pseudomembranózní kolitida
Úvod
Úvod do pseudomembranózní kolitidy Pseudomembranózní kolitida (PMC) je známá také jako refrakterní fusiformní anaerobní enteritida, pooperační enteritida, antibiotická enteritida, antibiotikem indukovaná dificilní anaerobní bacilární enteritida atd. PMC se často vyskytuje po velké operaci a U pacientů s kritickými a chronickými chřadajícími onemocněními použití širokospektrálních antibiotik, zejména po perorálním podání chlortetracyklinu, podporuje dysregulaci střevní flóry, abnormální reprodukci Clostridium oxysporum a produkci oxytocinu Zánět šokem, který tvoří pseudomembrán na nekrotické sliznici. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0026% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: šoková dehydratace peritonitida střevní obstrukční syndrom toxického šoku
Patogen
Příčina pseudomembranózní kolitidy
(1) Příčiny onemocnění
Pseudomembranózní kolitida je způsobena produkcí toxinů dvěma flóry.
1. Clostridium difficile je důležitou příčinou pseudomembranózní kolitidy spojené s antibiotiky V roce 1935 byla Hall a kol. Poprvé z kojeneckých výkalů izolována protáhlá a přísná anaerobní grampozitivní látka. Bacillus, který je rezidentní bakterií ve střevech normálních lidí, u pacientů, kteří nejsou léčeni antibiotiky, představuje počet Clostridium difficiles pouze 2% až 3% anaerobních bakterií. Toxiny jsou málo a dokonce neprodukují toxiny, které způsobují onemocnění lidí. Míra detekce Clostridium difficile v populaci je 5% až 13%. Za normálních okolností se tyto bakterie vzájemně omezují, nelze je znásobit a nezpůsobují onemocnění. Dlouhodobé používání velkého množství antibiotik může inhibovat růst různých bakterií ve střevě a Clostridium difficile odolné vůči léčivu, které není ovlivněno antibiotiky, se rychle rozmnoží a Clostridium difficile ve stolici může být až 10% anaerobních bakterií. ~ 20%, produkuje se velké množství exotoxinu, což způsobuje slizniční nekrózu, exsudativní zánět s tvorbou pseudomembrány a tento exotoxin lze nalézt téměř ve všech stolicích pseudomembranózní kolitidy.
Clostridium difficile produkuje nejméně čtyři látky, toxin A (enterický toxin), toxin B (cytotoxin), faktor ovlivňující motilitu a toxin citlivý na teplo, přičemž toxiny A a B byly vyčištěny.
Toxin A má molekulovou hmotnost 500 000 a toxin B má molekulovou hmotnost 360 000. Všechny jsou složeny z glykoproteinů, citlivých na kyseliny a báze a rezistentních na ethery. Tyto dva toxiny se většinou 30 minut ničí při 50 ° C. Trypsin, chymotrypsin a buněčná proteáza jsou citlivé a nerozkládají se ribonukleáza a DNáza. Při pH 4 nebo pH 10 toxicita toxinu B zmizí a virulence toxinu A není ovlivněna.
Toxin A může stimulovat mukózní epiteliální buňky ke zvýšení sekrece vody a elektrolytů, což způsobuje velkou ztrátu vody a elektrolytů. Toxin B může způsobit lokální alergické reakce na degeneraci a nekrózu střevní sliznice a celulózy a výluhů mucinů za vzniku pseudomembrán. Orální injekce zvířatům může způsobit enteritidu a smrt. Toxin A může stimulovat střevní slizniční epiteliální buňky, aby aktivovaly guanosincyklázu v nízkých koncentracích, což vede ke zvýšení intracelulárního G-fosfátu guanosinu. Role toxinu A a toxinu B je Synergický první toxin A způsobuje léze střevní tkáně, poté toxin B působí na tyto poškozené tkáňové buňky. Oba toxiny jsou antigenní a mohou interagovat s odpovídajícími protilátkami. Toxin A antisérum nemůže neutralizovat toxin B. Zatímco protizánětlivá clearance toxinu B neutralizuje toxin B, může také neutralizovat část toxinu A. Toxin B může být navíc neutralizován anti-toxinem Clostridium solani.
Třetí faktor hybnosti toxinu je přítomen ve filtračním sterilizačním supernatantu kultivačního média Clostridium difficile, které může změnit elektrickou aktivitu iliakálního svalu králičího ilea. Čtvrtým toxinem je nízkomolekulární protein, který je citlivý na teplo. Je velmi nestabilní a jeho účinek je stejný jako účinek Vibrio cholerae a Escherichia coli, což může způsobit zvýšení sekrece ilea tekutiny u králíků, ale nezpůsobí poškození tkáně.
