akutní hemoragická nekrotizující enteritida
Úvod
Úvod do akutní hemoragické nekrotické enteritidy Akutní hemoragická nekrotická enteritida (akutní hemoragická nekrotizujícíenteritida) je akutní enteritida spojená s infekcí typu Bacillus capsulatum typu C. Toto onemocnění je hlavně v tenkém střevě a patologické změny jsou charakterizovány hemoragickou nekrózou střevní stěny. Hlavními klinickými projevy jsou bolest břicha, krev ve stolici, horečka, zvracení a nadýmání, v závažných případech mohou existovat komplikace, jako je šok, střevní paralýza a další příznaky, jako je perforace střeva. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,014% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: střevní obstrukce, šok, pneumonie, plicní edém
Patogen
Příčiny akutní hemoragické nekrotické enteritidy
Střevní ischemie (19%):
Viscerální vazokonstrikce způsobená různými důvody, nedostatečnost mezenterické vaskulární nedostatečnosti může způsobit poškození střevní ischemie a střevní sliznice je nejcitlivější na ischemii. Experimentální pozorování střevní sliznice potkana po hemoragickém šoku po dobu 1 hodiny Dochází k autolýze.
Zásadou klinické léčby ischemického poškození by mělo být co nejrychlejší obnovení reperfúze krve, aby se zvýšilo zásobování tkáňového kyslíku, ale po reperfuzním poškození reperfuzního poškození (reperfúzního poškození) dojde k dlouhodobé ischemii, toto poškození je způsobeno vápníkem Přetížení, tvorba volných radikálů kyslíku, aktivace neutrofilů způsobená uvolňováním různých enzymů včetně elastázy a kolagenázy a homeostázy endoteliálních buněk.
Střevní infekce (25%):
Střevo je největším bakteriálním rezervoárem v lidském těle. Vzhledem k ochrannému účinku samotné střevní sliznice nelze napadnout bakterie a toxiny. Tento ochranný účinek se nazývá obranná bariéra. Šok, střevní ischemie, asfyxie, umělé krmení atd. Mohou způsobit střeva. Zničení bariéry, které zase způsobuje nerovnováhu bakteriální mikroekologie ve střevě a invazi bakterií a toxinů, indukuje AHNE.
Neexistuje definitivní porozumění patogenním patogenům AHNE, ale anaerobní bakterie, Escherichia coli, specifické Klebsiella, fusiformní spory nebo rod Aeromonas lze izolovat z výkalů pacienta. Dokonce i viry atd. Mohou způsobovat infekci střevní stěny, nekrózu, perforaci, Clostridium perfringens typu C (beta-toxin produkující Welchii bacilli) ve stolici snadno způsobují patogenní účinky, způsobují poruchu střevní mikrocirkulace a vykazují skvrny Gangrenózní střevní léze.
Porucha funkce střevní bariéry (15%):
Funkce střevní bariéry zahrnuje mechanické, imunitní, biologické, chemické a motorické bariéry. Za normálních podmínek tvoří střevní mukózní epiteliální buňky, intercelulární spojení a bakteriální membrány mechanickou bariéru a střevní hlen a mucin tvoří potah střevní sliznice. Povrch elastinové vrstvy brání bakteriím v invazi a chrání před chemickými a mechanickými podněty Normálně je sekreční imunoglobulin (sIgA) vylučovaný střevní sliznicí mimořádně důležitý pro místní imunitní funkci sliznice a je imunitní bariérou. Jeho úlohou je vytvořit ochrannou vrstvu na povrchu sliznice, zabránit bakteriální adhezi, aglomerovat bakterie, inhibovat bakteriální aktivitu a neutralizovat bakteriální toxiny a chránit před viry.Na neexistenci různých proteolytických enzymů, sIgA, bakterie ulpívají na sliznicovém epitelu a vytvářejí kolonie. Na druhé straně bakterie a endotoxiny napadají systémovou cirkulaci portální žílou a lymfatickým systémem, čímž vytvářejí střevní endotoxemii a bakteriální translokaci (BT).
Role mediátorů zánětu (5%):
V posledních letech se patogeneze AHNE soustředila na studium zánětlivých mediátorů, poranění, střevní endotoxemie a bakteriální translokace mohou za určitých podmínek vyvolat řetězovou reakci mezi cytokiny a zánětlivými mediátory. Faktor aktivující destičky (PAF), faktor nekrózy nádorů alfa (TNFa), interleukin-6 (IL-6) a endotelin-1 (ET-1) lze nalézt na zvířecích modelech AHNE. Sexuální médium.
