Hypoglykémie
Úvod
Úvod do nízké hladiny cukru v krvi Hypoglykemický syndrom (hypoglykemický syndrom) je skupina syndromů způsobených různými příčinami, hladiny glukózy v krvi jsou často nižší než 3,36 mmol / l (60 mg / dl), těžké a dlouhodobé hypoglykémie se mohou vyskytnout rozsáhlé neurologické poškození a souběžnost Příznaky, společné s funkční hypoglykémií a hepatogenní hypoglykémií, následované inzulinomem a dalšími endokrinními chorobami způsobenými hypoglykémií, je toto onemocnění často nesprávně diagnostikováno jako rachitidy, epilepsie, duševní choroby, mozkové nádory a encefalitida atd. Po řádné léčbě mohou být příznaky rychle zlepšeny. Je velmi důležité včas identifikovat nemoc, která může dosáhnout účelu léčby. Opožděná diagnóza a léčba způsobí trvalou neuropatii a nevratnou a důsledky nejsou dobré. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,1% (10% pravděpodobnost nemoci starší 50 let) Vnímatelná populace: Ti, kteří mají hladiny glukózy v krvi pod normálním rozsahem. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: mozkový edém, demence, kóma, šok
Patogen
Příčina hypoglykémie
Za prvé, příčina onemocnění
Inzulín:
Nadměrná injekce inzulínu nebo příliš malý příjem potravy po injekci, množství aktivity je relativně nadměrné, může vyvolat typickou akutní hypoglykemickou odpověď.
Sulfonylmočoviny:
Míra, v jaké tyto léky způsobují hypoglykémii, souvisí s poločasem léčiva, metabolickou rychlostí a podobně. Pokud mají pacienti redukci stravy, onemocnění jater a ledvin a nedostatečnost nadledvin, měli by být upozorněni na možnost hypoglykémie.
Ethanol:
Hypoglykémie se může vyskytnout při nepřetržitém pití velkého množství alkoholu a při menším požití jiných potravin. Pokud pijete hodně alkoholu v dlouhodobém hladu, můžete dokonce zemřít kvůli těžké hypoglykémii.
Ostatní:
Vysoké dávky kyseliny octové salicylové u diabetických pacientů a normálních osob mohou snížit hladinu cukru v krvi. Hypoglykémie se také může vyskytnout u propranololu a jiných B-blokátorů a ti, kteří dostávají inzulinovou terapii, s větší pravděpodobností způsobí těžkou hypoglykémii. Mezi léčiva, která mohou indukovat hypoglykémii, patří barbital, pentamidin, methicilin, tetracyklin, fluridin, thalidomid, PAS a BAL. Kromě toho látky, které jsou toxické pro játra, jako je chloroform, cinchon, paracetamol, urethan, neodymový vanamin a insekticid 1605, mohou způsobit hypoglykémii.
Existuje mnoho příčin hypoglykémie. Podle statistik je jich až 100. V posledních letech se stále vyskytují další příčiny. Toto onemocnění lze zhruba rozdělit na organickou hypoglykémii. (Ostrovní a extra-pankreatické primární léze způsobují inzulín, C-peptid nebo „Inzulínová sekrece látek“; funkční hypoglykémie (týká se pacientů bez primárních lézí, ale v důsledku nutričních a farmaceutických faktorů); reaktivní hypoglykémie (týká se pacientů s autonomní dysfunkcí, vagus nervu) Vzrušení, které má za následek odpovídající zvýšení sekrece inzulínu, což vede k klinické hypoglykémii).
V 10314 pitevních testech bylo 44 případů (0,4%) potvrzeno jako inzulinomas. Hladina glukózy v krvi u normálních lidí byla regulována mnoha faktory, jako je centrální nervový systém, endokrinní žláza, játra, gastrointestinální, výživa a cvičení. Glukosin, adrenalin, adrenokortikální hormon, růstový hormon, tyroxin a některé gastrointestinální hormony, hypoglykemický hormon pouze inzulín a peptid C, vzestup a pokles cukru v krvi může být také ovlivněn mnoha fyziologickými faktory, jako je půst 48 ~ 72 hodin, Namáhavé cvičení, pití, kojení může způsobit hypoglykémii, novorozence a starší hladina cukru v krvi je často nízká, nízká hladina cukru v krvi může být také způsobena dlouhodobým příjmem cukru nebo malabsorpcí, sníženým ukládáním glykogenu, sníženými glykogenolytickými enzymy, zvyšováním hladiny cukru v krvi Zvýšený nedostatek hormonů, zvýšený inzulín a C-peptid nebo jiné hypoglykemické látky, spotřeba tkáně v nadměrném množství cukru v krvi a některé otravné faktory, jako je kyselina salicylová a otrava houbami, mohou vyvolat syndrom hypoglykémie.
Hypoglykémie není podstatou diagnózy nemoci, je to příznak poruchy metabolismu glukózy. Pokud je hladina glukózy v krvi nižší než normální rozmezí, může být diagnostikována jako hypoglykémie, ale diagnostika příčiny je obtížnější a komplikovanější. Hypoglykémie je rozdělena na:
1, hypoglykémie nalačno (nalačno)
(1) Endokrinní a metabolická hypoglykémie:
1 nadbytek inzulínu nebo inzulínu podobného faktoru:
Zvýšená sekrece organického inzulínu.
A. inzulinom, adenom, mikroadenomy, karcinom, ektopický inzulinom; proliferace B buněk ostrůvků; difúzní hyperplázie ostrůvkových buněk; C. mnohočetná endokrinní neoplasie typu I s inzulinomem; D. pankreatický kanál Buněčné novorozence.
