Stafylokoková infekce
Úvod
Úvod do stafylokokové infekce Purulentní infekce lidí a zvířat způsobená grampozitivními koky Staphylococcus, klasifikovaná jako patogenní Staphylococcus aureus a podmíněně patogenní Staphylococcus epidermidis, kromě Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus může produkovat celou řadu exotoxinů a enzymů, takže je vysoce patogenní a je běžným bakteriálním infekčním onemocněním, je často způsoben infekcemi kůže a měkkých tkání a může také vést k vážným onemocněním, život ohrožující sepse, endokarditidy. Pneumonie, meningitida atd., Navíc mohou způsobit infekce související s cizími tělesy, infekce močových cest, osteomyelitidu, artritidu, enteritidu atd. Základní znalosti Nemocenský poměr: 5% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: 疖 骨髓 endokarditida s osteomyelitidou
Patogen
Příčiny stafylokokové infekce
Bakteriální toxiny (30%):
(1) Hemolysin: Staphylococcus aureus může produkovat čtyři různé antigenní formy hemolysinu, α, β, γ a δ, z nichž všechny mohou produkovat úplnou hemolýzu, a a hemolysin může poškodit destičky, makrofágy a bílé krvinky. Kontrakce hladkého svalstva cév vede k ischemické nekróze lokální tkáně.
(2) leukocidin: zabíjení leukocytů a makrofágů nebo ničení jejich funkcí tak, aby bakterie mohly stále růst v buňkách i poté, co byly fagocytovány.
(3) Enterotoxin: Pro produkci exotoxinu při otravě potravinami existuje nejméně šest druhů A, B, C1, C2, D a E. Orální podání může způsobit zvracení a průjem.
(4) Epidermolytický toxin: Tento toxin může způsobit, že povrchové epiteliální oddělení epidermis vyvolá příznaky, jako je bulózní pemfigus.
(5) Vzniká toxin syndromu toxického šoku (TSST).
(6) Produkce toxinu vyrážky: Vyrábí se fágovou skupinou II typu 71 Staphylococcus aureus a existuje vyrážka podobná klinicky šarlatové horečce.
Enzym (30%):
Stafylokok může produkovat řadu enzymů, jako je proteáza, lipáza a hyaluronidáza Patogenní účinek těchto enzymů není jasný, ale má funkci ničit tkáně, což může podporovat šíření infekce do okolních tkání. Kromě toho existuje několik enzymů. Souvisí s patogenezí a rezistencí na léčiva.
(1) Plazmová koaguláza: způsobuje, že se fibrinogen v plazmě stává fibrinem, usazuje se na povrchu buněk, brání fagocytóze fagocytárních buněk a usnadňuje tvorbu infekční trombózy.
(2) β-laktamáza: inaktivovaná β-laktamová antibiotika.
(3) Hyaluronidáza: Tento enzym hydrolyzuje kyselinu matricovou-hyaluronovou mezi lidskými buňkami pojivové tkáně za účelem šíření infekce.
(4) lipolytický enzym: Staphylococcus aureus může produkovat několik lipolytických enzymů, které působí na plazmu a tuk a olej na povrchu kůže, což je prospěšné pro bakterie napadající lidskou kůži a podkožní tkáň.
(5) Ostatní: Stále existují enzymy stafylokináza, kataláza a fibrinolytika.
Buněčný antigen (20%):
(1) kapsulární antigen: Některé kmeny Staphylococcus aureus mají zřejmé tobolky, které zvyšují virulenci, a tělo může produkovat odpovídající protilátky. Protein A (agregát agglutinogen A) je součástí buněčné stěny Staphylococcus aureus. Protein A, který je přítomen v 90% Staphylococcus aureus, se váže na Fc fragment IgG a má anti-terapeutické a anti-fagocytózní funkce.
(2) Kyselina buněčné stěny: Je to specifický antigen a složení kyseliny stěny stěny Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus a S. cerevisiae je odlišné.
Regulace virulenčních genů (10%):
Regulace virulenčních genů Staphylococcus aureus je extrémně komplikovaná, vzhledem k různým faktorům prostředí a bakteriálním produktům je v současnosti studován gen agr a gen sar, které mohou regulovat expresi bakteriálních sekretovaných proteinů a redukovat proteiny spojené s buněčnou stěnou. Syntetická, rezistence vůči stafylokokům: Stafylokok je jedním z nejodolnějších patogenů a rod má téměř všechny známé mechanismy rezistence, s výjimkou vankomycinu a norvancomycinu. Všechna antibakteriální léčiva jsou rezistentní.
