hypoglykemický syndrom
Úvod
Úvod do syndromu hypoglykémie Hypoglykemický syndrom (hypoglykemický syndrom) je skupina syndromů způsobených různými příčinami, hladiny glukózy v krvi jsou často nižší než 3,36 mmol / l (60 mg / dl), těžké a dlouhodobé hypoglykémie se mohou vyskytnout rozsáhlé neurologické poškození a souběžnost Příznaky, společné s funkční hypoglykémií a hepatogenní hypoglykémií, následované inzulinomem a dalšími endokrinními chorobami způsobenými hypoglykémií. Toto onemocnění je často špatně diagnostikováno jako křivice, epilepsie, duševní onemocnění, nádory mozku a encefalitida. Po řádné léčbě je možné symptomy rychle zlepšit. Je velmi důležité včas identifikovat nemoc, která může dosáhnout účelu léčby. Opožděná diagnostika a léčba způsobí trvalé Neuropatie je nevratná a důsledky jsou špatné. Základní znalosti Nemocenský poměr: 2% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: pankreatická fistula pankreatická cysta
Patogen
Příčiny syndromu hypoglykémie
Příčina onemocnění:
Existuje mnoho příčin hypoglykémie. Podle statistik je jich až 100. V posledních letech se stále vyskytují další příčiny. Toto onemocnění lze zhruba rozdělit na organickou hypoglykémii. (Ostrovní a extra-pankreatické primární léze způsobují inzulín, C-peptid nebo „Inzulínová sekrece látek“; funkční hypoglykémie (týká se pacientů bez primárních lézí, ale v důsledku nutričních a farmaceutických faktorů); reaktivní hypoglykémie (týká se pacientů s autonomní dysfunkcí, vagus nervu) Vzrušení, které má za následek odpovídající zvýšení sekrece inzulínu, což vede k klinické hypoglykémii). V 10314 pitevních testech bylo 44 případů (0,4%) potvrzeno jako inzulinomas. Hladina glukózy v krvi u normálních lidí byla regulována mnoha faktory, jako je centrální nervový systém, endokrinní žláza, játra, gastrointestinální, výživa a cvičení. Glukosin, adrenalin, adrenokortikální hormon, růstový hormon, tyroxin a některé gastrointestinální hormony, hypoglykemický hormon pouze inzulín a peptid C, vzestup a pokles cukru v krvi může být také ovlivněn mnoha fyziologickými faktory, jako je půst 48 ~ 72 hodin, Namáhavé cvičení, pití, kojení může způsobit hypoglykémii, novorozence a starší hladina cukru v krvi je často nízká, nízká hladina cukru v krvi může být také způsobena dlouhodobým příjmem cukru nebo malabsorpcí, sníženým ukládáním glykogenu, sníženými glykogenolytickými enzymy, zvyšováním hladiny cukru v krvi Zvýšený nedostatek hormonů, zvýšený inzulín a C-peptid nebo jiné hypoglykemické látky, spotřeba tkáně v nadměrném množství cukru v krvi a některé otravné faktory, jako je kyselina salicylová a otrava houbami, mohou vyvolat syndrom hypoglykémie.
Patogeneze:
Hypoglykémie je zodpovědná hlavně za poškození nervů. Nejvýznamnější jsou mozkové a sympatické nervy.V roce 1971 Briely zjistil, že mozkové léze hypoglykémie jsou podobné ischemické cytopatické lézi. Základní léze jsou neuronální degenerace, nekróza a gliové infiltrace a metabolismus mozku. Energie závisí hlavně na glukóze. Nervové buňky mají omezené ukládání glykogenu a jsou zásobovány cukrem v krvi. Nervový systém je necitlivý na hypoglykémii. Mozková kůra, hippocampus, cerebellum, jádro caudate a globus pallidus jsou nejcitlivější a thalamus je nižší. Thalamus, mozkový kmen a mozkové jádro jsou druhé, a konečně přední rohové buňky a periferní nervy na úrovni míchy. Histologické změny jsou kondenzace chromatinu a rozpuštění jádra nervových buněk, jaderná membrána je nejasná, cytoplazma je oteklá a jsou obsaženy malé vakuoly. A granule, v roce 1973, Chang dal myším 2N normálního inzulínu, 15-20 min myší ospalost, 30-75 min myoklonus myší, záchvaty, 40-120 min do kómy, ospalé myši krevní glukóza od 6,72 Mmol / l (120 mg / dl) byl snížen na 1,18 mmol / l (21 mg / dl) a hladina glukózy v krvi u komatózních myší byla pouze 1,01 mmol / l (18 mg / dl).