Relativní zvýšení inzulínu: A. snížení sekrece glukagonu buňkami ostrůvků A, B. pokročilé stádium diabetické nefropatie a / nebo nediabetické renální nedostatečnosti; C. novorozenci narození cukrovce, D. hyperaktivita a / nebo Příjem potravy klesl.
Neoplastická neoplastická hypoglykémie B buněk: A. Rakovinová hypoglykémie, jako například: rakovina plic, rakovina žaludku, rakovina prsu, rakovina pankreatu, hepatocelulární karcinom, cholangiokarcinom, rakovina stolice, rakovina tlustého střeva, adrenokortikální karcinom, karcinoid atd. B. neoplastická hypoglykémie, jako například: stromální buněčný nádor, leiomyosarkom, neurofibromatóza, sarkom retikula, fibrosarkom vřeténkových buněk, liposarkom, rabdomyosarkom, stromální tumor, feochromocytom, nerv Mateřské nádory, vysoce kvalitní nádory ganglií atd.
2 deficience anti-inzulínového hormonu: běžná hypofýza, chirurgie hypofýzy, tumor hypofýzy po radioterapii nebo poškození srdce, jediný nedostatek ACTH nebo růstového hormonu, hypotyreóza nebo mucinózní edém, primární nebo sekundární, akutní Nebo chronická adrenální nedostatečnost; mnohočetná glandulární dysfunkce.
2) Nedostatečný příjem cukru:
1 Příjem je příliš nízký, absorbuje syntetické bariéry.
2 dlouhodobý hlad nebo příliš kontrolovaná strava.
3 malabsorpce tenkého střeva, dlouhodobý průjem.
4 nadměrné tepelné ztráty, například: časné těhotenství, kojení, intenzivní aktivita, dlouhodobá horečka, opakovaná dialýza.
(3) Hypoglykémie s onemocněním jater:
1 jaterní parenchymální buňky jsou značně poškozeny.
2 jaterní enzymy jsou poruchy metabolismu glukózy.
3 konzumace glykogenu v játrech je nadměrná.
2, po jídle (reaktivní) hypoglykémie
(1) Diabetes typu 1 brzy.
(2) Po částečné gastrektomii se nazývá také hypoglykémie po jídle.
(3) Gastrointestinální dysfunkce.
(4) Děti, kojenci s idiopatickou hypoglykémií (včetně vrozených metabolických poruch).
(5) Idiopatická (tj. Nevysvětlitelná) funkční hypoglykémie a autoimunitní hypoglykémie.
3, léky (inducibilní) hypoglykémie
(1) hypoglykémie vyvolaná hypoglykémií:
1 inzulín je příliš velký nebo relativně velký nebo nestabilní diabetes; 2 hypoglykemická činidla sulfonylmočovina, zejména glibenklamid (glibenklamid), jsou častější; 3 inhibitory biguanidu a a-glukosidázy snižují hladinu cukru v krvi Droga je méně běžná.
(2) Hypoglykemie indukovaná hypoglykemickými léky: běžná u salicylátů, antihistaminů, fenylbutazonu, acetaminofenu, tetracyklinů, isoniazidů, fentolaminu, lishepinu, Methimazol, methyldopa, inhibitory monoaminoxidázy, alkoholická hypoglykémie atd., Asi 50 léků může vyvolat hypoglykémii.
4. Asymptomatická hypoglykémie
Za druhé, patogeneze
Hypoglykémie je zodpovědná hlavně za poškození nervů. Nejvýznamnější jsou mozkové a sympatické nervy.V roce 1971 Briely zjistil, že mozkové léze hypoglykémie jsou podobné ischemické cytopatické lézi. Základní léze jsou neuronální degenerace, nekróza a gliové infiltrace a metabolismus mozku. Energie závisí hlavně na glukóze. Nervové buňky mají omezené ukládání glykogenu a jsou zásobovány cukrem v krvi. Nervový systém je necitlivý na hypoglykémii. Mozková kůra, hippocampus, cerebellum, jádro caudate a globus pallidus jsou nejcitlivější a thalamus je nižší. Thalamus, mozkový kmen a mozkové jádro jsou druhé a konečně přední rohové buňky a periferní nervy na úrovni míchy. Histologické změny jsou kondenzace chromatinu a rozpuštění jádra nervových buněk, jaderná membrána je nejasná, cytoplazma je oteklá a jsou obsaženy malé vakuoly. A granule, v roce 1973, Chang injekčně podal myším 2 jednotky lidského inzulínu, 15 až 20 minut poté, co se myši staly letargickými, 30 až 75 minut myoklonů myší, záchvaty, 40 až 120 minut do kómy, krevní glukóza u ospalých myší 6,72 mmol / l (120 mg / dl) bylo sníženo na 1,18 mmol / l (21 mg / dl) a hladina glukózy v krvi u komatózních myší byla pouze 1,01 mmol / l (18 mg / dl).
Cukr, tuk a aminokyseliny jsou zdrojem energie v neurometabolismu. Tyto látky jsou oxidovány a uvolňovány pro ukládání energie v ATP a kreatin-fosfátu. V případě potřeby jsou uvolňovány podle potřeby. Když je cukr a kyslík snížen, ATP fosfát kreatin, gangliosid V kombinaci se sníženou syntézou glukózy v důsledku méně ATP a sníženou syntézou nukleotidů, což má za následek neurologickou dysfunkci, metabolismus a neurologická funkce vysokoenergetických fosfátových komplexů v hypoglykémii nesouvisí pouze s hladinami glukózy v krvi, ale také s parciálním tlakem kyslíku. Blízko, hypoglykémie v důsledku snížené absorpce kyslíku v mozku, rychlost absorpce glukózy je také inhibována, spoléhání se pouze na cukr k udržení hladin oxidačního metabolismu, nevyhnutelně ovlivní metabolismus mastných kyselin a aminokyselin, mozkové fosfolipidy mohou být sníženy o 35%, mozková tkáň je nízká Když je přítomna hladina cukru v krvi, je nejprve inhibována mozková kůra a poté je zapojeno subkortikální centrum, které ovlivňuje midbrain. Nakonec je mozek poškozen a dochází k řadě klinických abnormalit. Když je hladina cukru v krvi snížena, má tělo samoregulační mechanismus, který stimuluje vylučování adrenalinu a podporuje Jaterní glykogen se rozkládá a způsobuje zvýšení hladiny cukru v krvi na normální úroveň.