(1) Změny rezistence: Před 60. lety byl penicilin nejúčinnějším antibiotikem pro léčbu stafylokoků. V současné době je asi 90% klinicky izolovaných stafylokoků v Šanghaji a Pekingu způsobeno produkcí β-laktamázy (penicilináza). Penicilin-rezistentní, tyto kmeny jsou obecně citlivé na kombinaci oxacilinu, methicilinu, většiny cefalosporinů a β-laktamů a inhibitorů β-laktamázy a meticilin-rezistentního zlata nalezeného na počátku 60. let. Bakterie (MRSA) jsou rezistentní na všechny β-laktamy. V 80. letech 20. století byl gentamicin také účinným léčivem pro léčbu infekce MRSA.V současné době míra rezistence MRSA na gentamicin překročila 50%. Stafylokok na konci 80. let Vysoce citlivý na fluorochinolony, používaný jako retenční léčivo pro léčbu infekce MRSA, ale nyní je více než 80% MRSA a MRSE rezistentních na fluorochinolony V roce 1996 byl izolován první vafomycinem zprostředkovaný Staphylococcus aureus. MIC je 8 až 16 μg / ml. Přestože v Číně nebyl stafylokok rezistentní na vankomycin nalezen, byly v zahraničí hlášeny dva kmeny stafylokoků rezistentní na vankomycin a rezistence na epifylis je také závažná. Stůl oddělený mimo nemocnici P-laktamáza produkovaná Staphylococcus aureus je> 80%. Mechanismus rezistence je rovněž řízen plazmidem. Kmen enzymu produkovaného rotulinem je menší a množství produkovaného enzymu je také malé. Lze použít všechny druhy koagulázově negativních stafylokoků. Oxycilin rezistentní, 30% až 50% kmenů izolovaných z nemocnice je rezistentních na methicilin, ale také na penicilin, gentamicin nebo jiné aminoglykosidy, erytromycin, klindamycin Spektrum rezistence na léčivo je podobné spektru Staphylococcus aureus.
(2) Mechanismus odporu:
1 produkce inaktivovaných enzymů a modifikovaných enzymů: stafylokok produkovaný penicilinem může zničit celou řadu penicilinových antibiotik, některé kmeny s vysokou produkcí enzymů lze vyjádřit jako rezistentní vůči oxacilinu, produkce enzymu modifikujícího aminoglykosidy může být deaktivována Aminoglykosidy způsobují, že kmen je rezistentní na aminoglykosidy, a stafylokoky mohou také produkovat acetyltransferázu k inaktivaci chloramfenikolu a odolávat mu.
2 změna polohy cíle: protein vázající penicilin (PBP) je transpeptidáza podílející se na syntéze stafylokokové buněčné stěny. Kombinace β-laktamových antibiotik může zničit syntézu buněčné stěny. Stafylokok má čtyři PBP a β-vnitřní Amidová antibiotika mají dobrou afinitu, ale gen mecA na chromozomu meticilin-rezistentního Staphylococcus může kódovat nový penicilin vázající protein PBP2a (PBP2a), který má nízkou afinitu k β-laktamovým antibiotikům. Může udržovat syntézu bakteriálních buněčných stěn ve vysoké koncentraci β-laktamového prostředí a učinit bakterie rezistentními. Methyilin-rezistentní Staphylococcus aureus a methicilin-rezistentní kmeny jsou označovány jako MRSA a MRSE. Mechanismus léků je stejný: Kromě rezistence na meticilin jsou tyto rezistentní bakterie rezistentní na všechny peniciliny, cefalosporiny a jiná β-laktamová antibiotika, jakož i na chinolony, tetracykliny a určité aminoglykosidy. Antibiotika, chloramfenikol, erythromycin, lincomycinová rezistence je také velmi vysoká (> 50%); u rifampicinu coumamycin (také známý jako kumarin), fosfomycin Některé aminoglykosidy Citlivost antibiotik (Amikacin, Netilmicin atd.) Je relativně vysoká, v posledních letech se podíl metafilin-rezistentního Staphylococcus v klinických izolátech Staphylococcus zvýšil. Mechanismus citlivosti MRSA na vankomycin je komplikovaný. Nemá geny rezistence na vankomycin van A, van B a van C. Předpokládá se, že mechanismus rezistence na léčivo může souviset se syntézou bakteriální buněčné stěny. Studie zjistila, že buněčná zeď tohoto kmene je dvakrát silnější než podobný kmen a PBPS je normální. Třikrát vyšší je také produkce intersticiálních prekurzorů zvýšena třikrát. Tyto tři vlastnosti způsobují, že bakterie zvyšují toleranci vůči vankomycinu. Změna cílové polohy gyrázy DNA a mutace topoisomerázy IV jsou Staphylococcus na chinolony. Hlavním mechanismem rezistence vůči lékům může Staphylococcus také změnit cíl inhibitorů kyseliny listové, jako jsou sulfa drogy, rifampicin, mupirocin, makrolidy a lincomyciny. Odpor.
3 efluxní účinek: Staphylococcus může vylučovat intracelulární tetracykliny, makrolidy a klindamycin a jsou vůči těmto lékům rezistentní.