Cukr, tuk a aminokyseliny jsou zdrojem energie v neurometabolismu. Tyto látky jsou oxidovány a uvolňovány pro ukládání energie v ATP a kreatin-fosfátu. V případě potřeby jsou uvolňovány podle potřeby. Když je cukr a kyslík snížen, ATP fosfát kreatin, gangliosid V kombinaci se sníženou syntézou glukózy v důsledku méně ATP a sníženou syntézou nukleotidů, což má za následek neurologickou dysfunkci, metabolismus a neurologická funkce vysokoenergetických fosfátových komplexů v hypoglykémii nesouvisí pouze s hladinami glukózy v krvi, ale také s parciálním tlakem kyslíku. Blízko, hypoglykémie v důsledku snížené absorpce kyslíku v mozku, rychlost absorpce glukózy je také inhibována, spoléhání se pouze na cukr k udržení hladin oxidačního metabolismu, nevyhnutelně ovlivní metabolismus mastných kyselin a aminokyselin, mozkové fosfolipidy mohou být sníženy o 35%, mozková tkáň je nízká Když je přítomna hladina cukru v krvi, je nejprve inhibována mozková kůra a poté je zapojeno subkortikální centrum, které ovlivňuje midbrain. Nakonec je mozek poškozen a dochází k řadě klinických abnormalit. Když je hladina cukru v krvi snížena, má tělo samoregulační mechanismus, který stimuluje vylučování adrenalinu a podporuje Jaterní glykogen se rozkládá a způsobuje zvýšení hladiny cukru v krvi na normální úroveň.
Prevence
Prevence syndromu hypoglykémie
Prevence:
(1) Racionální použití inzulínu. Inzulín se dělí na dlouhodobě působící, středně účinnou a krátkodobě působící podle délky působení. Dávka inzulínu je nejlepší požádat lékaře, aby pomohl upravit stav podle stavu a příjmu potravy. Kromě dávky věnujte pozornost času působení. Pokud používáte normální inzulín, měl by se užít 15 minut před jídlem, ale neměl by přesáhnout 30 minut před jídlem, jinak může dojít k hypoglykémii. Pokud používáte střednědobý nebo dlouhodobě působící inzulín, měli byste požádat svého lékaře, aby věnoval pozornost nejsilnějšímu času inzulínu, neměl by být umístěn na lačný žaludek v noci, jinak se může objevit noční hypoglykémie. Používáte-li krátkodobě a středně dlouhodobě působící inzulín, měli byste věnovat pozornost nejsilnější době působení překrývajícího se účinku obou, nikoli na půst nebo v noci, abyste nezpůsobili hypoglykémii, dávejte pozor na odstranění nejvyšší hladiny cukru v krvi a nemůžete vyloučit hypoglykémii v noci.
(2) Pacienti, kteří injekčně podávají smíšený inzulín, by měli věnovat zvláštní pozornost včasnému jídlu a přidání malého množství jídla před spaním v noci, aby se v noci zabránilo hypoglykémii. Pacienti, kteří jsou náchylní k hypoglykémii ve druhé polovině noci a brzy ráno, by měli jíst více základních potravin, jako jsou základní potraviny nebo vejce, sušené tofu atd., Které absorbují pomalou bílkovinu.