Ačkoli výše uvedené příklady ilustrují řadu důvodů výskytu onemocnění, je pravda, že v některých případech tyto faktory náchylnosti nemají. Materiály potvrdily, že výskyt AHNE je spojen s virovou infekcí a závislostí na kokainu u těhotných žen. Protože kokain má a-adrenergní účinek, Může snížit průtok krve dělohy a zvýšit kontrakci mezenterických krevních cév plodu, a tím způsobit řadu změn fetální hypoxie.
Léze napadají spodní část jejunum nebo horní část ilea. Pouze v několika málo případech jsou současně zasaženy všechny tenké střevo a tlusté střevo. Nemocné střevo je obecně charakterizováno kongescí, edémem, zahuštěním střevní stěny, ztrátou elasticity a peristaltikou, viditelnou fokální nekrózou, těžkou suberosal Bod krvácení a šupinatá nekróza, dilatace střevní trubice, střevní dutina naplněná zakalenou krvavou tekutinou a nekrotickou látkou, postiženým střevním segmentem může být také všechny tenké střevo a napadnout tlusté střevo, může se vyskytnout perforace a peritonitida, může být ovlivněna i mezentérie nemocného střevního segmentu, mesangiální Zvětšení lymfatických uzlin, léze začíná od submukózní vrstvy a postupně se rozšiřuje do svalové vrstvy poté, co vystoupí na sliznici. Obecně je rozsah slizničních lézí větší, než je rozsah zobrazený na povrchu serózy. Vrstvy střevní stěny pozorované pod mikroskopem jsou hyperemické a edematózní. Velké množství lymfocytů, plazmatických buněk, monocytů, eozinofilních infiltrací neutrofilů, otoku a fibrózy cévních stěn kolagenových vláken, degenerace intermusulárních gangliových buněk, nekrózy malých krevních cév a trombózy, střevní stěny Fokální krvácení, nekróza a vředy.
Příčina nemoci
Dosud neexistuje uspokojivé vysvětlení pro patogenezi AHNE, ale názory jsou v některých faktorech susceptibility a zdůvodnění zcela shodné. Mezi tyto faktory susceptibility patří: střevní ischémie, střevní infekce, funkce střevní bariéry. Za počátek a infekci tohoto onemocnění se nyní považuje porucha dýchacího ústrojí, krvácení, asfyxie, vrozené srdeční onemocnění se srdečním selháním, sepse, šok, podchlazení, erytrocytóza a / nebo vysoká viskozita krve, umělé krmení atd. V souvislosti s B-toxinem produkujícím Welchii bacillus (Clostridium perfringens typu C) může B-toxin způsobit nekrózu střevní tkáně a vyvolat gangrenózní enteritidu.
Na náhorní plošině Papua-Nová Guinea, kde je výskyt tohoto onemocnění vysoký, studie zjistila, že místní obyvatelé mají ve střevě nízkou hladinu proteázy, která je spojena s nízkoproteinovou dietou a inhibitorem trypsinu (žáruvzdorným) obsaženým v místním sladkém bramboru. Trypsinové inhibitory), při pokusech na zvířatech perfundovaných pomocí Welchii bacilli žaludeční trubicí, není zvíře patogenní, ale pokud je surový sladký bramborový prášek nebo surová sójová mouka obsahující inhibitor trypsinu současně infuze, může způsobit onemocnění a způsobit akutní Stejné histopatologické změny hemoragické nekrotické enteritidy, experimenty na zvířatech také prokázaly, že extrakt psí slinivky břišní obsahující trypsin může zabránit a snížit výskyt a vývoj tohoto onemocnění, výše uvedené skutečnosti naznačují, že k tomuto onemocnění dochází kromě konzumace kontaminovaného masa patogenními bakteriemi Kromě potravin podobných potravinám existují i další potravinové faktory, jako jsou náhlé změny stravovacích návyků, od konzumace více zeleniny po konzumaci většího množství masa, takže se mění ekologie střev, což vede k reprodukci Welchii bacilli; Přítomnost velkého množství enterosolventního inhibitoru trypsinu snižuje destrukci toxinu B.