2. Koaguláza-pozitivní hemolytický lék-rezistentní Staphylococcus aureus inhibuje střevní trakt včetně Escherichia coli po použití velkého množství širokospektrálních antibiotik (jako je oxytetracyklin, chloramfenikol, tetracyklin, ampicilin, cefalosporin atd.) Různorodá flóra, rezistentní Staphylococcus aureus, množí se a produkuje exotoxin, což vede k výskytu pseudomembranózní kolitidy. Gramové barvení stolice u těchto pacientů může najít hromadu koků, jako je tato Bakterie produkované toxiny mohou být také injikovány do zvířat. Může se vyskytnout i pseudomembranózní kolitida. Bylo zjištěno, že 17% Staphylococcus aureus bylo detekováno ve stolici skupiny přijatých pacientů a po 1 týdnu antibiotické léčby byly ve stolici nalezeny zlaté žluté hrozny. Míra detekce koků je 38% až 40%.
Rovněž se předpokládá, že u pseudomembranózní kolitidy je Staphylococcus aureus pouze doprovodnou bakterií a není skutečným patogenním faktorem, a někteří lidé nenašli zlatou žlutou tkáňovou kulturu nebo stoličkovou kulturu pitevního materiálu pseudomembranózní kolitidy. Stafylokok, bylo také popsáno, že pacienti s pseudomembranózní kolitidou spojenou s antibiotiky mají ve stolici Staphylococcus aureus a jeho toxiny, ale výše uvedený Clostridium difficile a toxin nejsou vidět, což ukazuje, že v současné době je obtížné. Clostridium difficile je důležitou příčinou pseudomembranózní kolitidy spojené s antibiotiky, ale ne všechna pseudomembranózní kolitida je způsobena Clostridium difficile.
Za normálních okolností je gastrointestinální trakt vyváženým ekosystémem. Ve střevě je velké množství bakterií. Bakterie a počet těchto bakterií jsou v podstatě konstantní. Tyto bakterie pomáhají samotné bakterii a protilátkám, které produkují. Infekce, jakmile některé faktory způsobí, že systém ztratí svou ekologickou rovnováhu, způsobí onemocnění a poměr antibiotik, u nichž je pravděpodobné, že produkují flóru, je nevyvážený, a proto je jednou z důležitých příčin pseudomembranózní kolitidy a antibiotika nejčastěji způsobují pseudomembranózní kolitidu. Naopak ampicilin, clindamycin a cefalosporiny, které nejsou často způsobeny penicilinem, erytromycinem a sulfamethoxazolem, mohou dokonce způsobit chloramfenikol, tetracyklin, metronidazol a aminoglykosidy. Drogy, rakovina a chirurgie jsou důležitými faktory citlivosti.
(dvě) patogeneze
Patogeneze
Bakterie ve střevech pocházejí z úst a bakterie, které vstupují do zažívacího traktu zvenčí, jsou při průchodu žaludkem většinou usmrceny žaludeční kyselinou. Do duodena a do horní části ileum, duodena a do horní části ileum, du Přežívajícími bakteriemi v jejunu jsou hlavně grampozitivní streptokoky, Lactobacillus, Mycobacterium a kvasinky, s celkovým počtem méně než 105 / ml. Počet bakterií v dolním a středním ileu se začíná zvyšovat a obsah se odhaduje na 105 až 106 / ml v ileu. Poslední částí je hlavně aerobní Escherichia, kdy po vstupu střevního obsahu do tlustého střeva jsou bakterie v anoxickém prostředí neutrální nebo slabě alkalické a obsah se pohybuje v pomalém a intenzivním stavu. Anaerobní oportunní flóra, počet anaerobních bakterií může být až 1011 na ml obsahu tlustého střeva, a normální lidský střevní trakt je hlavně obligátními anaerobními bakteriemi a fakultativní aerobní bakterie představují pouze 1%.
Normální flóra v zažívacím traktu je pravidelně distribuována podle kolonizace bakterií, vylučována a vylučována během života a zůstává nezměněna po celý život. Výsledky studie fekální flóry zdravých lidí v Číně jsou podobné těm, které byly zaznamenány v cizích zemích, což naznačuje, že střevní flóra je Anaerobní bakterie, průměrně 9 běžných bakterií, jsou: Bakteroidy, Bifidobacterium, True bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, kvasinky, bakterie v normálním lidském střevním traktu Dělicí cyklus je 6 až 48 hodin. Kromě důležité úlohy žaludeční kyseliny při udržování počtu bakterií v jejunu mají žaludeční a jejunální sliznice také vlastní inhibiční charakteristiku nezávislou na pH. V žaludku a tenkém střevě u pacientů s nedostatkem žaludeční kyseliny nebo částečnou gastrektomií, Bylo pozorováno významné zvýšení počtu aerobních a anaerobních bakterií a v proximálním tenkém střevě byly přítomny Escherichia coli a anaerobní gramnegativní bacily a také se zvýšil počet streptokoků, laktobacilů a hub.
Normální flóra podporuje trávení a vstřebávání živin v těle a podílí se na vstřebávání a metabolismu cholesterolu, steroidů, tuků, bílkovin, lipidů, aminokyselin a některých léků v těle.
