cytomegalovirová infekce

Úvod

Úvod do cytomegalovirové infekce Infekce cytomegalovirem (CMV) byla věnována stále více pozornosti, protože nakažené buňky jsou obrovskými buňkami, jsou v cytoplazmě a jádru viditelné inkluzní tělíska, je známá také jako cytomegalní inkluzní onemocnění (CID). Po infekci může být virus omezen na příušní žlázu a některé mohou způsobit systémovou infekci. Většina infekcí CMV je subklinická a infekce s dominantními infekcemi mají různé klinické projevy a závažné případy mohou být fatální. Vzhledem k tomu, že cytomegalovirus může způsobit intraborinální infekci mrtvě narozených, potratů a předčasných porodů, může také vést k vrozené malformaci, a proto prevence a léčba tohoto onemocnění ovlivňuje eugeniku a kvalitu populace. Základní znalosti Podíl nemoci: 1,3% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: retinitis pneumonia

Patogen

Příčinou cytomegalovirové infekce

Účinky na brzlík a slezinu (15%):

V laboratoři akutních novorozených morčat infikovaných CMV je inhibován vývoj brzlíku a je snížen počet T buněk. Po infikování dospělých myší CMV lze CMV detekovat v 88% brzlíku. Funkce sleziny byla ovlivněna infekcí CMV, proliferace lymfocytů sleziny stimulovaných conA se snížila a IL-2 produkovaný slezinnými buňkami byl významně snížen.

Účinky na imunitní buňky (15%):

Imunosuprese způsobená infekcí CMV souvisí s intracelulární replikací viru. CMV se může replikovat v mononukleárních fagocytárních buňkách, T buňkách, B buňkách a některých neidentifikovaných monocytech. Mononukleární fagocytární buňky jsou nejvíce citlivé na CMV, lymfoidní buňky. Buňky mají v imunitní odpovědi důležité regulační a efektorové funkce a infekce CMV může způsobit poškození různých imunitních funkcí lymfocytů.

Infekce CMV se nejčastěji projevuje jako akutní mononukleóza, lymfocyty periferní krve na mitogen, proliferativní odezva na antigen antigenu CMV a HSV, snížená indukovaná hladina interferonu, poměr CD4 / CD8 se snížil z 1,7 ± 0,7 na 0,2 + 0,2, T Buněčná aktivita je snížena, tato změna může být udržována po dlouhou dobu. 10 měsíců po onemocnění se podíl podskupin T lymfocytů u většiny pacientů plně nezískal.

Imunosupresivní účinek infekce CMV je způsoben především abnormální funkcí velkých mononukleárních buněk a buněk CD8 infikovaných viry Mononukleární fagocytární buňky hrají klíčovou roli v imunitě anti-CMV, která může nejen přímo fagocytovat, zabíjet viry, ale především - Dokáže zpracovat, prezentovat antigen, vylučovat cytokiny, regulovat a rozšířit imunitní odpověď. Když je infikován CMV, je ovlivněna mononukleární fagocytární funkce. Makrofágy infikované CMV způsobují snížení jejich fagocytární funkce a snížení volných radikálů intracelulárního kyslíku. FC receptor, je změněna exprese komplementového receptoru a jeho funkce prezentující antigen je snížena, IL-1 je snížen a také je snížena reakce na IL-1 a IL-2. Mojžíš a podobně jsou detekováni testem proliferace thymocytů, IL- 1 snížená aktivita, snížená produkce IL-1 může způsobit nerovnováhu v poměru TH / TS buněk.

NK buňky mají antagonistický účinek na šíření CMV NK buňky se aktivně účastní celého procesu anti-CMV infekce, ale přítomnost vysoké NK aktivity nemusí být nutně ochrannou odpovědí, ale důkazem aktivní infekce NK buňky nemohou zabránit primárnímu onemocnění. Vznik infekce CMV, ale jakmile dojde k infekci, mohou se NK buňky objevit v rané fázi infekce CMV, mít omezenou difúzi a omezit infekci. NK buňky, CTL buňky jsou důležité efektorové buňky proti CMV, v časném stádiu replikace CMV, infekčnost Před produkcí virionu mohou lyžovat infikované buňky a způsobit, že se virus šíří potraty mezi buňkami. V myším modelu, kdy virus působí po dobu 3 až 5 dnů, je antivirový účinek zprostředkován NK buňkami a aktivita NK buněk může být zvýšena pomocí IFN. -21 dnů, slezina, periferní krev v přítomnosti aktivity zabíjení CTL buněk, NK buněk, CTL buněčná aktivita určuje citlivost těla na CMV infekci a snadnost zotavení infekce, ale CMV infekce, NK buňky a CTL buňky Aktivita byla také vážně ovlivněna. Kromě toho specifická buněčná imunita zabránila opětovnému výskytu infekce CMV, někteří lidé detekovali odpovědi T buněk u 20 příjemců transplantovaných ledviny infikovaných CMV a 14 z nich mělo CM. Cytotoxická odpověď V a 6 pacientů bez cytotoxické odpovědi má vážné klinické důsledky, a proto přítomnost specifických T buněk má za následek prevenci recidivy infekce CMV.

Protilátky mají virulenční účinek (10%) při snižování infekce CMV:

Poté, co je tělo infikováno CMV, lze detekovat různé protilátky, mléko, cervikální sekrece a sliny navzdory přítomnosti specifických protilátek, včetně neutralizačních protilátek, což ukazuje, že protilátky nebrání šíření viru. Pasivně získané protilátky matky nemohou blokovat infekci přenášenou intrauterinním, porodním kanálem nebo mlékem. Studie ukázaly, že před smrtícím CMV provokací se do břišní dutiny nebo žíly myši injikuje 0,2 ml vysoce valentního anti-CMV globulinu, aby se zvířata úplně chránila před Po smrti, po druhém útoku s CMV a dalších útocích, zvířata stále přežila, což ukazuje, že protilátka má virulenční účinek snižování CMV.