Patogeneze
Přestože Staphylococcus aureus může produkovat mnoho toxinů a enzymů a způsobit různé infekce, přísně vzato, bakterie, jako je S. epidermidis a hniloba, jsou stále podmíněnou bakterií, která koexistuje v parazitických částech. V případě zvukové funkce to není škodlivé, i když bakterie napadají hluboké tkáně za parazitárním rozsahem, mohou být spolknuty bílými krvinkami, makrofágy, sérovými a nespecifickými faktory nebo jsou omezeny na rozptýlené oblasti. Absces, ale pokud existuje nízká imunitní funkce (jako je nedostatek granulárních buněk, závažné základní onemocnění) nebo poškození kožní slizniční bariéry (jako je poškození kůže, intervenční lékařská opatření), může to vést k vážné infekci S. aureus, v této době bakterií Inokulace z místa kolonizace na poškozenou sliznici kůže způsobuje lokální infekci měkké tkáně kůže, jako jsou karbunky atd., Lokální šíření infekce způsobuje ochrnutí, celulitidu, impetigo nebo infekci ran a bakterie se mohou dostat také do krve a šířit se do distálních orgánů. sepse, bakteriální endokarditida, osteomyelitida, ledvinová pánev, septická artritida, epidurální absces atd., i když bakterie nenapadnou krevní oběh, bakteriální toxicita Může také způsobit lokální a systémové projevy nebo syndromy nemocí, jako je syndrom toxického šoku, syndrom oparené kůže a enterotoxinová gastroenteritida, mnoho toxinů Staphylococcus aureus, jako je TSST1, Ses, kvůli nutnosti předložit antigen Superantigeny ošetřené buňkami, které stimulují velká množství cytokinů, jako je IL-1, IL-6, IL-8 a faktor nekrózy nádorů alfa (TNFa), což vede k syndromu systémové zánětlivé odpovědi (SIRS), Konečně způsobuje septický šok. Koaguláza-negativní stafylokoky jsou hlavně podmíněné patogeny. Patogenita souvisí s nízkou imunitou a implantací cizího těla. Přítomnost cizích těl vážně narušuje funkci fagocytárních buněk a cizí tělesa, jako jsou intravenózní katétry, jsou rychle S obsahem fibrinogenu, fibronektinu a dalších složek séra tyto složky séra rozpoznávají adhezní molekuly prostřednictvím bakteriálních povrchových složek, které ulpívají na stafylokoky, a produkují glykalyly (polysacharidový proteinový komplex, glykalyly) pro další konsolidaci bakteriální adheze, kolonizace, získávání v nemocnici Endokarditida je často spojována s intravenózními katétry, dlouhodobě zavedené katétry způsobují endokarditidu u zvířecího modelu podobného endokarditidě. Srdeční chlopně k poškození povrchu trubky, je vytvořen na trombu nebakteriální ventilu, vést k ulpívání bakterií infekce.
Prevence
Prevence stafylokokové infekce
Aby se zabránilo výskytu a prevalenci stafylokokové infekce, je třeba poznamenat následující body:
1 Posílit ochranu práce, udržovat pokožku čistou a úplnou a vyhýbat se traumatům;
2 včasná a účinná léčba pacientů se stafylokokovou infekcí, přiměřená léčba nosičů k odstranění a snížení zdroje infekce;
3 Přísně provádět dezinfekční a izolační opatření pro novorozené místnosti, popáleninová oddělení, chirurgická oddělení atd. A přerušit přenosovou cestu;
4 aktivně léčit nebo kontrolovat chronická onemocnění, jako je cukrovka, krevní onemocnění, jaterní cirhóza atd., Zejména u pacientů s neutropenií, a napravovat různé imunitní defekty, chránit vnímavé populace, anti-stafylokoková vakcína může zlepšit buněčnou fagocytózu a hrozny Míra přežití modelu infekce koky může být prospěšná při prevenci stafylokokové infekce.
Komplikace
Komplikace stafylokokové infekce Komplikace, osteomyelitida, endokarditida
Stafylokok může infikovat jakoukoli část těla a symptomy závisí na části infekce. Výkon infekce se může pohybovat od velmi lehkých po život ohrožující. Za normálních okolností vyvolává stafylokoková infekce obalující empyém, jako jsou abscesy a pustuly (疖 a 痈), Staphylococcus se může šířit krví a způsobovat abscesy vnitřních orgánů (jako jsou plíce) a kostní infekce (osteomyelitida) a Endokardiální infekce srdeční chlopně (endokarditida).
Příznak
Příznaky stafylokokové infekce časté příznaky meningitida bakteriální endokarditida perikarditida mastoidní zánět sepse
Staphylococcus aureus může způsobovat infekce kůže a měkkých tkání, sepse, pneumonii, endokarditidu, meningitidu, osteomyelitidu, otravu jídlem atd., Kromě toho, že způsobuje perikarditidu, mastoiditidu, sinusitidu, otitis media, syndrom toxického šoku Atd. Mohou kromě příčin sepse, endokarditidy atd. Vést také k infekcím močových cest a kůže, Corynebacterium způsobuje hlavně infekce močových cest a její patogenezi lze rozdělit na dva hlavní klinické projevy Typ.