Střevní flóra hraje nespecifickou imunitní roli prostřednictvím následujících mechanismů: působení 1H2O2, 2 působení bakteriálních toxinů, 3 ochrana zabírající prostor, 4 působení organických kyselin, 5 soutěžení o výživu, normální flóra může také produkovat více antigenních látek Stimuluje imunitní odpověď těla, udržuje imunitní systém aktivní a chrání před vícenásobnými infekcemi. Střevní flóra je narušena. Pokud je množství bakterií sníženo, způsobí to dysplázii lymfatických tkání, proliferaci lymfocytů, ztrátu krvinek, obsah gama globulinu atd. Oslabení sekrece lymfokinů bude mít také vliv na buněčnou imunitní odpověď, vznik alergické reakce se zpožděným typem. Jednou z hlavních fyziologických funkcí Escherichia coli je její imunogenita. Escherichia coli může produkovat stopová množství toxinů jako jiná normální flóra. Imunogen způsobuje imunitní účinek na toxiny.
Složení střevní flóry je ovlivněno fyziologickými faktory, jako je střevní peristaltika, pH trávicího traktu, střevní endokrinní enzymy, hlen, sekrece a funkce protilátek a změny se střevními bakteriálními interakcemi, potravou, drogami, podnebím a věkem. .
Normální pohyb střev je hlavním obranným mechanismem, který zabraňuje přerůstání bakterií v tenkém střevě. Tenké střevo se spoléhá na silné dotvarování, aby bakterie ve střevní dutině byly mnohem menší než tlusté střevo. Bakterie způsobují, že flóra této části je vzácná, jakmile dojde ke snížení žaludeční kyseliny, významně vzroste množství aerobních a anaerobních bakterií vstupujících do žaludku a tenkého střeva a E. coli a anaerobní grampozitivní bakterie se objevují v proximálním tenkém střevě, zatímco houby a Počet streptokoků se také odpovídajícím způsobem zvýšil.
Za normálních okolností jsou bakterie v lidském střevě vzájemně závislé a vzájemně se omezují, aby vytvořily přirozenou ekologickou rovnováhu mezi bakteriemi a lidským tělem. Bakterie přítomné ve střevě jsou v podstatě vyvážené v druhu a množství a obsahu na gram v tlustém střevě. Počet bakterií v těle je 1010 až 1011 a tenké střevo také obsahuje 108. Při normální ekologické rovnováze tyto bakterie odolávají patogenním bakteriím bakteriemi a bakteriím za vzniku protilátek produkovaných lidským tělem. Bakterie netvoří člověka. Škodlivý a může také syntetizovat určité vitaminy, velké množství antibiotik, zejména orální podávání, aby se změnila rovnováha mezi bakteriemi střeva, dysbakteriózy střevních bakterií, nepatogenními střevními bakteriemi, jako je například tlusté střevo Bacillus a další bakterie jsou zabíjeny antibiotiky a bakterie s relativně silnou rezistencí, jako je Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, některé Bacillus capsulatus a houby, rychle rostou a vylučují, vylučují exotoxin, což způsobuje střevní léze. Imunitní funkce a rezistence vůči nemocem při úbytku těla pacienta nebo některá onemocnění vedou ke střevní ischemii, přetížení atd. Mohou vést k nerovnováze střevní flóry. Health pseudomembranózní kolitida.
Výskyt pseudomembranózní kolitidy vyžaduje poruchu střevní flóry, endogenní nebo exogenní refrakterní Clostridium nebo Staphylococcus aureus a výše uvedené bakterie produkují toxiny a vnímavé organismy.
U kojenců a malých dětí je Clostridium difficile jednou z normální střevní flóry. Protože toxinové receptory na střevní sliznici novorozenců a kojenců nemusí být zralé, nezpůsobí onemocnění. Pro kojence je obtížné za méně než jeden měsíc. Clostridium difficile může tvořit více než 50% z celkových bakterií, 30% až 90% kojenců do 1 roku věku nese bakterie ve střevech a poté postupně s věkem klesá, což představuje dospělost v střevním traktu 3% bakterií.
Poté, co pacient používá antibiotika, je střevní flóra usmrcena nebo inhibována, což má za následek poruchu normální flóry. Ačkoli Clostridium difficile je také do značné míry eliminován, je snadné se množit, pokud se antagonistické bakterie sníží. Před přijetím antibiotik nebyl pacient nosičem. Po obdržení antibiotik byly aerobní a anaerobní bakterie ve střevech odstraněny a střevní kolonizační rezistence se snížila, což mělo za následek bakteriální receptory na střevních mukózních buňkách původně obsazených těmito bakteriemi. Clostridium difficile z vnějšku přilnulo a usadilo se.