Stanovení souvisejícího antiregulačního mechanismu glukózy (také známého jako protiregulační hormon) má zabránit tomu, aby hladina cukru v krvi významně snížila ochranný mechanismus funkce mozku. Glukóza proti regulačnímu poškození znamená, že koncentrace glukózy v plazmě nemůže být udržována na normální úrovni nebo nemůže zabránit dalšímu snížení hladiny glukózy v krvi. Stát.
1. Hypoglykémie se široce zabývá sekrecí antiregulačních hormonů. Úloha experimentálně indukovaného atenuace inzulínu je důležitým faktorem při obnově hladiny cukru v krvi, inhibici uvolňování jaterního glykogenu a zvyšování využití glukózy vyvolané periferním inzulínem, což má za následek nízkou Spouštěcím faktorem hladiny cukru v krvi je zvrácení poklesu plazmatického inzulínu, což je klíčem k tomu, aby se zabránilo hladině hypoglykémie v krvi u diabetiků léčených inzulinem. Sekrece anti-regulačního hormonu může překonat účinek inzulínu, i když se koncentrace inzulínu v plazmě nesnižuje. To samé platí, že v anti-regulačních hormonech, jako je adrenalin, glukokortikoidy, glukagon, růstový hormon atd., Mají zjevný anti-inzulínový účinek, tyto hormony se vylučují okamžitě, jakmile hladina glukózy v plazmě klesne na práh, rychle indukují hepatickou glukózu Heterologní, příslušné účinky těchto hormonů jsou podobné produkci jaterní glukózy, proto je odpověď jakéhokoli hormonu nedostatečná a glukóza nemůže zcela poškodit regulační funkci. Klinicky mají pacienti s diabetem 1. typu hypoglykémii a sekreci glukagonu. Výrazně snížené, vhodné po adrenalektomii Glukokortikoidová náhrada je také normální u pacientů s alfa, beta adrenergními blokátory. Regulace glukózové rezistence je normální. Po několika letech zvláštního typu diabetu existuje několik důvodů pro glukagon a adrenalin. Nedostatek hormonů způsobuje u těchto pacientů sklon k závažné nebo dlouhodobé hypoglykémii.
2. Antiregulační hormony mají nejen vliv na regeneraci krevního cukru, ale jsou také důležité pro udržení stability glukózy v pozdním stádiu, avšak při udržování vysoké glukózy má významný účinek trvalá produkce glukózy v krvi, steroidních hormonů a růstového hormonu a regenerace v hypoglykémii. Během tohoto období mohou tyto hormony a adrenalin snižovat využití periferní glukózy. Účinek může být přímý nebo nepřímý (jako je stimulované uvolňování FFA). U pacientů s diabetem závislým na inzulínu je absorpce glukózy snížena v důsledku uvolňování glukózy v játrech. Klíčem k zotavení hypoglykémie, dlouhodobé hypofunkci hypofýzy, růstovému hormonu a glukokortikoidům a dalšímu antihormonálnímu deficitu jsou také důležité příčiny těžké hypoglykémie.
3, hormony proti hypoglykémii, časté poškození protizákonné funkce, někteří pacienti s nádory ostrůvkových buněk, snížená sekrece protizákonných hormonů, tento jev lze po operaci zvrátit, klinická regulace rezistence na glukózu je charakterizována nezjištěnou hypoglykémií Příznaky, které jsou výsledkem poškození adrenální reakce na onemocnění, které mohou vést k závažnému prodlouženému hypoglykémii.
4. Normální hladina cukru v krvi ve stavu nalačno závisí na následujících třech faktorech:
(1) Prostředí na úrovni základních hormonů, jako je glukagon, sekrece růstového hormonu a steroidních hormonů a sekrece inzulínu, se snížila;
(2) kompletní glykogenolýza a glukoneogeneze;
(3) Zvýšená produkce glukózy v játrech a snížené používání glukózy v okolí, ale těžké obranné poškození povede k závažnému prodloužení hypoglykémie.
Prevence
Nízká hladina cukru v krvi
Hypoglykémie je v klinické praxi běžná a hypoglykémii lze předcházet. Epizoda hypoglykémie může způsobit fyzické a duševní zdraví, zejména pro centrální nervový systém, a dokonce i smrt. Proto je aktivní prevence zvláště důležitá z důvodu různých příčin hypoglykémie. Sexualita a složitost, a tedy preventivní opatření, se velmi liší.
1, klinicky častější s hypoglykémií vyvolanou léky
Diabetes u pacientů s inzulinem, sulfonylmočovinami, zejména u pacientů s jaterní a renální nedostatečností, by se během léčby měl inzulín, sulfonylmočovina postupně zvyšovat, vyhněte se nadměrnému přidávání, injekci inzulínu nebo perorální hypoglykemii Načasované stravování by se také mělo vyhnout nadměrné intenzitě cvičení a pečlivě sledovat hladinu cukru v krvi, zejména v období intenzivní léčby inzulínem, diabetičtí pacienti a jejich rodiny by měli být s touto reakcí seznámeni, včasnou prevenci, včasnou detekci a včasnou léčbu, věnujte pozornost jevu Somogyi, aby nedošlo Chyba úpravy dávky inzulínu.