Hlavními patologickými změnami tohoto onemocnění jsou depozice fibrinu v malých tepnách střevní stěny, embolizace a krvácení do tenkého střeva a nekróza, léze jsou častější a závažnější v jejunu a ileu, někdy se vyskytují duodena, tlustého střeva a žaludku; Mohou být ovlivněny případy gastrointestinálního traktu, léze jsou často segmentální, mohou být omezeny na segment střeva, mohou být také vícenásobné, léze často začínají na sliznici, projevují se otokem, rozsáhlým krvácením, vrásčitá horní část je pokryta zelenou Pseudomembrán, ale léze a normální sliznice jsou jasně definovány.Lézie se může rozšířit až na vrstvu slizničních svalů, a to i v případě serózy. Stěna střeva léze je zesílena a ztvrdlá.V závažných případech může způsobit střevní vřed a perforaci střeva. Různé odstíny nekrózy se mění, světlo je pouze na vrcholu klků, těžký může postihovat celou vrstvu sliznice, kromě rozsáhlého krvácení v submukóze může dojít k závažnému otoku a zánětlivé buněčné infiltraci, svalové vrstvě a serózové vrstvě může být mírně Krvácení, hladké střevní svalstvo lze pozorovat otok, ruptura, sklovitá a nekróza, stěna krevních cév je nekróza podobná fibrinu a často trombóza, buňky plexu střevního svalu mohou mít dystrofické změny.
Kromě střevních lézí může docházet k lokální mezenterické lymfadenopatii, změkčení, steatóze jater, akutní splenitidě, intersticiální pneumonii, plicnímu edému, jednotlivé případy mohou být doprovázeny ložiskovou fokální nekrózou.
Počátek akutní kalcitární cholecystitidy je způsoben tím, že kameny blokují cystickou trubici, způsobují retenci žlučníku ve žlučníku, sekundární bakteriální infekci způsobující akutní zánět, jako je zánět, přetížení a otoky v sliznici žlučníku, nazývané akutní jednoduchá cholecystitida Pokud se zánět šíří na celou vrstvu žlučníku, žlučník je vyplněn hnisem a sérový povrch má také hnisavou fibrinózní exsudaci, nazývá se akutní hnisavá cholecystitida. Žlučník je extrémně oteklý v důsledku empyému, což způsobuje ischémii a gangrenu stěny žlučníku. Je akutní gangrenózní cholecystitida, může být perforována nekróza stěny žlučníku, což vede k biliární peritonitidě, k perforaci žlučníku dochází ve žlučníku na dně žlučníku nebo kameni uvězněném žlučníku ampulce nebo krku, jako je perforace žlučníku do sousedních orgánů Jako duodenum, tlusté střevo a žaludek, atd., Může způsobit biliární píštěl, v této době může být akutní zánět žlučníku vypuštěn přes vnitřní píštěl, zánět může rychle zmizet, příznaky jsou zmírněny, jako je například výtok hnisu do žlučníku. Běžné žlučovody mohou způsobit akutní cholangitidu, u malého počtu lidí se také může vyvinout akutní pankreatitida, většina patogenních bakterií je Escherichia coli, Klebsiella a Streptococcus faecalis, anaerobní bakterie představují 10 až 15%, ale Kdy až 45%.
Akutní akalkulózní cholecystitida, cystická dýmka často bez překážek, příčina většiny pacientů je nejasná, často se vyskytuje při traumatu nebo nějakém břišním chirurgickém zákroku nesouvisejícím s biliárním systémem, někdy se může objevit u některých dětí s nehemolytickou anémií, obecně Předpokládá se, že účinky dehydratace po chirurgickém zákroku a traumatu, nalačno, aplikaci anestetických analgetik a neuroendokrinní reakce způsobené závažnou stresovou reakcí vedou ke snížené kontraktilitě žlučníku, retenci žluči a ke snížení mukózní rezistence žlučníku. Na základě sekundární bakteriální infekce a nakonec způsobené akutním zánětem žlučníku se také předpokládá, že některé případy jsou způsobeny akutní embolií živinového vaskulárního onemocnění žlučníku. Patologický vývoj takové akutní akekalózní cholecystitidy je podobný vývoji početné cholecystitidy, ale průběh vývoje nemoci Rychle se obvykle během 24 hodin rozvine do gangrenózní cholecystitidy a projevuje se jako gangréna celého žlučníku.
