniových kamenů;
④Aktivita, fixace může vést k odvápnění kostí a hyperkalciurii;
⑤Systémová onemocnění, primární hyperparatyreóza, selhání ledvin Tubulární acidóza (RTA), dna, sarkoidóza atd. mohou způsobit urolitiázu;
⑥ Genetická, jako je renální tubulární acidóza (RTA), cystinurie, absorpční hyperkalciurie
⑦Anatomie, vrozená (obstrukce ureteropelvického spojení, podkovovitá ledvina) a získaná (hyperplazie prostaty, uretrální striktury) obstrukce močových cest může způsobit urolitiázu, medulitiázu houbovitá ledvina je nejčastější renální strukturální malformací u pacientů s kalciovými kameny;
⑧V minulosti chirurgické anamnéze může resekce střev způsobit průjem, hyperoxalurii a hypocitraturii.
2. Známky
Za normálních okolností nemají pacienti s ledvinovými kameny žádné jasné pozitivní známky nebo mají jen mírnou poklepovou bolest v oblasti ledvin. poklepové bolesti v hrudním koši, po odeznění ledvinové koliky se mohou vyskytnout i poklepové bolesti v žeberním úhlu postižené strany a při zjevné hydronefróze při uvolnění břišních svalů lze nahmatat zvětšené ledviny.
Diferenciální diagnostika
Ledvinové kameny je třeba odlišit od následujících onemocnění.
1. Žlučové kameny: Žlučové kameny mohou způsobit žlučovou koliku, kterou lze snadno zaměnit s pravostrannou ledvinovou kolikou. Když jsou žlučové kameny kombinovány s cholecystitidou, může se objevit přetrvávající bolest v pravé horní části břicha, která může být zhoršena záchvaty Murphyho znamení je pozitivní, někdy může být pod pravým žebrovým okrajem citlivý a citlivý oteklý žlučník, který se pohybuje dýcháním, nebo hmota obklopená větším omentem s nezřetelnými okraji, malou aktivitou a citlivostí, pacienti se žlučovými kameny Rutinní vyšetření moči je obecně normální a B-ultrazvuk může diagnózu potvrdit.
2. Renální tuberkulóza: ledvinové kameny v kombinaci s obstrukcí a infekcí je třeba odlišit od renální tuberkulózy Renální tuberkulóza má často chronické a tvrdohlavé příznaky podráždění močového měchýře a celková léčba antibiotiky nemá zjevný účinek, hnis v moči Buňky , zatímco běžné kultury moči nevykazují žádný bakteriální růst; někdy s malými ložisky plicní tuberkulózy nebo ledvin; cystoskopie ukazuje městnavý edém, tuberkulózní uzliny, tuberkulózní vředy, tuberkulózní granulomy a zjizvené léze, v trojúhelníku močového měchýře Léze jsou zvláště patrné v oblasti a blízko ústí močovodu. ústí močovodu je často jeskynní a někdy vytéká zakalená moč. Kalcifikovaná ledvinová tuberkulóza vykazuje rozsáhlou kalcifikaci v celé ledvině na prostém filmu a skvrnové kalcifikační stíny v ledvině v ohniskových případech , renální tuberkulóza.Časnými rentgenovými projevy angiografie jsou nepravidelné okraje kalicha a změny ožrané moly.V těžkých případech lze pozorovat uzávěr kalichu, tvorbu dutin a nepravidelnou expanzi nebo neostrou deformaci kalichové pánvičky.
3. Houbovitá ledvina: Incidence houbovité ledviny je 1/5 000. Renální medulární sběrný kanál pacienta je cystická dilatace a celkový vzhled je houbovitý. 70 % případů má bilaterální renální léze V každé ledvině je postižena jedna až několik bradavek. Onemocnění je přítomno při narození, ale asymptomatické. Obvykle je objeveno až ve věku 40 až 50 let kvůli výskytu konkrementů nebo infekčních komplikací. Rozšíření sběrného kanálku způsobuje dlouhodobá retence moči. Hyperkalciurie, která se často kombinuje v horní části těla, je příčinou kamenů a infekcí a funkce koncentrace a acidifikace ledvinových tubulů je často narušena. V oblasti ledvin lze vidět mnohočetné konkrementy (radiální uspořádání v papilární oblasti), dřeňové sběrné kanálky pozorované intravenózní pyelografií vykazovaly vějířovitou cystickou dilataci jako základ pro diagnózu tohoto onemocnění.