2, použití hypoglykemických látek pro starší osoby by mělo být obezřetné
Dlouhodobě působící sulfonylmočoviny, zejména glibenklamid, by měly být používány s opatrností. Počáteční příznaky hypoglykémie nejsou zřejmé.Pokud jsou tyto příznaky závažné, glukóza by měla být podána okamžitě, nejméně 72 hodin. Kontinuálně sledujte hladiny glukózy v krvi a upravujte léčbu včasným způsobem.
3, použití léčiv sulfonylmočoviny může interagovat s jinými léčivy, jako jsou přípravky kyseliny salicylové, léčiva sulfa, fenylbutazon, chloramfenikol, sputum a krevní rovnost, může snížit glukoneogenezi, Snižte vazbu sulfonylmočoviny na plazmatické proteiny, snižujte metabolismus léčiv v játrech a vylučování ledvinami a zvyšte hypoglykemický účinek sulfonylmočovin. Proto je třeba věnovat pozornost použití zvýšených sulfonylmočovin, aby se zabránilo hypoglykémii. Příznaky.
4, podezřelé nádory B buněk, by měly být testovány co nejdříve po experimentech s hladováním a cvičebních experimentech, stanovení koncentrace plazmatického inzulínu-C peptidu a B-ultrazvuku, CT a dalších zobrazovacích vyšetření, pro včasnou detekci, včasnou diagnostiku, včasnou chirurgickou léčbu, Zabraňte vzniku hypoglykémie.
5, pro pacienty s idiopatickou funkční hypoglykémií, vysvětlete podstatu onemocnění, poskytněte psychoanalýzu a pohodlí, povzbuzujte pacienty k cvičení, strukturu stravy pro zlepšení bílkovin, obsah tuku, snižte cukr, malá jídla, zadejte Suché jídlo, vyhýbejte se hladu, navíc do jídla přidejte vlákninu (neabsorbující uhlohydráty, pokud lepidlo) může pomoci, můžete také vyzkoušet malou dávku stabilizátoru proti úzkosti, jako je diazepam.
6, protože ethanol může blokovat hepatickou glukoneogenezi a podporovat sekreci inzulínu, často se vyskytuje po jídle příliš málo a 8 ~ 12 hodin po nadměrném pití, proto se vyhněte těžkému pití, zejména těm, kteří jedí méně kvůli příjmu fruktózy, galaktózy nebo Hypoglykémii vyvolané leucinem je zabráněno omezením nebo prevencí požití těchto látek.
7. U většiny resekcí žaludku, žaludeční-juunumové anastomózy, pylorické angioplastiky s resekcí vagusového nervu nebo bez ní, jídlo rychle vstoupí do tenkého střeva po jídle, což má za následek rychlou absorpci potravy, podporu předčasné sekrece inzulínu, což způsobuje hypoglykémii Proto by se nemělo dostat do tekutiny a jíst rychle, mělo by se několikrát opakovat, malé množství stravy s vysokým obsahem bílkovin, nízký obsah uhlohydrátů.
8, Addisonova choroba, hypopituitarismus, hypotyreóza, hypotyreóza je zvláště citlivá na inzulín, perorální hypoglykemická činidla, snadno způsobitelná hypoglykémie, by měla věnovat zvláštní pozornost.
Komplikace
Hypoglykémie Komplikace cerebrální edém demence kóma šok
Pokud nelze hypoglykémii zmírnit, bude koncentrace glukózy v krvi nadále klesat déle než 6 hodin, což může způsobit nevratné morfologické změny v mozkových buňkách, jako je přetížení, vícenásobné punkční krvácení a poškození mozkové tkáně. Pokud nelze včas stanovit správnou diagnózu a léčbu, Edém mozku, ischemická nekróza punktu, změkčení mozku, demence, kóma, šok a dokonce smrt. Hypoglykémie není nezávislé onemocnění. Hypoglykémie může být způsobena mnoha příčinami. Příčinu hypoglykémie je třeba zkontrolovat i po diagnóze.
Příznak
Příznaky hypoglykémie Časté příznaky Neurotická osobnost Hypoglykémie Křeč závratě Chvění slabost Dřeva ztuhlost Srdeční vidění nepohodlí Úzkost úzkost
1. Podle příčiny je klasifikace následující
(1) hyperfunkce ostrůvků: proliferace ostrůvkových B buněk, adenom a karcinom, jako je nádor ostrůvkových buněk, funkční defekty sekrece B buněk, latentní diabetes, familiární mnohočetná endokrinní neoplázie (včetně inzulinomu, hypofýzy a Paratyroidní adenom atd.).
Mezi příznaky, které stimulují sympatickou stimulaci nadledvin, patří úzkost, třes, palpitace a hlad. Tyto příznaky jsou často varovnými příznaky hypoglykémie, což vede k hemodynamickým změnám včetně tachykardie, zvýšenému tlaku pulsu a změnám EKG, jako je například segment ST. Pohyb dolů, prodloužení T vlny a prodloužení QT intervalu a arytmie, zejména ektopická síňová nebo komorová arytmie, závažné případy mohou způsobit anginu pectoris nebo infarkt myokardu a zhoršení retinopatie a dalších komplikací nebo závažné Pacienti s otupělostí mohou vykazovat podchlazení, které je zvlášť výrazné u hypoglykémie vyvolané alkoholem, stejně jako mnoho dalších příznaků může dojít k perifernímu oběhovému selhání, které vede k šoku a smrti.