Prevence
Prevence akutní hemoragické nekrotické enteritidy
V letních a podzimních sezónách s vysokým výnosem by měla být věnována pozornost hygieně potravin a dobrému odpočinku. Děti školního věku by měly být odčerveny podle národních imunizačních požadavků a práce a odpočinek by měly být kombinovány. Věnujte pozornost následujícím aspektům stravy:
1. Vyvarujte se konzumace syrového nebo zkaženého masa, zejména v sezoně, abyste se vyhnuli konzumaci syrového masa.
2. Vyvarujte se konzumaci velkého množství potravin, které poškozují proteolytické enzymy ve střevech, jako jsou sladká bramborová jídla, zejména při konzumaci syrových mořských plodů, grilování, která nemusí být plně vařena (například kebab atd.), Vyhýbejte se konzumaci velkého množství těchto potravin současně. .
3. Vyvážte stravu a vyhněte se přejídání.
Komplikace
Komplikace akutní hemoragické nekrotické enteritidy Komplikace, střevní obstrukce, pneumonie, plicní edém
Může se jednat o lokální mezenterickou lymfadenopatii, změkčení, steatózu jater, akutní splenitidu, intersticiální pneumonii, plicní edém, další případy mohou být doprovázeny fokální nekrózou nadledvinek, závažné případy mohou mít šok, střevní paralýzu a další příznaky otravy a Komplikace, jako je perforace střeva.
1. Střevní obstrukce: v důsledku bakterií, endotoxinů, kongesce střevní stěny, otoky, ztráta elasticity a peristaltiky, retence střev, symptomy obstrukcí tenkého střeva, klinicky chybně diagnostikovaná jako mechanická střevní obstrukce.
2. Šokové a diseminované bakterie intravaskulární koagulace (DIC), endotoxin absorbovaný do krve, způsobující systémové otravy a hemodynamické poruchy, asi u čtvrtiny pacientů se může vyvinout toxický šok nebo s DIC.
Příznak
Příznaky akutní hemoragické nekrotické enteritidy Časté příznaky Bolest břicha s krví ve stolici, distenze břicha, bolest břicha, žaludeční průjem, peritoneální podráždění, peritonitida, vysoká horečka, napětí břišní svaly, akutní a těžké
Nástup choroby je rychlý a 1/3 může mít v anamnéze nečistou stravu. Klinické projevy akutní bolesti břicha, nadýmání, zvracení, průjem, krev ve stolici a systémové otravy.
1. Bolest břicha, nadýmání: Bolest břicha je většinou náhlá, přetrvávající a může se zhoršit. Břišní bolest je většinou v pupeční nebo horní části břicha. Někteří pacienti mohou mít úplnou bolest břicha, která může mít v raném stádiu mírné nadýmání a poté se zhorší.
2. Zvracení a bolest břicha jsou doprovázeny nevolností a zvracením, slina obsahuje žluč, kávu nebo krev.
3. Průjem a krev ve stolici: stupeň je jiný, více než 10krát denně. Podle místa léze, rychlosti krvácení, ve střevní retenční době a střevní peristaltice mohou být stolicí krev, vývar, džem nebo černá stolice a často smíchány se shnilou tkání a zvláštním zápachem. Pokud je léze omezena v tenkém střevě, není po tomto jevu naléhavost.
4. Příznaky otravy kolem těla: v důsledku translokace bakterií a endotoxinů může mít zánětlivá reakce v celém těle horečku nebo podchlazení, vadnutí nebo podrážděnost. Pokud sputum nebo kómum pravděpodobně způsobí vážné onemocnění, může dojít k dysfunkci více orgánů (MODS). Mohou se vyskytnout střevní nekrózy.
5. Kojenecké a dětské příznaky: atypické, kojenci se budou pravděpodobně rozvíjet 3 až 10 dnů po narození. Kvůli předčasnému porodu nebo nízké tělesné hmotnosti byl přijat na jednotku intenzivní péče Během umělého krmení nebo při zřízení žaludeční trubice nazální výživa v důsledku neúplného stanovení polykajících reflexů u nezralých dětí se v žaludku objevila retence, následovala nadýmání, zvracení, krev ve stolici nebo horečka. , srdeční frekvence je příliš rychlá nebo pomalá, napětí břišních svalů, plynatost břicha, erytém břišní stěny a další příznaky. Obecně se věří, že čím menší je gestační věk, tím vyšší je výskyt AHNE. Výskyt dětí s nízkou porodní hmotností byl 12%.