Kromě použití antibiotik, jiná onemocnění neléčená antibiotiky, jako je parciální gastrektomie nebo ablace vagového nervu plus pyoplastika, gastrektomie, gastrojejunostomie, duodenum nebo jejunum divertikulum, chirurgická slepota袢 (anastomóza na koncové straně), střevní obstrukce (stenóza, adheze, zánět, rakovina) střevní zkrat a účinek sputa, nízká hladina žaludeční kyseliny a doprovázená motorickou dysfunkcí, střevní fistula, ileocekální resekce atd. Mohou způsobit gastrointestinální Změny motorické funkce v kombinaci se změnami prostředí střeva, jako je ileocekální resekce, ztráta ileocekální chlopně hraje důležitou roli při regulaci normální distribuce střevní flóry, nemůže zabránit střevní flóře odtékat zpět do tenkého střeva, oslabovat střevní trakt Ekologická rovnováha normální střevní flóry může změnit i jiné, jako je leukémie, zhoubné nádory nebo příjem radioterapie, chemoterapie, hormonální terapie a infekce, nemoci z chronického úbytku a výkaly mohou být odděleny. Kmeny produkující Clostridium difficile, pseudomembranózní kolitida.
2. Patologie
Histologické studie ukázaly, že typická pseudomembranózní kolitida má histologicky specifické lamelární patologické změny, bez vaskulitidy, časných lézí, normální sliznice mezi lézemi a lézemi, pokročilá sliznice zcela nekrotická a pouze malý počet žláz Tělo přežije, pokryté silnou vrstvou zánětlivých buněk, mucinu a celulózy, edém a zánět se nadále vyvíjejí, rozšíření na submukózu nebo dokonce i za submukózu není snadné odlišit od jiného střevního zánětu.
Přibližně 60% lézí se vyskytuje v tenkém střevě, 15% ve tlustém střevu a 25% ve tlustém střevě. Patologické změny se týkají hlavně sliznice a submukózy. Postižená střeva mohou mít stádium distribuce slizniční nekrózy, pseudomembránové léze a slizničních lézí. Je charakterizována přetížením a otoky a lokalizované nekrotické léze se mohou navzájem spojit.
(1) Hrubá morfologie: Střevní lumen pseudomembranózní kolitidy je viditelný pouhým okem a hromadí se velké množství hlenu. Sliznice je pokryta skvrnami nebo skvrnami nažloutlé bílé, žluté, hnědé nebo žluté rozptýlené od několika milimetrů po několik centimetrů. Zelený pseudomembrán je silně fúzován do jednoho kusu, aby zcela pokrýval celý střevní segment pseudomembránou Pseudomembrán je tvořen tuhnutím celulózy, neutrofilů, monocytů, mucinu, bakterií a nekrotických buněk a pseudomembranózní struktura je měkká. Je křehký, snadno se odděluje od sliznice, vznáší se ve střevní tekutině a vylučuje se stolicí. Poté, co pseudomembrán spadne, je submukóza vystavena vředu, serózní, zahuštěná, dokonce nekrotická a perforovaná.
(2) Histomorfologie: pod mikroskopem je sliznice léze přetížena a trubice sliznice obsahuje hodně hustého hlenu. Po vyprázdnění hlenu se podílí na složení pseudomembrány. Když je léze těžká, mají klky a horní část sliznice různé stupně nekrózy nebo vymizení. V lamina propria jsou neutrofily, infiltrace plazmatických buněk a lymfocytů, glandulární ruptura a nekróza, submukózní tělesná angiektázie, kongesce a trombóza a nekróza cévní stěny může vést k mukózní ischemické nekróze. Může se však rozšířit i na submukózní vrstvu, která zahrnuje celou vrstvu, a dokonce může vést k velkým kusům nekrózy. Obecně lze ji podle stupně onemocnění rozdělit na mírnou, těžkou a těžkou:
1 mírné léze: počáteční lézí je výskyt akutních zánětlivých buněk v lamina propria sliznice, infiltrace eosinofilů a exsudace celulózy, tvorba fokální nekrózy, fibrinogen a polymorfonukleární v nekrotických lézích Agregace buněk tvoří zvláštní apikální lézi.
2 těžké léze: léze neinvazovala submukózu, slizniční žlázy byly zničeny, vytvořen pseudomembrán, destrukce akutních zánětlivých buněk obsahujících mucin a žláza byla pokryta typickým pseudomembránem, lamina propria neutrální polymorfonukleární buňky Infiltrace, doprovázená typickými sopečnými hřebenovitými nekrotickými lézemi.
3 těžké léze: sliznice je úplně zničena, je porušena hluboká vrstva lamina propria a lamina propria je pokryta silnou a propletenou pseudomembránou.
Prevence
Prevence pseudomembranózní kolitidy
(1) Přísně chápat indikace pro použití antibiotik k prevenci zneužívání a preventivní aplikace antibiotik by měla být přísně kontrolována.
(2) Chloramfenikol je léčivo s anti-S. aureus a anaerobními křehkými bacily, ale pokud jsou výše uvedené bakterie infikovány, není-li jiná léčba neúčinná nebo nemá žádné podmínky, obecně není vhodné použít klindamycin a linco Ampicilin, ampicilin, se také snadno nosí pseudomembranózní kolitida, je třeba poznamenat při klinickém použití.