(2) jiná onemocnění žláz s vnitřní sekrecí: jako je hypotyreóza, nadledvinová nedostatečnost, hypopituitarismus (včetně nedostatku růstového hormonu, nedostatek adrenokortikálního hormonu, nedostatek hormonů stimulujících štítnou žlázu), poškození buněk a buněk pankreatu způsobené glukagonem Nedostatek čekání.
(3) Onemocnění jater: jako je těžká hepatitida, cirhóza, rakovina jater, nekróza jater a Reyeův syndrom (mastná játra, encefalopatie, syndrom hypoglykémie).
(4) dědičný nedostatek jaterních enzymů: například onemocnění akumulace glykogenu, galaktosémie a intolerance fruktózy.
(5) Trávicí choroby: například gastrointestinální chirurgie, peptické vředové choroby, akutní gastroenteritida, chronická gastroenteritida, duodenitida, nádory trávicího systému, chronický průjem a malabsorpce a nadměrná konzumace.
(6) Lékem indukované: jako je inzulín, glibenklamid v sulfonylmočovinách, fenformin v hypoglykemických činidlech vizmutu atd., Další, jako je ethanol, salicylát sodný, fentolamin, isoniazid Phenyl, fenylbutazon, antihistaminový přípravek, inhibitor monoaminooxidázy, propranolol (40 mg nebo více denně), aspirin v kombinaci s D860 může způsobit hypoglykémii.
(7) těžká podvýživa: například střevní malabsorpční syndrom, Crohnova nemoc, chronická enteritida, hladová podvýživa a půst mohou způsobit hypoglykémii.
(8) Nemoci centrálního nervového systému: hypoglykémie, jako jsou poranění při porodu, vývojové poruchy a retardace, mozková žloutenka, dopravní hydrocefalus, léze hypotalamu a mozkových kmenů, hypoplasie mozku atd.
(9) přechodná novorozenec: jako jsou předčasně narozená kojenci, kojenci s diabetickými matkami mají přechodnou hyperfunkci ostrůvků, přechodnou erytrocytózu u kojenců s hyperplazií erytrocytů, imunitní faktory Rh faktoru způsobují hemolýzu velkého počtu červených krvinek po narození Hypoglykémie se může objevit za 2 až 3 dny.Působením mateřské hyperglykémie se proliferují B buňky a zvyšuje se sekrece inzulínu. Nesprávná včasná korekce může vést k přechodné hypoglykémii.
Diagnóza může komplikovat několik změn v klinických projevech hypoglykémie: tyto příznaky se mohou objevit na začátku hypoglykémie, a to i několik minut až několik hodin. Toto relativně krátké trvání je způsobeno endogenní glykemickou konfrontací. Regulační mechanismy a příjem cukrů obnovují normální hladinu glukózy v krvi. Bez těchto úprav hladiny glukózy v krvi stále klesají a mohou dokonce způsobit ztrátu vědomí, závažnost epilepsie nebo kómatu, pokud si pacient stěžuje na dlouhodobou únavu, vyhoření nebo hodiny nebo Nemohu se soustředit na několik dní. Tyto důvody nejsou způsobeny pouze hypoglykémií.
Když se příznaky zmírní po požití sacharidů, nejen kvůli skryté hypoglykémii, odpovídající úleva od příjmu glukózy není specifickým projevem hypoglykémie. Mnoho příznaků úzkosti lze potvrdit jídlem. Nízká hladina cukru v krvi.
(10) extrapankreatická neoplázie: obecně se předpokládá, že je způsobena ektopickým inzulinem nebo v důsledku inzulínem podobných účinných látek, včetně některých faktorů aktivity podobných inzulínu, častěji u nádorů hrudní a břišní dutiny, jako je fibrosarkom, mesotheliom, břišní hlen Nádor, cholangiokarcinom, adrenokortikální karcinom, renální blastom, lymfom, gastrointestinální rakovina, rakovina plic a rakovina jater a rakovina vaječníků atd., Obecně větší, vážící až 500 - 1 000 gramů, mohou vylučovat růstový faktor podobný inzulínu Počkejte.
(11) Renální glukosurie: Je-li cukr v moči příliš ztracen, hladina cukru v krvi klesá a incidence je 1% diabetu, což je rodinné dědičné onemocnění způsobené nízkým prahem cukru v ledvinách.
(12) Infekční onemocnění: Phillipsova zpráva (1989) falciparum malárie může být spojena s hypoglykémií.
(13) bakteriální sepse septická: sepse, sepse, pneumonie a celulitida mohou být spojeny s hypoglykémií.
(14) Ostatní: jako je hypoglykémie ketóza, hypoglykémie citlivá na leucin, familiární hypoglykémie, otravné faktory (otrava hub, otrava ovocem sputum atd.), Dlouhodobá horečka, laktace a těhotenství, chronická onemocnění a neznámé příčiny Mohou se vyskytnout faktory, jako je hypoglykémie.
2, symptomy a příznaky hypoglykémie mohou mít následující klinické projevy
(1) excitační výkonnost sympatického nervového systému: Po výskytu hypoglykémie se zvyšuje sekrece adrenalinu a může dojít k syndromu hypoglykémie. Toto je kompenzační reakce na hypoglykémii. Pacient má bledou pleť, bušení srdce, studené končetiny, studený pot a ruční třes. Nohy jsou měkké, tělo slabé, závratě, závratě, hlad, panika a úzkost atd., Po jídle zmírňují.