6. Fyzikální vyšetření: břišní distenze, citlivost břicha může v důsledku zánětlivé exsudace vykazovat různé stupně peritoneálního podráždění, střevní a břišní masu, jako je střevní nekróza, perforace může vykazovat typické příznaky úplné břišní peritonitidy. Pro osoby s toxickým šokem existuje mnoho nestabilních dýchacích a oběhových systémů, dušnost, nízký krevní tlak, zvýšený srdeční rytmus, duševní poruchy a kožní skvrny.
Přezkoumat
Vyšetření akutní hemoragické nekrotické enteritidy
1. Krevní rutina: projevuje se zvýšeným počtem bílých krvinek, klasifikací nátěru s fenoménem nukleárního posunu doleva, redukcí červených krvinek, redukcí hemoglobinu, postupným snižováním počtu krevních destiček.
2. Biochemické vyšetření krve: může mít hypoproteinémii, nerovnováhu elektrolytů, metabolickou acidózu, vysokou nebo nízkou hladinu cukru v krvi.
3. Funkce jater, ledvin a koagulace: V některých případech se mohou objevit poškození jater, ledvin a projevy DIC.
4. Fekální okultní krevní test je pozitivní.
5. Bakteriologie krve a stolice: Tento test pomáhá posoudit infikovanou flóru.
6. Rentgenový snímek břicha: Výkon rentgenového záření souvisí se závažností AHNE.Většina raného stadia může mít různé stupně inflace lumen ve střevě, intestinální mezera se mírně zvětšila a střeva díky střevnímu edému mukózní zánětlivé exsudace. Vnitřní okraj stěny je rozmazaný. Jak nemoc postupuje, lze najít obraz plynu ve střevní stěně. Obecně se předpokládá, že plyn ve střevní dutině prochází poškozenou sliznicí a vstupuje do submukózy nebo suberosu. Široké a pokročilé jsou pevné a dilatační střevní píštěle, akumulace plynu v portální žíle, výtok ascitu, pneumoperitoneum atd. Dynamické pozorování rentgenových změn v břišních střevech je často užitečné při posuzování vitality střev. V akutní fázi se může zhoršit krvácení nebo perforace.
7. Vláknitá kolonoskopie: včasná detekce zánětu střeva a krvácení.
8. B-ultrazvuk: Neustálé shromažďování zkušeností při zobrazovacím vyšetření gastrointestinálního traktu je doplňkem k rentgenovému vyšetření, které je pohodlnější a rychlejší použít tuto kontrolní metodu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutní hemoragické nekrotické enteritidy
Diagnóza
Diagnóza je založena především na klinických příznacích. Náhlá bolest břicha, průjem, krev ve stolici a zvracení, s mírnou horečkou nebo náhlý nástup bolesti břicha, zejména poté, co má pacient vůni voňavého masa a není zjevně naléhavá, by měla být zvážena možnost akutní hemoragické nekrotické enteritidy. . Rentgenový film břicha je nápomocný při diagnostice.
Diferenciální diagnostika
1. Intususcepce: dětský nástup je snadno diagnostikován jako intususcepce, ale všeobecnou intususcepcí jsou paroxysmální křeče v břiše, občasné epizody trvají vždy několik minut, remisivní období nemocných dětí hraje jako obvykle, často při nástupu bolesti břicha V pravém dolním břiše je vidět hmota střevní stěny. Anus je vidět v krvi konečníku. V krvi není žádný zvláštní zápach. V případě intususcepce ileocele se stolice podobné moči často objevují v raném stádiu, ale později se v krvi objevuje tenká střeva typu tenkého střeva.
2. Alergická purpura: alergické onemocnění alergické purpury, zahrnující zejména příznaky kapilární stěny a krvácení, střevní odpověď je způsobena střevním mukózním edémem, krvácením, klinickými projevy náhlého nástupu křečí v břiše, Většinou se nachází v pupeční šňůře a dolním břiše, někdy velmi intenzivní, ale častěji doprovázené kožní purpurou, otokem kloubů a bolestí, může vyšetření moči najít proteinurii, hematurii nebo tubulární moč.
3. Ostatní: AHNE je třeba odlišit od akutní apendicitidy, akutní enteritidy, bacilární úplavice, Mechelovy divertikulitidy, Crohnovy choroby, mezenterické vaskulární embolie, střevní ascariasis, biliární ascariasis, uškrtené střevní obstrukce.