(3) Udělejte si dobrý záznam o nemoci, cukr z moči je negativní po dobu několika dnů, zvažte snížení množství inzulínu podle potřeby a přidejte jídlo včas před nejsilnějším účinkem inzulínu a při velké aktivitě.
(4) Je-li množství práce zvýšené nebo činnosti jsou zvláště vysoké, je nutné snížit množství inzulínu nebo přidat jídlo včas. Pacienti, kteří užívají perorální hypoglykemická léčiva, by měli také snížit dávkování nebo si včas připravit jídlo.
(5) Pravidelná pozornost na stravu, by měla být v souladu s úlohou inzulínu, věnujte zvláštní pozornost pozorování změn v moči v cukru, před nejsilnějším okamžikem inzulínu, včasným jídlem.
(6) Všichni diabetici by měli mít vždy nějaký ovocný cukr a sušenky, aby mohli kdykoli korigovat hypoglykémii.
Komplikace
Komplikace syndromu hypoglykémie Komplikace pankreatická fistula pankreatický diabetes
V případě hyperplasie inzulínu zahrnují pooperační komplikace pankreatickou fistulu, následovanou pseudo-pankreatickými cystami, cukrovkou a akutní pankreatitidou.
Příznak
Příznaky syndromu hypoglykémie Časté příznaky Bledé bledé napětí Diplopie po jídle syndromu kóma Heatstroke Vysoká horečka Chladný pot úzkost Hypoglykémie
Obecné příznaky a příznaky:
1. Excitativní výkon sympatického nervového systému Hypoglykémie stimuluje zvýšení sekrece adrenalinu, může se objevit syndrom hypoglykémie, což je kompenzační reakce na hypoglykémii, pacienti mají bledé, palpitace, studené končetiny, studený pot, ruční třes, měkké nohy , slabost, závratě, závratě, hlad, panika a úzkost atd., zmírnit po jídle, například vývoj hypoglykémie se může objevit následující klinické projevy.
2. Příznaky poruchy vědomí Mozková kůra je potlačena, vědomí, orientace, ztráta uznání, letargie, pocení, třes, poškození paměti, bolesti hlavy, apatie, deprese, vysněný stav, těžká demence, někteří lidé mohou být zvláštní Chování atd., Tyto neuropsychiatrické příznaky jsou často mylně považovány za duševní poruchy.
3. Symptomy epilepsie Když se hypoglykémie vyvíjí na midbrain, zvyšuje se svalové napětí, dochází k paroxysmálním křečím, křečím nebo epileptickým křečím a většina epizod jsou epizody epileptických křečí nebo epilepsie. Po postižení mozku může pacient vstoupit. Kóma, jdi do stavu mozku ztuhlé, bradykardie, tělesná teplota nezvýší, všechny druhy reflexů zmizí.
4. Když jsou inhibovány pyramidální a extrapyramidové příznaky , je subkortikální centrum inhibováno, nejasné, neklidné, hyperalgezie, klonický tanec, rozšířené zornice, dokonce tonické křeče, extrapyramidy a kužely Pozitivní příznaky svazků lze charakterizovat hemiplegií, obrnou, afázií a monoterpeny, které jsou většinou dočasným poškozením, které lze po glukóze rychle zlepšit. Extrapyramidové poškození může ovlivnit globus pallidus, jádro caudate, putamen a Struktury mozkové tkáně, jako je mozkové jádro dentátu, jsou často charakterizovány třesem, euforií a hyperkinezí a kroucením.
5. Výkon mozkového postižení Hypoglykémie může poškodit mozek, projevující se jako ataxie, nekoordinovaný pohyb, nepřesná vzdálenost, nízký svalový tonus a abnormální chůze, zejména v pozdním stadiu hypoglykémie, často s ataxií a demencí.
6. Účinek poškození lebečního nervu Hypoglykémie může mít poškození lebečního nervu, projevující se abnormalitami zraku a zorného pole, diplopií, závratěmi, ochrnutím obličejového nervu, potížemi s polykáním a chrapotem.