1. Nemoc způsobená toxiny
(1) Staphylococcus gastroenteritis: Staphylococcus aureus kontaminuje škrobovitá jídla (jako jsou zbytky, kaše, rýžové nudle atd.), Mléko a mléčné výrobky, ryby, maso, vejce a další potraviny, při pokojové teplotě (přibližně 22 ° C) Proliferace k produkci tepelně odolného enterotoxinu (exotoxin), 100 ° C, 30 minut může zabíjet pouze Staphylococcus aureus nemůže ničit toxiny, ty druhé mohou způsobit nevolnost, zvracení, bolest středního a horního břicha, průjem a další příznaky, obvykle zvracení, Zvracení může být žlučové, průjem je vodnatý nebo uvolněný a tělesná teplota je většinou normální nebo mírně zvýšená. Většina pacientů se rychle zotavuje během několika hodin až 1–2 dnů. Průběh nemoci je omezující. Výslednou bakteriální kolonální enteritidou je pseudomembranózní kolitida způsobená Staphylococcus aureus, který byl většinou vědců negován, což je způsobeno exotoxinem Clostridium difficile a Staphylococcus aureus je pouze společníkem.
(2) syndrom toxického šoku (TSS): poprvé hlášeno v roce 1978, jeho hlavní klinické projevy: vysoká horečka, šok, vyrážka erythema, zvracení, průjem a bolest svalů, přetížení sliznice, játra, ledviny Funkční poškození, dezorientace nebo změněné vědomí, patogeneze tohoto syndromu je způsobena pyrogenním exotoxinem C produkovaným Staphylococcus aureus (skupina fágů I), ale nesouvisí se samotnou bakterií. TSS je častější u mladých žen, zejména u menstruace. Okluze, ale vyskytuje se také u menopauzálních žen, mužů a dětí, ačkoli lze prokázat klinické projevy, ale krev, vaginální, nazální, moč a další kultury je stále třeba provádět, aby se pozorovala přítomnost nebo absence Staphylococcus aureus a vyloučily se další patogenní infekce Možné.
(3) Stafylokokový syndrom opařené kůže (SSSS): Obecně se předpokládá, že je způsoben fágovým typem Staphylococcus aureus skupiny II, který produkuje epidermální solubilizované toxiny a způsobuje difúzní erytém u novorozenců a mladých dětí. A tvorba puchýřů, po níž se oddělí horní část epidermy, je postižená část zánětlivé reakce mírná, lze nalézt pouze malé množství patogenních bakterií, syndrom lze nalézt u dospělých, ale vyrážka se rychle loupe, pokud je správně léčena, rychle se zahojí, úmrtnost Nízké.
2. Nemoci způsobené přímou invazí nebo šíření stafylokoků
(1) infekce kůže, měkkých tkání: infekce kůže a měkkých tkání jsou většinou způsobeny Staphylococcus aureus, několik patogenů může být Staphylococcus aureus, hlavně sputum, sputum, folikulitida, pustuly, impetigo, puchýř Bolest, otitis externa, infekce rány, kavernózní sínusová trombóza, příušnice, infekce akné, perianální absces atd., Když jsou subkutánní tkáně a vlasové folikuly infikovány Staphylococcus aureus, může dojít ke tvorbě sputa, běžně v krku, podpaží , kyčle a stehna atd., častější je recidiva, sputum se vyskytuje v zátylku a zádech, je to červená, oteklá, bolestivá a masivní sinusová drenáž indurace, folikulitida je povrchní infekce stafylokokem, boláky sekundární Infekce způsobená cizím tělem vlasů, z nichž většina je způsobena epibakteriemi, novorozenci mohou trpět kožními abscesy, a dokonce vážně v celém těle, zejména pemfigus s bully, léze jsou puchýře, po prasknutí Vyskytuje se hnisavý výpotek a tvorba kůry zvaná impetigo, otitis externa a rána (chirurgická nebo traumatická). Infekce jsou většinou způsobeny Staphylococcus aureus, který lze vyjádřit jako mírný erytém, exsudaci buničiny a dokonce i voštinu Zánět a rány se otevírají a vypouštějí a kaverózní sinusová trombóza Vzácné a závažné komplikace infekce obličeje, paronychie a příušnic jsou způsobeny hlavně Staphylococcus aureus, zatímco perianální absces je spojován zejména s anální píštělí a akné je většinou způsobeno střevními bakteriemi, patogen je Staphylococcus aureus je pouze menšina.