Po počáteční infekci bude CMV existovat v hostitelské buňce po neurčitou dobu v latentním stavu, pravděpodobně postihujícím celou řadu tkání a orgánů. Pitva naznačuje, že plíce, játra, slinivka břišní, slinná žláza, centrální nervový systém a střeva mohou být také virové latentní místa, vrozené infekce. Závažnost souvisí s nedostatkem schopnosti produkovat srážené protilátky a reakcí T buněk na CMV. U dětí a dospělých infikovaných CMV jsou aktivované T lymfocyty s cytotoxickým fenotypem přítomny v periferní krvi, pokud je funkce hostitelských T buněk Poškozené latentní viry mohou vzkřísit a způsobit řadu syndromů. Chronická stimulace po transplantaci tkáně poskytuje podmínky pro aktivaci CMV a indukci onemocnění a některá silná imunosupresivní činidla proti T buňkám, jako je anti-thymocytární globulin, Souvisí to s vysokým výskytem klinického CMV syndromu a CMV lze navíc použít jako kofaktor k funkční aktivaci latentního HIV.

Prevence

Prevence infekce cytomegalovirem

Cytomegalovirus je pro člověka velmi škodlivý, měli bychom mu proto aktivně zabránit.

(1) Provádějte vědomé fyzické cvičení, zlepšujte imunitní funkci těla a odolnost vůči chorobám, zejména ženám v plodném věku, aby se snížilo vážné poškození cytomegaloviru plodu.

(2) U těhotných žen nebo pacientů s chronickým onemocněním plýtvání by pacienti s nízkou imunitou měli věnovat pozornost ochraně a držet je mimo zdroj infekce.

(3) Dbejte na hygienu životního prostředí a hygienu potravin.

(4) Ti, kteří jsou pozitivní na cytomegalovirus v mléce, by neměli kojit.

(5) Imunologická kontrola je stále předmětem výzkumu a zkoumání.

Komplikace

Komplikace infekce cytomegalovirem Komplikace, retinitida, pneumonie

Infekce cév, retinitidy, pneumonie a zažívacího traktu se vyskytují v důsledku zhoršené imunitní funkce a většina pacientů má syndrom Gram-Pygmy.

Příznak

Příznaky cytomegalovirové infekce Časté příznaky Únava, potíže s dýcháním, letargie, hepatosplenomegalie

Klinické projevy se liší v závislosti na cestě infekce: 20% infikovaných vrozeným cytomegalovirem nemá žádné příznaky při narození, ale také krátce po narození má ospalost, potíže s dýcháním a křeče a zemře během několika dnů nebo týdnů. Dalšími příznaky jsou vědomá dyskineze, mentální retardace, hepatosplenomegalie, hluchota a příznaky centrálního nervového systému. Většina perinatálních infekcí nemá žádné příznaky, pouze několik z nich má přerušovanou horečku 3 měsíce po narození, pneumonii a jednotlivé U cytomegaloózy je u dětí častější než u dětí cytomegalovirová mononukleóza, která se vyznačuje hlavně horečkou a únavou, po 1–2 týdnech horečky se zvyšuje absolutní hodnota lymfocytů v krvi a dochází k abnormálním změnám ve slezině. Oteklá a lymfadenitida, cytomegalovirová mononukleóza způsobená krevní transfúzí, se vyskytuje více než 3–4 týdny po transfuzi, příznaky jsou stejné jako u obecné obří buněčné mononukleózy, příležitostně intersticiální pneumonie , hepatitida, meningitida, myokarditida, hemolytická anémie a trombocytopenie atd., pacienti po transplantaci ledvin mají téměř vždy cytomegalovirovou infekci do 2 měsíců po operaci, 50% -60% Příznaky, 40% -50% pacientů ukázalo samolimitující nespecifické syndrom AIDS, pacienti téměř každý cytomegalovirus virové infekce, je rozsáhlé poškození vnitřních orgánů.

Přezkoumat

Inspekce cytomegalovirové infekce

Laboratorní testy na cytomegalovirovou infekci:

Nejprve se virus oddělí

Nejlepší je použít naočkování slin, moči, genitálních sekretů, mléka a bílých krvinek, aby se naočkovaly a rozdělily na lidské fibroblasty. Lze pozorovat obří buňky, vnitřní inkluzní tělíska v jádru, perinukleární halo a eozinofilní intracytoplazmatické inkluze, podobně jako oko sovy lze také fluorescenčně barvit monoklonálními nebo polyklonálními protilátkami. Kontrola metody.

Za druhé, testování sérových protilátek

Nejběžněji používané jsou stanovení vazby komplementu (CF), nepřímý imunofluorescenční test (IIF), imunoenzymový test (EIA), nepřímý hemaglutinační test (IHA) a radioimunoanalýza (RIA) k detekci protilátek CMV-IgG a IgM. Bylo zjištěno, že jeden vzorek séra má okamžitě vzorek séra, když dojde k infekci CMV, a vzorky séra mohou být ponechány v intervalech 2 týdny, 4 týdny a 8 týdnů. V kombinaci s izolací viru může být diagnostikována primární infekce.

Za třetí, DNA sonda

Široce se používá k detekci CMV, přičemž sondy označené 32P jsou nejcitlivější a pro některé vzorky mohou být hybridizační metody citlivější než izolace viru.

Začtvrté, polymerázová řetězová reakce (PCR)

Diagnóza

Diagnostika a identifikace cytomegalovirové infekce

Může být diagnostikována laboratorním vyšetřením a nemusí být odlišena od jiných chorob.

Pomohl vám tento článek?

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.