7. Projevy poškození periferního nervu V pozdním stadiu hypoglykémie periferní neuropatie často způsobuje svalovou atrofii a parestezii, jako je necitlivost končetiny, svalová slabost nebo svalové záškuby atd. Klinicky mají pacienti s hypoglykémií na distálním konci končetiny abnormalitu podobnou rukavicím. Mohou také existovat periferní podněty a změny pálení, které souvisejí s buněčnou degenerací předního rohu míchy. Jiní se domnívají, že hypoglykémie způsobená inzulinomem souvisí s myozitidou a myozitidou. Může způsobit selhání nohou, rukou a nohou jemné selhání pohybu, jako například neumí psát, nemůže jíst, nemůže chodit nebo dokonce připoutat na postel.
8. Hypoglykémie způsobená organickými lézemi je nejčastější u hypoglykémie inzulinomu, asi 70% je benigní adenom, průměr 0,5 ~ 3,0 cm, většinou se nachází v ocasu pankreatu, incidence pankreatického těla a hlavy pankreatu je podobná Většina z nich je jednorázová, následovaná hyperplazií. Karcinom je vzácný. Pokud existuje více metastáz v játrech a přilehlých tkáních, Hu Lixin ohlásil případ mnohočetného inzulinomu, celkem 7, hlava pankreatu 1, tělo pankreatu 2 Ocas slinivky břišní 4 má různou velikost a má průměr 10 až 50 mm, nejmenší je uváděn jako 1 mm, což se nazývá mikroadenom, což není snadné během chirurgického zákroku nalézt.
Inzulinom má těžší a dlouhodobější epizodu hypoglykémie a často má následující charakteristiky:
Více než 1 hypoglykémie se vyskytuje na lačný žaludek, například před snídaní;
2 Když dojde k útoku, symptomy jsou lehké a těžké, od malých po mnoho a postupně se stávají častými;
3 příznaky jsou paroxysmální útoky, situace v době útoku, pacient sám si často nemůže vzpomenout;
4 Symptomy hypoglykémie u různých pacientů nejsou úplně stejné a symptomy každé epizody stejného pacienta nejsou někdy úplně stejné;
5 pacientů s hypoglykémií často nemůže tolerovat hlad, často zvyšují příjem před nástupem, aby se zabránilo záchvatům, takže se obecně zvyšuje hmotnost pacienta;
6 pacientů s hladinou glukózy v krvi nalačno může být velmi nízké, někdy jen 0,56 ~ 1,68 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl).
9. Reaktivní funkční hypoglykémie Hlavní výkon reaktivní funkční hypoglykémie:
1 Častější u žen, méně epizod, delší lékařská historie, větší emoční napětí a traumatická historie;
2 epizody s nízkým obsahem cukru v krvi jsou více než 2 až 3 hodiny po jídle, hladina glukózy v krvi nalačno je normální nebo mírně nižší;
3 Epizoda hypoglykémie je způsobena hlavně příznaky adrenalinu, které trvají 20 až 30 minut, často bez kómy, a více se uvolňují;
4 pacienti jsou často neurotičtí, přibývají na váze, negativní příznaky, i když opakované epizody a stav se nezhoršil;
5 nízkých hladin cukru v krvi není tak zřejmé jako inzulinom, hladina glukózy v krvi nalačno je vyšší než 2,24 ~ 3,36 mmol / l (40 ~ 60 mg / dl);
6 pacientů může bez hladu tolerovat hlad po dobu 72 hodin.