(3) Lékaři by měli vážně sledovat komplikace spojené s používáním antibiotik, včas je identifikovat a potvrdit, aby nedošlo k oddálení léčby. Pacienti s průjmem by měli být včas zastaveni kvůli fekálnímu vyšetření. V případě potřeby opakujte sigmoidoskopii, zejména pro klinicky podezřelé pseudomembranózní U pacientů s kolitidou nebo po operaci tlustého střeva jsou neobjasnění pacienti s horečkou.
d) Bartlet věří, že pacientům, kteří budou léčeni klindamycinem nebo lincomycinem, může být podán perorální vankomycin, aby se zabránilo výskytu pseudomembranózní kolitidy.
Většina pacientů se může zotavit z nemoci po léčbě. Někteří pacienti se mohou samoléčit. Někteří pacienti se mohou po léčbě zlepšit, ale může se znovu objevit průjem. V těžkých případech, zejména po starších pacientech se střevní chirurgií, může úmrtnost dosáhnout 50%. ~ 70%, v posledních letech v důsledku včasné diagnostiky a léčby klesla úmrtnost pod 30%.
Prognóza tohoto onemocnění je často velmi závažná. Klinická práce by měla zabránit výskytu tohoto onemocnění v co největší míře. Nejprve by se měla věnovat pozornost používání antibiotik, aby se zabránilo zneužívání antibiotik ke snížení výskytu pseudomembranózní kolitidy. Používání širokospektrálních antibiotik by mělo mít jasný účel. Aby se dosáhlo požadovaného účinku, léčivo by mělo být přerušeno včas. U starších pacientů se zlomeninovým chirurgickým zákrokem, zejména po velkých břišních a pánevních operacích, a pacientů s rakovinou s nízkou imunitní funkcí by se neměli používat antibiotika, která snadno vyvolávají Clostridium difficile. U pacientů, kteří musí používat antibiotika, by měli být ostražití, včasná detekce, včasná léčba a omezit výskyt těžké pseudomembranózní kolitidy.
Pro prevenci růstu kmenů rezistentních na léčiva je nezbytné často zavést nástup pseudomembranózní kolitidy do zdravotnického personálu. Exogenní C. difficile může být v nemocnici křížovou infekcí, někteří lidé z nemocničního dna, kuchyňské náčiní, Stejně jako detekci Clostridium difficile nebo jejích spór v rukou a stolicích zaměstnanců pacientů s pseudomembranózní kolitidou, je nezbytné přijmout nezbytná izolační opatření a dezinfekci prostředí pro případy pseudomembranózní kolitidy, aby se zabránilo průchodu skrz místnost a kůži. Zdravotnické prostředky způsobují křížovou infekci refrakterního klostridia.
Komplikace
Komplikace pseudomembranózní kolitidy Komplikace, dehydratace šoku, peritonitida, střevní obstrukce, syndrom toxického šoku
Závažné případy mohou být komplikovány ireverzibilním šokem, rychlou dehydratací, acidózou nebo komplikovaným akutním břichem s toxickým megakolonem, perforací tlustého střeva nebo peritonitidou, mohou být také komplikovány akutní střevní obstrukcí, mohou být komplikovány hypoproteinémií, mnohočetnou artritidou atd. Způsobuje toxický šok, toxický megakolon, ochrnutí střeva, hemoragickou nekrózu střevní stěny a dokonce i perforaci střeva.
Příznak
Pseudomembranózní zánětlivé příznaky běžné příznaky peritonitida bolest břicha smíšená acidobazická rovnováha porucha tachykardie gastrointestinální toxický megakolonový šok průjem střevní perforace nadýmání
Nemoc se obvykle vyskytuje u nádorů, chronických plýtvání a aplikaci antibiotik po velkém chirurgickém zákroku. Většina nástupů je rychlá a onemocnění se rychle vyvíjí. Nejčasnější nástup může být několik hodin po zahájení léčby, ale může být také po vysazení. Asi 3 týdny, asi 20% pacientů začalo 2 až 10 dní po zastavení podávání antibiotik.
1. Horečka 10% až 20% pacientů s horečkou, růst bílých krvinek, jednotlivec může představovat leukémii podobné krevní obrazy, mírní pacienti se střední horečkou, těžší pacienti mohou mít vysokou horečku.