(2) Sepse: Stafylokok je běžným patogenem sepse. Z 630 případů sepse v nemocnici Huashan přidružené k Fudan University bylo 258 případů (40,9%) Staphylococcus, z toho 164 případů bylo způsobeno Staphylococcus aureus a Staphylococcus aureus. 26,0%) a 94 případů (14,9%) se mykobakteriální sepse vyskytla většinou u pacientů se závažným primárním onemocněním nebo u pacientů s umělým orgánem a kojencem a v posledních 10 až 15 letech Stafylokokový aureus a další koaguláza-negativní stafylokoková septikémie Míra incidence se v evropských a amerických zemích prudce zvýšila a její klinické projevy se významně neliší od projevů způsobených Staphylococcus aureus. Stafylokoková sepse může být primární nebo sekundární. První z nich má pouze systémové příznaky, ale nelze jej najít. Pozitivní invazní cesta však většina stafylokokové septikémie může najít invazní cestu, 40% až 50% pacientů má před sepsou různé kožní léze a někteří pacienti mají pneumonii, osteomyelitidu, infekci močových cest atd. Může také vstoupit do krevního oběhu přímo z nitrožilní infuzní zkumavky.Většina příznaků sepse se objevuje do 1 týdne po výskytu primární léze. Nástup je rychlý, jsou zde zimnice, vysoká horečka, gastrointestinální příznaky, bolest kloubů, játra a slezina. Atd., Se závažnými příznaky toxémie, septickým šokem atd., Septický šok se může objevit brzy v průběhu onemocnění, ale jeho výskyt (5% až 20%) je zjevně nižší než výskyt gramnegativních septických pacientů Vyrážka je pozorována ve 30% případů, přičemž sputum a kopřivka jsou nejčastější, někdy způsobují vyrážku podobnou šarlatové horečce, výskyt pustulární vyrážky je nižší, ale její přítomnost vede k diagnóze sepse, příznaky kloubů jsou pozorovány u 1/5 ~ Ve 1/6 případů většina z nich vykazovala lokální bolest a omezení aktivity velkých kloubů, ale došlo také k septické artritidě, migrační poškození a / nebo absces se vyskytly přibližně u 2/3 případů podle míry výskytu. Pro podkožní absces měkkých tkání, zápal plic a pleuritu, hnisavou meningitidu, zánět nebo lokalizovaný zánět ledvin, absces kloubů, absces jater, trombózu dutin dutých, endokarditidu, osteomyelitidu (zahrnující páteř, stehenní kosti, holenní kosti, humerus nebo ulna) Atd.), Perikarditida, peritonitida atd.
(3) endokarditida: může se vyskytnout v následujících situacích: 1 normální nebo poškozený ventil může být zapojen do procesu stafylokokové sepse; 2 zařízení umělé srdeční chlopně více než 2 měsíce po operaci, infekce sternální rány, katetrizace Dočasná bakterémie způsobená extrakcí zubů atd., 3 po kardiostimulátoru (vzácné), 4 intravenózní rehydratací nebo intravenózní injekcí léčiva, endokarditida způsobená Staphylococcus aureus je většinou akutní. Rychlý nástup, zimnice, hypertermie a příznaky toxémie se často vyskytují u pacientů s normálním srdcem, takže brzy v průběhu nemoci nemusí být srdeční šelest a poté patologické šelesty v průběhu nemoci, původní šelest může mít významné změny v šelestech, Obecně je postižena aortální chlopně, zatímco injekční léčivo může ovlivnit pravé srdce a trikuspidální chlopně. Výskyt defektů kůže a sliznice je mnohem menší než výskyt způsobený zelenými streptokoky a ledviny, mozek, fundus a další embolie nejsou běžné. Srdeční nedostatečnost (asi 30%) se může vyskytnout časně, migrační infekce jsou častější, 50% pacientů má renální suppurativní infekci, 40% má meningitidu nebo mozkový absces, 30% má pneumonii, plicní absces nebo plicní infarkt , epiflix endokarditida může nastat v Ventilové prostředky po práci, a to i se vyskytují také v srdečním onemocněním, jako je například revmatická onemocnění srdce, vrozenou srdeční vadou, arteriosklerotické srdeční choroby, který byl většinou subakutní klinický průběh.