Obecně krevní buňky v mozku dostávají relativně konstantní glukózu z krevního řečiště, která není ovlivněna růstem a poklesem hladiny glukózy v krvi, a proto by se příznaky hypoglykémie měly vyjádřit pod 45 mg / dl (2,52 mmol / l). Hypoglykémie je podobná hypoxickému stavu mozku. Proto pokud se vyskytnou poruchy mozkové cirkulace (jako je artérioskleróza, mozkový infarkt), mohou se příznaky hypoglykémie objevit v předstihu a stupeň a rychlost snižování glukózy v krvi jsou zhruba paralelní s výskytem a závažností klinických symptomů, ale neexistuje absolutní kvantitativní vztah a objevují se příznaky hypoglykémie. Hladina glukózy v krvi nemá jednotný standard a individuální rozdíl je velký. Stejná hodnota glukózy v krvi je 30 mg / dl (1,68 mmol / l). Některé z nich mají kómu, některé mají pouze některé příznaky hypoglykémie a žádné kóma, ale všechny vyžadují léčbu. Zlepšete hladinu cukru v krvi.
Přezkoumat
Vyšetření syndromu hypoglykémie
Laboratorní inspekce:
1. Hladina glukózy v krvi nalačno by měla být testována na krevní glukózu několikrát a nízká hladina cukru v krvi je <3,36 mmol / l (60ng / dl).
2. Test tolerance glukózy Pacienti s pacienty s hypoglykémií a inzulinomem často vykazovali křivky hypoglykémie, občas normální hodnoty a hypoglykémie se objevila až na začátku.
3. Stanovení sérového inzulínu a C-peptidu Hodnoty sérového inzulínu a C-peptidu byly stanoveny radioimunoanalýzou, normální hodnota byla (14 ± 8,7) μU / ml, hodnota C-peptidu byla 0,8-4,0 ng / ml a hodnota inzulínu u pacientů s inzulinomem byla zvýšena. Podle toho se také zvýšila vysoká až do 160 μU / ml, hodnota peptidu C.
4. Půstový test po dobu 24 hodin, snížená hladina cukru v krvi, symptomy hypoglykémie, pacienti s inzulinomem nemohou tolerovat a řada symptomů hypoglykémie by měla test ukončit co nejdříve, nevede ke kómě, aby nedošlo k poškození mozku.
5. Tolbutamidový test (D860, Tolbutamid) Infuze D8601g po 15-20 hodinách, inzulín může dosáhnout 100μu / ml, 2 až 3 hodiny poté, co je nízká hladina cukru v krvi, může u pacientů způsobit závažnou hypoglykémii, v případě potřeby by se měla zastavit Ve studii byla glukóza podána a funkční hypoglykémie reagovala jako obvykle, hladina glukózy v krvi u pacientů s inzulinomem významně poklesla.
6. Leucinový test pro provokační test, intravenózní injekce leucinu 150 mg, hladina glukózy v krvi snížená o 1,4 mmol / l (25 mg / dl) nebo více, což naznačuje inzulinom, perorální L-leucin 200 mg / kg tělesné hmotnosti, před perorálním podáním a po 10 , 20, 30, 40, 50, 60 minut, v daném pořadí, k detekci hladiny cukru v krvi a inzulínu, protože leucin může stimulovat sekreci a uvolňování inzulínu, přičemž během 30 až 45 minut klesne hladina glukózy v krvi na 50 mg / dl (2,8 mmol / l) nebo méně pozitivní .
7. Glukagonový test je provokační test. Po 6-8 hodinách po jídle se intramuskulárně podá 1 mg intramuskulárního glukagonu. Normální píky glukózy v krvi za 45 minut se vrátí k normálu za 2 hodiny. Pík glukózy v krvi u pacientů s hypoglykémií se objevuje předem a stále je za 2 hodiny. Zjevná hladina hypoglykémie, pacienti s inzulinomem s intravenózním glukagonem 5 ~ 30 minut, maximální inzulinová odpověď je nad 130μU / ml, normální a neobézní lidé nejsou vyšší než 100μU / ml, musí se shromažďovat každých 5 minut 1 Jakmile to trvalo správný závěr, trvalo to 30 minut.
Zobrazovací vyšetření:
1. EEG je podobný hypoxii, žádné specifické změně, pomalé vlně nebo jiným změnám, dlouhodobá hypoglykémie může mít abnormální změny v mozkových lézích.