2. Průjem je výrazným příznakem tohoto onemocnění: Zánět svalů a stimulace exotoxinem poškozují absorpční funkci nemocného střeva, ovlivňují vstřebávání střevního obsahu, způsobují vylučování střevní stěny ve střevním lumenu vodou a sodíkem a tekutina proniká do střeva. Dutina způsobuje průjem velké množství střevní tekutiny. Stupeň průjmu závisí na počtu bakterií, velikosti virulence a rezistenci pacienta. Zapalovač se používá několikrát denně nebo více než desetkrát a původní antibiotikum se zastaví. Cílená léčiva mohou být léčena: závažné případy těžkého průjmu, výtoku sputum páchnoucí hnisavou krví, až 20 až 30 krát denně, denní deekční objem až 4 000 ml, nebo dokonce až 10000 ml, ve stolici Objevila se krev nebo plak podobný pseudomembranu. Bylo hlášeno, že těžce nemocný pacient má pseudomembránový typ dlouhý 60 cm. Infikované Staphylococcus aureus je často zelenou vodnatou stolicí a Clostridium difficile může být žlutým vejcem. Voda, jako je výskyt toxické ochrnutí střeva, nemůže vyloučit velké množství tekutiny nahromaděné ve střevě, počet průjmů je snížen, ale stav se stává vážnějším.
3. Bolesti břicha , distenze břicha při zánětu a stimulace střevních toxinů, střevní trubice je řídce stažena, aby způsobovala různé stupně bolesti břicha, závažné případy mohou být velmi závažné s časnými střevními zvuky hypertyreóza, dysfunkce střevní peristaltiky, nelze účinně vyprázdnit Hromadění tekutin a plynů ve střevech způsobuje nadýmání. Pseudomembranózní kolitida se vyskytuje při častém průjmu a liší se od všeobecného průjmu. V těžkých případech se mohou vyskytnout typické příznaky toxického megakolonu. V těžkých případech bolest břicha, nadýmání a střeva. U perforátorů se objevil typ, celková rezistence a citlivost břišních svalů, střevní zvuky oslabené, střevní nekróza, difuzní peritonitida, zjevná rezistence na celé břišní svaly, něha a rebound bolest, výraznější nadýmání a příznaky systémové otravy byly závažnější Výsledkem je, že jsou chyceni v toxickém šoku a někteří pacienti mají ascites.
4. Toxemie a šok jsou pozdní projevy těžce nemocných pacientů Po velkém množství absorpce toxinů dochází k významné ztrátě chuti k jídlu, vysoké horečce, tachykardii, apatii, ochrnutí, špatné orientaci, narušení vědomí, hlubokému dýchání, studenýma rukama a nohám, krevnímu tlaku. Nestabilní atd., Nakonec vedou k ireverzibilnímu šoku jaterní a ledvinové dysfunkce, individuálním pacientům s akutním nástupem, projevujícím se zejména vysokou horečkou, těžkou abdominální distenzí, hematemézou, krví ve stolici, šokem během několika hodin a smrtí.
Čínská medicína rozděluje přítomnost do čtyř typů:
1, plísně typu planoucí horko: kvůli vlhkému teplu je těžší, ošetření je nevhodné, vlhké teplo a jed, takže vlhké plísňové teplo a zlé uzly, stagnace v koksu, jasná a zakalená, bez průjmu, plísní do krve, Zheng Jian Vysoká horečka, polydipsie, krevní stáza, krátká moč, červená krevní tekutina, barva sputa nebo vajíčko, volné stoličky, dokonce uvnitř uzavřené teplo, spotřeba spermatu, studené končetiny, závratě, červený jazyk, puls Počet řetězců nebo jemných čísel.
2, teplo Sheng Yin typ spotřeby: kvůli nedostatku těla těla jin, nebo poporodní, pooperační krev a dvě zranění krve, vlhké plísní teplo zlé po dlouhou dobu, jin jinové krve, a kvůli průjmu po smrti, končit Yin Tělo upadá, obraz toxického tepla je den, je imaginární a zlý, stav je kritický, nemoc je vysoká horečka, slunce je horké, ústa suchá nebo nechtějí pít, červenat se, pět podrážděných, krátká moč , bude to tenký a průjem, červený jazyk, číslo pulsu.
3, nedostatek sleziny mokrý typ: faktory nedostatek sleziny, mokrá zakalená slezina, transportní zanedbání povinnosti, voda inklinuje do tlustého střeva, nelze oddělit vodní údolí, do průjmu, pak zvlhčování namáčení, ošetření není vhodné, nejen poškodit žaludeční jin, ale také poškodit slezinu Jang, takže slezina je mokrá a slezina, jasná a zakalená a příznaky bledé, bohové jsou unavení, jídlo je méně, jídlo je méně, žízeň nechce pít, nebo zimnice, zima, otoky, průjem, časté stolice, jazyková vrstva Bílý, puls je v pořádku.
4, nedostatek sleziny a ledvin, nedostatek jangu a typ touhy: kvůli nalévání ozáření musí být více jin, jin jin není připojen, což způsobuje odtržení jin jang, příznaky vidět ztrátu tělesné hmotnosti, končetiny chladné, unavené zimnice, distenze břicha bolest břicha , průjem přímo dolů, anální valgus, a dokonce i jazyk se zmenšuje, puls je minimální.