(4) pneumonie: většina patogenů stafylokokové pneumonie je Staphylococcus aureus, primární je méně častá, většina z nich je sekundární k virové plicní infekci (spalničky, chřipka atd.) Nebo způsobená krví. Pacient je častější u kojenců a malých dětí. Dospělí pacienti jsou vzácní. Kojenci s spalničkami jsou často komplikováni Staphylococcus aureus pneumonia. Charakteristiky nemoci jsou rychlý vývoj. Dýchací a oběhové funkce jsou dobré, když je dítě poprvé přijato do nemocnice, ale může být horší v krátkém časovém období. Příznaky nejsou souběžné s nemocí. Patogeny jsou rezistentní na většinu antibiotik. Horečka dospělých pacientů obvykle není vysoká, ale prodlužuje se o mnoho dní. Může existovat malé množství hnisu a krevních stáz, které nejsou lepivé. Méně, ale pacient může mít těžké dýchací potíže a nadměrnou ventilaci, mnohočetné záněty a abscesy pozorované v rentgenech plic a tvorbu plicních bula v dutině. Ačkoli jsou kultury krve a sputa negativní, mohou být stále kombinovány. Klinická diagnóza je pneumonie Staphylococcus aureus: Když jsou respirační viry, jako jsou spalničky, chřipka a jiné viry, kombinovány se Staphylococcus aureus a způsobují infekci, mohou se navzájem ovlivňovat a stav pacienta se zhoršuje. Samotný Staphylococcus aureus snadno nenapadne intaktní respirační sliznici. Při jiných patogenů, jako je virus chřipky poškození sliznice horních cest dýchacích nebo cystická fibróza plic a bronchů nádorem (častější u dětí) Yizao poškození, ve srovnání s invazivní S. aureus vytvořil dobré podmínky.
(5) Meningitida: Stafylokoková meningitida je způsobena hlavně Staphylococcus aureus, což představuje pouze 1% až 2% různých hnisavých meningitid. Toto onemocnění je častější u dětí do 2 let, ale dospělí také Podíl nemoci je běžný ve všech ročních obdobích, ale je běžnější v červenci, srpnu a září. To souvisí s kožní infekcí v létě a na podzim. Klinické projevy stafylokokové meningitidy jsou podobné jako u jiné hnisavé meningitidy, ale její Počátek je obecně horší než epidemická cerebrospinální meningitida, progrese nemoci je více propašovaná a cerebrospinální tekutina je zakalená. Celkový počet bílých krvinek v cerebrospinální tekutině může být na začátku menší než 100 × 106 / l, takže některé případy mohou být při přijetí do nemocnice nesprávně diagnostikovány. Encefalitida, tuberkulózní meningitida atd., Stafylokoková meningitida se často vyskytuje v procesu stafylokokové septikémie, ale může také napadnout centrální nervový systém ze vzdálených lézí krevním oběhem nebo přímo šířit z primárních lézí nebo otitis media. A přímé zavedení v důsledku traumatických zlomenin lebky, neurochirurgie nebo diagnostické propíchnutí, kromě meningálního podráždění stafylokokové meningitidy, vyrážky, kopřivky a jiných vyrážek, vyrážky podobné šarlatové horečce a těla Občas je také patrný impulsivní herpes, zejména ten malý pustulární vyrážka je nejcharakterističtější, pustulární sputum nebo purpura nebo podkožní absces, což silně podporuje možnost onemocnění v diagnóze.
(6) infekce močových cest: Stafylokokové infekce močových cest jsou většinou způsobeny bakteriemi Staphylococcus aureus a hnilobou a infekce močových cest jsou běžné u pacientů s zavedenými katétry, zejména u pacientů s prostatektomií, obecně asymptomatických Po odstranění katétru patogen sám vymizí, ale v několika případech se mohou objevit příznaky a je třeba léčba antibiotiky, Infekce kortikobakterií je v cizích zemích běžná, obvykle náchylná k cystitidě, ale může také ovlivnit horní moč. Cesta byla izolována od ledvinových kamenů pacienta a většina kmenů je schopna odbourat močovinu a odolávat neomycinu.
(7) Infekce kostí a kloubů: Staphylococcus aureus může způsobit akutní hnisavou osteomyelitidu, která je častější u dětí a mužů, často se týká spodního konce stehenní kosti a horního konce humeru, následuje páteř, humerus, kotník, zápěstí, pánve, humerus atd. U infekcí přenášených krví může být také sekundární k traumatu nebo septické artritidě: nejprve od epifýzy, po lokální tvorbě abscesu, rozšířené do subperiostální nebo intramedulární dutiny, způsobující subperiostální absces nebo piercing Podkožní absces je tvořen pod kůží, asi 10% pacientů proniká do kloubní tobolky a způsobuje septickou artritidu a chronická osteomyelitida tvoří sínus. Po letech hojení periostální hyperplazie kolem léze vytváří opravenou kostní vrstvu, nazývanou tobolka, která je hnisající. Jednou z charakteristik osteomyelitidy jsou klinické projevy, které se projevují zimnicí, vysokou horečkou, lokálním svalovým napětím, pacienti odmítají hýbat postiženými končetinami, lokální kosti mají něhu, horečku kůže, otoky, kulturu propíchnutí kostní dřeně 80% ~ 90% dokáže detekovat zlato Bakteriální, rentgenové vyšetření, osteoporóza se často objevila ve druhém až třetím týdnu, po výskytu periostální hyperplazie, tvorbě odumřelé kosti a nové kostní hyperplázie; skenování pomocí radionuklidového stroncia a fluoridu zjistilo, že léze je starší než rentgen, akutní léze Jinghe Většina antibakteriálních léčebných přípravků má dobrou prognózu. Několik případů se může ve stejné části opakovat a vytvořit chronickou infekci. S. aureus způsobuje, že hnisavý obratl napadá hnisavé spondylitidy, po nichž následuje hrudní obratle a krční obratle, často s nízkou horečkou, bolestmi zad a zářením obou nohou. Lokální bolest svalů, křeč, omezený pohyb, může být komplikována parazpinálním abscesem, rentgenovým vyšetřením od 2 do 3 týdnů od začátku meziobratlové prostorové stenózy, destrukcí kostí a hyperplázií, tvorbou kostního mostu v meziobratlové ploténce, pro rentgenovou chorobu Charakteristiky akutní stafylokokové artritidy jsou podobné charakteristikám akutní hnisavé osteomyelitidy, ale klouby jsou červené, oteklé, horké a bolestivé. Diagnózu může potvrdit skvrna a kultura punkce kloubní dutiny. Pacienti s revmatoidní artritidou Pokud je hormon kůry nadledvin aplikován po dlouhou dobu, nemocný kloub je snadno napadnut Staphylococcus aureus a infekce se nedá snadno odlišit od recidivy revmatoidní artritidy, nátěr a kultura tekutiny pro punkci kloubů může pomoci objasnit diagnózu.