(2) Příznaky narušení vědomí: inhibice mozkové kůry, vědomí, orientace, ztráta uznání, letargie, pocení, třes, poškození paměti, bolesti hlavy, apatie, deprese, stav snů, těžká demence, někteří lidé Existují zvláštní chování atd. Tyto neuropsychiatrické příznaky jsou často mylně považovány za duševní poruchy.
(3) Symptomy epilepsie: Když se hypoglykémie vyvíjí na midbrain, zvyšuje se svalové napětí, dochází k paroxysmálním křečím, záchvatům nebo epileptickým záchvatům a záchvaty jsou většinou epizody nebo stav epilepticus, když je postižen mozek, pacient Může vstoupit do kómatu, přejít do stavu ztuhnutí mozku, bradykardie, tělesná teplota nezvýší, všechny druhy reflexů zmizí.
(4) Příznaky pyramidálního a extrapyramidového postižení: Když je inhibováno subkortikální centrum, mysl je nejasná, neklidná, přecitlivělost, alergické taneční pohyby, rozšířené zornice a dokonce i tonické křeče, extrapyramidové Kuželový paprsek je pozitivní, může být charakterizován hemiplegií, obrnou, afázií a monoterpeny atd. Tyto výkony jsou většinou dočasné poškození, které lze po glukóze rychle zlepšit. Extrapyramidové poškození může ovlivnit globus pallidus, jádro caudate, shell Struktura mozkové tkáně jádra a mozkového mozkového jádra je často charakterizována třesem, euforií a hyperkinezí a kroucením.
(5) Cerebelární postižení: hypoglykémie může poškodit mozek, projevující se ataxií, nekoordinovaným pohybem, nepřesnou vzdáleností, nízkým svalovým tonusem a abnormální chůzí, zejména v pozdním stadiu hypoglykémie, často s ataxií a demencí .
(6) projevy poškození kraniálních nervů: hypoglykémie může mít poškození kraniálních nervů, projevující se jako abnormality zraku a zorného pole, diplopie, závratě, paralýza obličejových nervů, potíže s polykáním a chrapotem.
(7) Poškození periferních nervů: pozdní hyperglykémie se často vyskytuje periferní neuropatie a způsobuje svalovou atrofii a parestezii, jako je necitlivost končetiny, svalová slabost nebo svalové záškuby atd. Klinicky mají pacienti s hypoglykémií na distálním konci končetiny rukavicovou manžetu. Pacienti s abnormalitami mohou mít také periferní podněty a změny pálení, které souvisejí s buněčnou degenerací předního rohu míchy. Jiní se domnívají, že hypoglykémie způsobená hypoglykémií způsobenou inzulinomem souvisí s myozitidou. Léze může také způsobit ochabnutí chodidla, selhání pohybů rukou a nohou, jako například neumí psát, nemůže jíst, nemůže chodit nebo dokonce připoutat na postel.
(8) hypoglykémie způsobená organickými lézemi: nejčastější u hypoglykémie inzulinomu, asi 70% benigních adenomů, průměr 0,5 ~ 3,0 cm, většinou se nacházejí v ocasu pankreatu, nástup pankreatu a pankreatické hlavy Situace je podobná, většinou jednoduchá, hyperplázie, rakovina je vzácná, jako je rakovina a další metastázy v játrech a sousedních tkáních, domácí Hu Lixin hlásil případ mnohočetného inzulinu, celkem 7, pankreatická hlava 1, pankreas Tělo 2, pankreatický ocas 4, různé velikosti, průměr 10 ~ 50 mm, nejmenší hlášený 1 mm, nazývaný mikroadenom, je obtížné nalézt během chirurgického zákroku.
Inzulinom má těžší a déle trvající epizodu hypoglykémie a často má následující charakteristiky: 1 další hypoglykémie se vyskytuje na lačný žaludek, například před snídaní; 2 symptomy jsou mírné a těžké v době nástupu, od méně k více, postupně častěji; 3 symptomy U paroxysmálních záchvatů, situace v době útoku, si pacienti sami často nemohou vzpomenout; 4 různí pacienti s příznaky hypoglykémie nejsou úplně stejní, stejný pacient někdy nemá stejné příznaky pokaždé; 5 pacientů s hypoglykémií často nemůže tolerovat hlad, Často se před jídlem zvyšuje, aby se zabránilo záchvatům, takže se obvykle zvyšuje hmotnost pacienta, 6 pacientů s hladinou glukózy v krvi nalačno může být velmi nízké, někdy jen 0,56 ~ 1,68 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl).
(9) Reaktivní funkční hypoglykémie: Reaktivní funkční hypoglykémie Hlavní projevy: 1 častější u žen, méně epizod, delší historie, více emocionálního napětí a traumatická historie; 2 epizody hypoglykémie po jídle 2 ~ 3h, hladina glukózy v krvi nalačno je normální nebo mírně nižší; 3 epizody s nízkou hladinou cukru v krvi jsou hlavně symptomy vyvolané adrenalinem, trvající 20 ~ 30 minut, často bez kómatu, více se uvolňují; 4 pacienti jsou často neurotičtí, tuk, negativní příznaky, i když opakované útoky Podmínka se nezhoršila; 5 nízkých hladin cukru v krvi nebylo tak zřejmé jako inzulinom, hladina glukózy v krvi nalačno byla 2,24 ~ 3,36 mmol / l (40 ~ 60 mg / dl); 6 pacientů může hlad po dobu 72 hodin tolerovat bez kómatu.