Velká operace, dlouhodobé užívání velkého množství antibiotik, těžká chronická onemocnění nebo vysoce rizikoví pacienti najednou mají horečku během procesu zotavení, průjem, vypouštění zelené mořské vody nebo vody podobné vajíčkům, měli by nejprve myslet na toto onemocnění, maligní nádor během chemoterapie a gastrointestinální malignanci Výskyt nádoru po velkém chirurgickém zákroku je vyšší, jako je například skvrna stolice pro Gramovo barvení k nalezení velkého počtu pozitivních koků, zatímco snížení negativních bacil může být v zásadě diagnostikováno, atypické případy kvůli nedostatku typického výkonu stolice, často způsobují diagnózu Potíže, pacienti s průjmem způsobeným chirurgickým zákrokem nebo antibiotiky by měli opakovat vyšetření stolice, pozorovat změny v podílu koků a bacilů, v případě potřeby endoskopii tlustého střeva, v případě potřeby s antibiotickými toxiny Clostridium difficile Metoda stanovení přítomnosti nebo nepřítomnosti dysfunkčního toxinu Clostridium ve stolici může pomoci diagnostikovat.
Přezkoumat
Vyšetření pseudomembranózní kolitidy
Biochemické vyšetření krve:
Lze pozorovat poruchy elektrolytů, často s nízkým obsahem draslíku, nízkým obsahem sodíku a hypoproteinémií, sérový albumin je menší než 3%, počet bílých krvinek může být až 20 × 109 / l, a hlavně neutrální buňky.
Anoskop, sigmoidoskopie: viditelné mukózní přetížení, otoky, eroze, ulcerace, náplast mnohočetného vydutého sigmoidního tlustého střeva nebo fúze velkého šedavě zeleného hnědého pseudomembránu pokrývajícího povrch sliznice, je hlavní známkou nemoci Smíšené pseudomembrány sousedící se sliznicí mohou být otoky, kongesce, snadno krvácení, lze také pozorovat rozptýlené vředy, pseudomembranózní léze postihující hlavně levé tlusté střevo nebo celé tlusté střevo, z nichž některé zahrnují i ileocekální.
Rentgenová kontrola:
Břišní rentgenový prostý film nemá žádné zvláštní nálezy, může ukazovat střevní paralýzu nebo střevní flexi, viditelná hladina kapaliny, způsobená edémem tlustého střeva, se může objevit otisk palce, příležitostně spontánní megakolon, tinktura rtg, u časných nebo lehkých pacientů Žádné zvláštní změny, pozdní a závažné případy, viditelná peristaltika tlustého střeva, slizniční zhrubnutí, střevní sputum, zkreslení, mukózní vředy atd., Klyzma barya může stav zhoršovat, obvykle se nedoporučuje.
Fekální rutina
Mikroskopické vyšetření fekálních nátěrů, pokud se zjistí, že grampozitivní bacily a jejich spory jsou užitečné pro klinické posouzení, může být následováno inscenovanou bakteriální kulturou, aby se zkontrolovala přítomnost velkého počtu grampozitivních bakterií.
Bakteriologické vyšetření
V 90% případů se C. difficile může kultivovat ve výkalech v době nástupu, aby se snížil kontakt se vzduchem, je nutné odebrat čerstvé výkaly alespoň více, než je kapacita nádoby, a nádoba se umístí do širokoústí uzavřených úst. V láhvi byl test odeslán do 20 minut a CCFA-specifické médium (složené z cykloserinu, thiofenu methoxycefalosporinu, fruktózy a proteinového agaru) bylo naočkováno, aby se selektivně izolovaly difikulární spóry za anaerobních podmínek. Bacillus, pokud je kolonie plochá, okraje jsou nepravidelné, drsné a Gramovo barvení je pozitivní bacil pro stanovení diagnózy.
Test toxické toxicity
Zředěný stolice nebo filtrát bakteriální kultury má specifický cytopatický účinek na buňky tkáňové kultury (HELA) a tento účinek lze neutralizovat antitoxinem Clostridium septicum, čímž se potvrzuje, že Bacillus licheniformis je toxigenní kmen.
Detekce toxinu A
Toxin A může být vyšetřen konvekční imunoelektroforézou, enzymově vázaným imunosorbentovým testem, latexovou aglutinační zkouškou, metodou monoklonální protilátky a podobně.
Kolonoskopie
Pseudomembranózní kolitida napadá tlusté střevo současně, zejména sigmoidní tlusté střevo může být vyšetřeno kolonoskopií. V zemi bylo zaznamenáno, že 16 pacientů s pseudomembranózní kolitidou bylo vyšetřeno fibroskopickou kolonoskopií a 14 z nich našlo léze v konečníku a sigmoidním tlustém střevě. Vyznačuje se zarudnutím a otokem sliznice s plakem nebo fúzním pseudomembránem, biopsie vykazuje akutní zánět sliznice, pseudomembrán obsahuje nekrotický epitel, fibrin, zánětlivé bakterie atd. Při použití kolonoskopie je nutné zvládnout progresi onemocnění. Ve stadiu enteritida nevytvořila pseudomembrán nebo místní pseudomembrán spadl. Pseudomembrán nemusí být nalezen pod mikroskopem. Proto pseudomembrán nemusí být nutně jedinou diagnózou. Nepřítomnost pseudomembrány nutně nevylučuje nemoc. Léze enteritidy mohou být vynechány. Aby se předešlo chybějícím malým lézím, musí rozsah mikroskopického vyšetření zahrnovat celé tlusté střevo. Tkáň lézí by měla být odebrána na reprezentativním místě a biopsie by měla mít určitou hloubku.