(8) Infekce související s implantací cizího těla: Stagycocy negativní na koagulázu představují asi 50% patogenů infikovaných cizími látkami, včetně epiphylis, intravaskulárních katétrů, kontinuální perforace břicha, systému shuntu tělesné tekutiny, umělé chlopně, umělého kloubu , srdeční stimulační elektrody, uměle tvarovaná prsa a implantované nitrooční čočky mohou být příčinou koaguláza-negativní stafylokokové infekce, klinických projevů příznaků místní nebo systémové infekce, většinou nevysvětlitelné horečky, odstranění cizích těles Léčení může také vést k těžké sepse a smrti.
(9) Ostatní: Stafylokok může způsobit játra, slezinu, ledvinový absces, periorenální absces, perikarditidu, empyém atd., Absces.
Přezkoumat
Vyšetření stafylokokové infekce
Roztěr nebo kultivace krve (hnis, hnis, sputum, cerebrospinální tekutina, výkaly, sekrece atd.) K nalezení patogenů, sepse a endokarditidy jsou diagnostikovány v odpovídajících klinických projevech a pozitivní krevní kultuře, podezřelé z obou v antibakteriálních aplikacích Krev se odebírá 3 až 4krát před odebráním kultury.Když se antibiotika používají po dobu 1 až 2 hodin, musí se odebrat krev 2 až 3krát denně při vysoké horečce. Objem krve může být 6 až 10 ml. Pozitivní rychlost kultivace ve třech až čtyřech časech může dosáhnout 95% až 98%, což znamená, že před aplikací antibakteriálních léčiv, pokud byly použity antibakteriální léčiva, bude pozitivní rychlost kultivace snížena z více než 90% na přibližně 40%.
Negativní krevní kultura a detekce patogenních bakterií z různých hnisavých sekretů (jako je migrační absces, chirurgický hnisový hnis, atd.), Pleurální výpotek, ascites a další vzorky mají také pomocnou diagnostickou hodnotu, diskriminační krevní kultura by měla být při posuzování opatrná, jako například Více než 2krát po získání stejného kmene Staphylococcus aureus, ačkoliv je to užitečné pro diagnostiku, by měla být podmíněná laboratoř analyzována na štěpení plazmidem a restrikčními enzymy, mozkomíšní mok u pacientů s meningitidou, sputum s pneumonií, menstruace pacientů s TSS Záchvaty a lokální abscesy, vagina atd., Lokální sekrece pacientů s osteomyelitidou, stolicí a zvracením (a odpovídajícími potravinami) u pacientů s otravou jídlem mají možnost izolovat patogenní bakterie, pokud jsou klinicky vysoce podezřelí ze zlata Stafylokoková septikémie nebo endokarditida a krevní kultury jsou několikrát negativní, lze je použít pro detekci sérových fosfatidyl protilátek (radioimunoanalýza v pevné fázi nebo imunosorbent s enzymem).
Paravertebrální absces, rentgenové vyšetření ukázalo stenózu meziobratlového prostoru od 2 do 3 týdnů, destrukci kostí a hyperplázii v budoucnu a vytvoření kostního mostu v meziobratlové ploténce, což je charakteristické pro rentgenové onemocnění.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace stafylokokové infekce
Diagnóza
Diagnóza stafylokokové infekce závisí hlavně na klinických projevech infekcí v různých částech a souvisejících nátěrech nebo kulturách vzorků (krev, hnis, sputum, mozkomíšní mok, výkaly, sekrece atd.), Aby se našli patogeny, sputum, sputum, impetigo, Příušnice, folikulitida, paronychie a jiné infekce kůže a měkkých tkání jsou snadno identifikovatelné, obecně nezpůsobují špatnou diagnózu, obličejové ipsie s kavernózní sinusovou trombózou často mají ipsilaterální oční bulvy, což naznačuje, že patogeny napadly krevní oběh a post-oční tkáň, musí být aktivní Léčba.