4. Nádory ledvinné pánvičky: většina nádorů ledvinové pánvičky jsou papilomy a často neexistuje jasná hranice mezi benigními a maligními nádory Časné metastázy lymfatických uzlin, onemocnění se většinou vyskytuje po 40. roce věku, muži jsou více než u žen je časné stádium bezbolestná hematurie, ale bez zjevné masy; pozdní stádium v důsledku zvětšení nádoru, útvar se může objevit při obstrukci a nádor je někdy vidět při vyšetření močového sedimentu Cystoskopie prokázala vystřikování krve z ureterálního ústí postiženého straně při hematurii a na angiografii byl defekt výplně, který bylo potřeba odlišit od RTG konkrementů, CT a B-ultrazvuk by mohly pomoci při identifikaci.
5. Askaridóza žlučových cest: Při výskytu renální koliky u pacientů s ledvinovými kameny je třeba ji odlišit od ascariázy žlučových cest. Vyznačuje se náhlým nástupem a rychlou úlevou. Při nástupu onemocnění pacient je často neklidný, potí se po celém těle, až bledý, se studenými končetinami, často je provázen nevolností a zvracením.Zvratky mohou obsahovat žluč nebo i ascaris., bolest může zcela vymizet, někdy může bolest vyzařovat do pravého ramene nebo zad, B-ultrazvuk může potvrdit diagnózu.
6. Akutní apendicitida: Pokud se u pacientů s pravostrannou nefrolitiázou objeví renální kolika, je třeba věnovat pozornost jejímu odlišení od akutní apendicitidy. Metastatická bolest v pravém podbřišku je charakteristická pro akutní apendicitidu. Bolest v epigastriu je pociťuje na začátku nástupu a po několika hodinách až deseti hodinách se přenese do pravého podbřišku.Bolest v horní části břicha je obecně považována za způsobenou reflexem splanchnického nervu, zatímco bolest v pravém podbřišku je způsobena zánětem, který stimuluje pravý dolní kvadrant Břicho akutní apendicitidy Příznaky jsou omezené a pevné a zjevné body citlivosti v pravém dolním kvadrantu Když se bolest břicha nepřenese do přední části pravého dolního kvadrantu, citlivost byla fixována v pravém dolním kvadrantu, což má velký význam pro diagnostiku. Pokud příznaky nejsou typické nebo je apendix abnormálně umístěn, jsou identifikovány další příznaky a příznaky. Pokud je v tuto chvíli obtížné diagnostikovat, zavřete je třeba provádět pozorování a komplexní analýzu, aby se snížilo riziko chybné diagnózy.
7. Akutní pankreatitida: Bolest břicha je hlavním příznakem akutní pankreatitidy. Bolest břicha často začíná v horní části břicha, ale může být také omezena na pravý horní kvadrant nebo levý horní kvadrant, v závislosti na lokalizace léze, např. slinivky břišní. Léze hlavy kombinované s onemocněním žlučových cest mohou kromě bolesti v pravé horní části břicha vyzařovat do pravého ramene nebo pravého pasu; když zánět napadne hlavně ocas slinivky břišní, může vyzařovat bolest v epigastriu do levého ramene a zad a povaha a intenzita bolesti většinou odpovídá stupni léze Edémová pankreatitida je většinou přetrvávající bolest, může být doprovázena záchvatovitým zhoršením a je většinou tolerovatelná, hemoragická nebo nekrotizující pankreatitida je většinou nůž - jako silná bolest, kterou nelze snadno zmírnit obecnými analgetiky a může se objevit v těžkých případech.U šoku lze diagnózu nejakutnější pankreatitidy obecně stanovit na základě anamnézy, příznaků a stanovení amylázy v krvi a moči.
8. Torze ovariálních cyst pediklu: Když se renální kolika objeví u pacientek s ledvinovými kameny, je třeba věnovat pozornost jejímu odlišení od torze ovariálního cystového pediklu Typickými příznaky torze ovariálního cystového pediklu jsou náhlá těžká břišní bolest a dokonce šok. Nevolnost, zvracení a gynekologické vyšetření zjistilo, že existuje výrazná citlivost, hmota s velkým napětím a lokalizovaným svalovým napětím. bolest se zmírňuje.
9. Kalcifikace lymfatické uzliny: Pokud se nachází v oblasti ledvin, může být chybně diagnostikována jako ledvinové kameny. Kalcifikace lymfatické uzliny je kulatý zrnitý hustý zákal a vnitřek je nerovnoměrný, mnohočetný Rentgenové snímky mohou pomoci odlišit ji od ledvinových kamenů.
10. Ostatní: Ledvinové kameny je také třeba odlišit od jiných souvisejících onemocnění, která způsobují bolesti v kříži a břiše, jako je ruptura mimoděložního těhotenství, gastritida, žaludeční vřed a další onemocnění.