Obecně krevní buňky v mozku dostávají relativně konstantní glukózu z krevního řečiště, která není ovlivněna růstem a poklesem hladiny glukózy v krvi, a proto by se příznaky hypoglykémie měly vyjádřit pod 45 mg / dl (2,52 mmol / l). Hypoglykémie je podobná hypoxickému stavu mozku. Proto pokud se vyskytnou poruchy mozkové cirkulace (jako je artérioskleróza, mozkový infarkt), mohou se příznaky hypoglykémie objevit v předstihu a stupeň a rychlost snižování glukózy v krvi jsou zhruba paralelní s výskytem a závažností klinických symptomů, ale neexistuje absolutní kvantitativní vztah a objevují se příznaky hypoglykémie. Hladina glukózy v krvi nemá jednotný standard a individuální rozdíl je velký. Stejná hodnota glukózy v krvi je 30 mg / dl (1,68 mmol / l). Některé z nich mají kómu, některé mají pouze některé příznaky hypoglykémie a žádné kóma, ale všechny vyžadují léčbu. Zlepšete hladinu cukru v krvi.
Přezkoumat
Kontrola hypoglykémie
Laboratorní inspekce:
1, stanovení plazmatického inzulínu nalačno a stanovení hladiny glukózy v krvi
Hyperinzulinémii lze považovat za neobézní lidi s hladinou inzulinu nalačno vyšší než 24μU / ml. Avšak i když je hodnota inzulínu nalačno normální, relativní hladina glukózy v krvi se zvýšila.Když je hladina glukózy v krvi nalačno nižší než 2,8 mmol / l, měl by se plazmatický inzulín snížit na 10μU / Pod hladinou ml je hladina glukózy v plazmě nižší než 2,2 mmol / l, hodnota inzulínu bude nižší než 5μU / ml a obecně se také sníží poměr inzulínu k glukóze v krvi (I: G). Pokud se hodnota I: G zvýší nebo> 0,3, měla by být podezření na vysokou hladinu inzulínové krve. Příznaky I: G> 0,4 naznačují, že může být inzulinom.
2. Orální test tolerance glukózy (OGTT)
Pro určení, zda existuje hypoglykémie nalačno, nemá OGTT žádný význam, například test tolerance glukózy je prodloužen na 4 až 5 hodin, což je užitečné pro diagnózu postprandiální hypoglykémie.
3. Stanovení plazmatického proinzulinu a peptidu C
Normální plazma obsahuje malé množství proinzulinu.Většina pacientů s inzulinomem má zvýšené hladiny proinzulinu v krevním oběhu.V normálním případě proinzulin obvykle nepřesahuje 22% celkového imunoreaktivního inzulínu a více než 85% pacientů s inzulinomem má inzulín. Procento je více než 25%.
Plazmatická hodnota inzulínu měřená metodou RIA se nazývá imunoreaktivní inzulín, protože polyklonální protilátka inzulínu zkříženě reaguje s inzulínovými analogy, jako je proinzulin, a normální hodnota inzulínu je nízká, takže výsledek je velmi Buďte opatrní.
Stanovení C-peptidu lze použít k identifikaci endogenní a exogenní hyperinzulinemie. C-peptid a inzulín se vylučují stejnou molekulovou hmotností. C-peptid v krvi není detekován při exogenní hyperinzulinémii. Vysoká známka endogenní hyperinzulinémie, naopak nízké hladiny C-peptidu naznačují, že zvýšené hladiny inzulínu v plazmě jsou způsobeny exogenním inzulínem.
4, stanovení inzulinové protilátky, stanovení protilátky proti receptoru inzulínu
Přítomnost inzulínových protilátek v plazmě naznačuje, že se v minulosti používal inzulínový nebo autoimunitní inzulinový syndrom. Autoprotilátky inzulínu lze v závislosti na zdroji antigenu rozdělit na endogenní a exogenní. Biologická aktivita a účinek protilátky jsou excitační. Rozdělil se na inhibiční autoprotilátky.
Pacienti, kteří byli dlouhodobě léčeni inzulínem, mohou produkovat anti-inzulínové protilátky, které souvisejí se strukturou inzulínu a lidského inzulínu v přípravku a nečistém přípravku, ale použití unimodálního lidského inzulínu nebo rekombinantního lidského inzulínu může stále produkovat inzulínové protilátky, takové protilátky Je to jeden z důležitých důvodů necitlivosti na inzulín.
Někteří diabetičtí pacienti, kteří nikdy nepoužívali inzulín, mohou produkovat anti-inzulínové autoprotilátky, které se vyznačují nízkou koncentrací volného inzulínu a výrazným zvýšením celkového množství inzulinu. Tento pacient se syndromem inzulínové rezistence často potřebuje ke kontrole velkou dávku inzulínu. Vysoká hladina cukru v krvi.
Dalším vzácným případem je to, že vlastní anti-inzulínové protilátky v těle mohou excitovat inzulinový receptor a způsobit závažnou hypoglykémii, jak je popsáno dále.
5. Stanovení plazmatických sulfonylmočovin a jejich metabolitů v moči
Stanovení plazmatických sulfonylmočovin nebo jejich močových metabolitů může pomoci určit diagnózu hyperinzulinemie vyvolané sulfonylmočovinami Chloramphenazon má dlouhý poločas a je spojen s vyšším rizikem hypoglykémie.
6, test inhibice inzulínu
Při asymptomatické hypoglykémii nalačno nebo nestabilitě nebo mezní hyperinzulinémii lze inhibiční testy použít k identifikaci, zda je endogenní sekrece inzulínu nadměrná.
Exogenní inzulín nemůže úplně inhibovat uvolňování inzulínového C-peptidu a proinzulinu. Bylo však zjištěno, že test inhibice C-peptidu u některých pacientů s inzulinomem může být normální. Kim a kol. Zjistili, že po aplikaci exogenního inzulínu u normálních lidí, Plazmatický C-peptid inhibuje asi 66%, ale u pacientů s inzulinomem není plazmatický inzulín a C-peptid inhibován, když je glukóza v krvi normální, a endogenní inzulín a C-peptid jsou inhibovány během hypoglykémie.