2. Doba vedení nervů elektromyografií je normální, distální svaly mají denervaci, snižuje se počet potenciálních motorických jednotek, difúzní denervační vlákna, výboje špičkových a obřích motorických jednotek, vícefázový potenciál, více konzistentní s periferními neurony nebo předními rohovými buňkami Změna typu.
3. Rentgenové vyšetření občas kalcifikovaný adenom, sousední orgány jsou zdeformované nebo vytěsněné, angiografie pankreatu vykazuje zvýšený přísun krve, selektivní vynikající mezenterickou tepnu, pro lokalizaci lézí je užitečná angiografie celiakie.
4. CT a MRI skenování lze nalézt v břišní dutině a pankreatických místech lézí zaberajících prostor.
5. B-ultrazvuk dokáže detekovat nádory pankreatu, méně než 1 cm lze snadno vynechat diagnostiku, ne tak spolehlivou jako CT a MRI.
6. Další vyšetření pankreatickým radionuklidem, vyšetření ECT, vyšetření 75Se-methioninem mohou najít léze zabývající se prostorem uvnitř a vně slinivky břišní.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika syndromu hypoglykémie
Tři diagnostická kritéria pro Whippleho syndrom hypoglykémie jsou:
1 půst a námaha mohou vyvolat hypoglykemické epizody;
2 klinické příznaky hypoglykémie lze rychle zmírnit glukózou;
3 Hladina cukru v krvi dospělých a dětí je obvykle nižší než 2,24 ~ 2,80 mmol / l (40 ~ 50 mg / dl), novorozenec je nižší než 1,68 mmol / l (30 mg / dl), idiopatická hypoglykémie se často vyskytuje ve věku asi 10 let Děti, dědičný nedostatek jaterních enzymů, Reyeův syndrom hypoglykémie je také častější v dětství, inzulinom se vyskytuje u pacientů ve věku 13 až 57 let, poměr incidence mužů a žen je 5: 1, tito pacienti často netolerují hlad, existují Jíst více návyků, takže je více tlustých lidí a předchozí zdravotní nadace pacienta je dobrá, což pomáhá diferenciální diagnostice.
Diferenciální diagnostika
Existuje mnoho diferenciálních diagnóz syndromu hypoglykémie a je třeba si je všimnout při identifikaci:
1 rok staré selhání těla, mírní pacienti, individuální rozdíly u pacientů s aterosklerózou;
2 s hypopituitarismem, nadledvinovou nedostatečností a hypotyreózou;
3 cukrovka mateřská;
4 těžká hepatitida, nefritida;
5 a použití potenciálních hypoglykemických léků, jako je fenylbutazon, sulfamethoxazol, chloramfenikol a dicoumarin, může posílit roli D860, stimulovat sekreci inzulínu a snížit hladinu cukru v krvi.
Podle Whippleovy triády může přesnost diagnózy hypoglykémie dosáhnout 91%. Přidání lékařské anamnézy, stanovení hladiny glukózy v krvi a stanovení sérového inzulínu může zlepšit diagnostickou úroveň. Obecně se D860, L-leucin a glukagonový test klinicky používají jen zřídka. Selektivně lze provádět různé testy. Obvykle se používá test uvolňování inzulínu OGTT a test nalačno. Množství inzulinu uvolňovaného normálními lidskými pankreatickými p buňkami za různých faktorů je odlišné a alespoň v pořadí je test tolerance glukózy> test D860> slinivka břišní Glukosaminový test> leucinový test a pořadí inzulinomu je glukagonový test> D860 test> leucinový test> glukózový toleranční test, nízká citlivost na glukózu, by měla být spojena s epilepsií, synkopou, mozkem Nádor, diabetická ketoacidóza, kóma, paratyreóza, extracerebrální extravaskulární, urémie, chrápání, jaterní kóma atd. Pro diferenciální diagnostiku.