Diagnóza sepse a endokarditidy spočívá v odpovídajících klinických projevech a pozitivní krevní kultuře. Existuje podezření, že krev by měla být odebrána 3 až 4krát před aplikací antibakteriálního léčiva a antibiotika musí být použita v intervalu 1 až 2 hodin. Krev se odebírá 2 až 3krát denně, když je vysoká horečka a objem krve může být 6 až 10 ml. Nejlepší je udržovat krev v krvi pro kultivaci. Pozitivní poměr 3 až 4 kultur může dosáhnout 95% až 98%. Před aplikací, pokud byly použity antibakteriální léčiva, bude pozitivní podíl kultury snížen z více než 90% na přibližně 40%.
Negativní krevní kultura a detekce patogenních bakterií z různých hnisavých sekretů (jako je migrační absces, chirurgický hnisový hnis, atd.), Pleurální výpotek, ascites a další vzorky mají také pomocnou diagnostickou hodnotu, diskriminační krevní kultura by měla být při posuzování opatrná, jako například Více než 2krát po získání stejného kmene Staphylococcus aureus, i když je to užitečné pro diagnózu, by se podmíněná laboratoř měla analyzovat štěpením plasmidem a restrikčním enzymem, aby se zjistilo, zda existuje možnost kontaminace. Izolovaný patogen musí být v laboratoři. Je uchováván po určitou dobu pro testování citlivosti na léky.
Sérový baktericidní test a před a po kontrole, diagnostika infekcí souvisejících s cizími tělesy Podle kultury cizích těles musí být cizí těleso nejprve odstraněno a bakterie na povrchu implantátu mohou být odstraněny ultrazvukovou vibrací a poté kultivovány, nebo je konec katétru oříznut na 5 až 7 cm. Pro kulturu má diagnostický význam počet kolonií ≥ 15. Pro infekci stafylokoků negativních na koagulázu v moči je počet kolonií ≥ 102 CFU / ml, což lze považovat za bakteriurii. Měl by být kombinován s klinickou infekcí, bakteriemi nebo Posouzení znečištění, mozkomíšního moku u pacientů s meningitidou, sputa od pacientů s pneumonií.
U pacientů s TSS, menstruačními zátkami a lokálními abscesy, vaginou atd. Mají místní sekrece pacientů s osteomyelitidou, výkaly a zvracením (a odpovídajícími potravinami) pacientů s otravou jídlem příležitost klinicky izolovat patogenní bakterie, pokud jsou klinicky Vysoce podezřelá, že se jedná o Staphylococcus aureus sepse nebo endokarditidu, a když je krevní kultura mnohokrát negativní, lze ji použít pro detekci sérové fosfatidylové protilátky (radioimunoanalýza v pevné fázi nebo imunosorbent s enzymem). Specifičnost obvykle nastává 7 až 12 dní po infekci Po léčbě (včetně léčby antibiotiky, odtoku hnisu, odstranění lézí atd.) Se titr začíná snižovat za 2 až 4 týdny a vymizí během 2 až 5 měsíců. 90% lidí pozitivních na kulturu může detekovat protilátky proti kyselině fleboové, falešně negativní míra je 5% až 10% a falešně pozitivní míra je 2% až 3%. Avšak 90% povrchové infekce S. aureus nedokázalo detekovat fosfor. Existují dva sérologické testy, detekce protilátek proti a-hemolysinu a protilátky proti leukocidům také pomáhají skrýt diagnózu infekce Staphylococcus aureus, jako je infekce kostí a kloubů, osteomyelitida atd., Ale klinicky Byl používán šetrně a byl nahrazen detekcí protilátek kyseliny teichoové.
Diferenciální diagnostika
Infekce zlatých hroznů by měla být odlišena od šarlatové horečky: incidence šarlatové horečky se ve srovnání s minulostí snížila, počet pacientů se snížil a typické případy se snížily, ale atypické případy se zvýšily. Důvodem je to, že virulence samotného streptokoka není příliš silná a je to také penicilin. Je stále citlivý a nemá lékovou rezistenci, takže účinek léčby penicilinem je zřejmý. Některé děti byly infikovány streptokokem. Dokonce ani rodiče a dokonce ani lékaři nebyli jasně diagnostikováni. Místo toho používají antibiotika, i když ne nutně penicilin, jiná antibiotika. Má také účinek na streptokoky, což je případ, kdy nedochází k typickému projevu šarlatové horečky.
Stafylokoková pneumonie by měla být odlišena od případové pneumonie, gramnegativní pneumonie bacilů, plicního abscesu, rakoviny plic, další vyšetření: rentgen, kultura sputa + test citlivosti.