Ultrazvuková diagnostika
Ultrazvuk může detekovat lokální střevní pseudomembránový, slizniční a submukózní edém způsobený silným ztluštěním, zúžením nebo vymizením střevního lumenu, pečlivým prozkoumáním pseudo-renálních známek střevní tuberkulózy nebo nádoru v pravém dolním břiše, dobrým podmíněným ultrazvukovým diagnostickým přístrojem Kromě toho lze přesněji rozlišit úroveň lézí a ultrazvuková diagnostika dokáže detekovat ascites doprovázený onemocněním.
CT diagnostika
Výkon CT není specifický a lze najít i zesílenou střevní stěnu s nízkým útlumem.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika pseudomembranózní kolitidy
Diagnóza
1 Existují anamnéza některých antibiotik před průjmem;
2 typické klinické projevy, jako je průjem, nadýmání, horečka, zvýšený počet bílých krvinek, těžká krev ve stolici, toxická střevní paralýza, perforace střeva, toxický šok;
3 fekální bakteriologická separace, identifikace Clostridium difficile;
4 Fekální filtrát nebo filtrát izolované kmenové kultury má toxin, má cytopatologický účinek v tkáňové kultuře a může být neutralizován antitoxinem Clostridium difficile nebo Bacillus subtilis antitoxin.
Diferenciální diagnostika
1. Střevní torze nebo intususcepce po střevní torzi nebo intususcepci způsobuje střevní ischémii, hypoxii, po zlepšení krevního oběhu, v důsledku absorpce toxinů, vysokou horečku a průjem, někdy se musí identifikovat s pseudomembranózní kolitidou, střevní torzí nebo střevem Hnačka, která se objevuje po teleskopické redukci, pochází z obsahu nahromaděného ve střevě. Počet a množství průjmu je menší než u pseudomembranózní kolitidy a není víc a víc. Obsah obsahuje více formace než pseudomembrán. Enteritida, i když se mohou vyskytnout přechodné příznaky systémové otravy, obecný trend se postupně zmírňuje, ve stolici není žádný typický vzorek vody a neexistuje možnost pseudomembrány. Bakteriální nátěr nebo kultura nejsou dominovány koky a není obtížné je rozlišit. Clostridium difficile.
2. Ulcerativní kolitida Ulcerativní kolitida má často anamnézu dlouhodobého průjmu. V těžkých případech může být více než deset vodnatých stolic denně. Několik akutních nástupů má rychlý nástup symptomů a může mít závažné toxické symptomy. Může být použita široká škála koloniálních lézí. Toxický výkon megakolonu, až do střevní perforace a difúzní peritonitidy, ulcerativní kolitidní léze hlavně tlustého střeva, konečníku, nedostatek pseudomembranózní kolitidy způsobené opakujícími se epizodami, fekální vyšetření bez pseudomembrány A související patogeny, sliznice vnímaná jako mnohočetné vředy a polypy, rentgenové vyšetření a kolonoskopie pomáhají stanovit diagnózu.
3. Crohnova choroba (klonální onemocnění) je častější ve věku 20 až 40 let, incidence mužů a žen je zhruba stejná, akutní případy mají ilea kongesci a otoky, mezenterické zhrubnutí lymfatických uzlin, horečka, bolesti břicha, hrudky a perforace, Crowe Průběh nemoci je delší, příznaky jsou mírné a závažné a průjem není závažný. Stolice se často netvoří s uvolněnými stolicemi a bez pseudomembránové tvorby. Nemá nic společného s antibiotiky. Konečná diagnóza vyžaduje baryové jídlo a baryum. A tkáňová biopsie.
Hemoragická nekrotická enteritida hemoragická nekrotická enteritida a střevní slizniční ischemické poškození, bakteriální infekce, častější u kojenců a dětí, muži jsou vyšší než u žen, léze hlavně v tenkém střevě, střevní střevní zácpy, otoky, krvácení , nekróza, může být spojena se zánětem mezentérie a přidružených lymfatických uzlin, může mít akutní břišní křeče, průjem, krev ve stolici a toxémii, výkaly mají zvláštní zápach zápachu, systémové selhání během 1 až 2 dnů od nástupu, zimnice, horečka, vzestup bílých krvinek a Levá strana jádra, výskyt toxických granulí a další toxémie, mírná hemoragická nekrotická enteritida pouze průjem a jen malé množství krvavých vodnatých stolic není u pseudomembranózní kolitidy identifikovatelné.