7. Stimulační test
Citlivost podezřelého stimulačního testu hypoglykémie nalačno je nižší než poměr I: G, peptid C, stanovení proinzulinu atd. Mezi běžně používané stimulační testy patří stimulační test tolbutamidu, argininu a glukagonu, 80 % pacientů s inzulinomem s abnormálním testem na tolbutamid, 74% mělo abnormální test s argininem, 58% mělo abnormální test s glukagonem a injekce vápníku stimulovala sekreci inzulínu u pacientů s inzulinomem, ale bylo také hlášeno, že inzulín Sekrece inzulínu po injekci vápníku u pacientů s nádory nezvyšuje.
8. Diagnostika vrozených metabolických chorob s hypoglykémií
Existuje mnoho diagnostických metod, které lze vybrat podle potřeby, diagnóza závisí na patologické diagnostice a genetické analýze enzymatických defektů.
(1) Glykemický index: Glykemický index se vztahuje na relativní schopnost uhlohydrátů zvyšovat hladinu cukru v krvi. Ve srovnání s uhlohydráty s nízkým glykemickým indexem mohou sacharidy s vyšším glykemickým indexem zvyšovat hladinu cukru v krvi a jsou rychlejší. Podle různého glykemického indexu mohou být uhlohydráty obecně rozděleny do několika typů: Amylóza reaguje pomalu a slabě na hladinu cukru v krvi a na inzulín v krvi, zatímco amylopektin může výrazně zvýšit hladinu cukru v krvi, inzulínu a glukagonu.
(2) Test tolerance na fruktózu: Po perorálním podání fruktózy 200 mg / kg je reakce běžných lidí podobná jako u OGTT, zatímco dědičná nesnášenlivost fruktózy je hypoglykémie v důsledku nedostatku aldolázy fruktózy-1-fosfátu, hypofosfatémie. A cukrovka z ovoce.
(3) Glukagonový test: Glukagon působí pouze na jaterní fosforylázu, která nemá žádný účinek na svalovou fosforylázu. Poté, co normální lidé vstříknou 1 mg glukagonu na lačno, hladina glukózy v krvi vzroste a vrchol je vidět za 45 minut. Levá a pravá hladina inzulínu v krvi a hladina cukru v krvi jsou konzistentní, vrcholy cukru v krvi inzulínu se mohou objevit brzy, ale rychle klesají a hypoglykémie, sekrece inzulínu v krvi je vyšší než normálně, glykogenová akumulace nemoci (GSD) typu I žádný vrchol hladiny cukru v krvi nebo Malý vrchol je patrný po 1 hodině, hladina laktátu v krvi je výrazně zvýšena, pH krve a HCO3- sníženo, tento test lze také použít pro diferenciální diagnostiku jiné hypoglykémie.
(4) Adrenalinový test Zvýšení glukózy v krvi typu GSDI po injekci adrenalinu nepřesahuje 30%, protože GSD může také ovlivnit metabolismus glukózy neutrofilů, takže použití adrenalinu, zvýšení krevních neutrofilů není zřejmé, Výhodnou metodou pro diagnostiku GSDLb je stimulace aktivity NAPDH oxidázy pomocí phoorbol-myristát-acetátu, která napomáhá diagnostice dysfunkce GSDLb a neutrofilů.
(5) Test na ischemickou aktivitu kyseliny mléčné: Omotejte horní část paže kolem manžety na sfygmomanometr, natlakujte ji na 200 mmHg a nechte pacienta po dobu 1 minuty uchopit aktivitu, stanovte hodnotu laktátu v krvi před a po testu a po normálním testu zvyšte hladinu laktátu v krvi. Více než dvojnásobek GSD typu III, V nezvyšuje, ale nemůže vyloučit jiné příčiny poruch tvorby kyseliny mléčné (jako jsou defekty svalové fosfofruktokinázy atd.).
(6) test na klonidin: pokud je podezření na GSD, běžně používaný klonidin (0,15 mg / d, nebo 0,2 mg / M2 povrchové plochy těla denně) po dobu několika měsíců, může být GSD (jako I, III, VI) zvýšen Mechanismus účinku těla je nejasný, takže léčivo je také účinné pro zpomalení růstu způsobené krátkou postavou a jinými příčinami, takže může souviset s jeho úlohou v centrálním nervovém systému a podporou sekrece GH.
(7) Další testy: analýza složení aminokyselin v krvi, moči a mozkomíšním moku přispívá k diagnostice metabolických chorob aminokyselin. Keton v krvi, krevní cukr, krevní dusík a kreatinkináza jsou základními testovacími položkami pro různé hypoglykémie, pokud je to možné Pokud je to možné, měření enzymatické aktivity nemocné tkáně a stanovení abnormálních glykogenových částic, metabolických substrátů atd. A metoda molekulární biologie pro identifikaci mutace enzymového genu mohou potvrdit typ a místo enzymatické vady.
9, chromogranin A (CgA)
Chromogranin A (CgA) je jedním z markerů neuroendokrinních nádorů. Přibližně 90% pacientů s nádorovým onemocněním APUD má zvýšenou hladinu CgA v séru. U karcinoidů pocházejících z midgut může být CgA v krvi zvýšena o desítky až několik. Stokrát po jaterních metastázách je zvýšení krevní CgA patrnější (chyba CgA měřená metodou RIA je 30% až 40%).
10. Stanovení dalších APUD hormonů a metabolitů
Odpovídající peptidy nebo aminové hormony mohou být stanoveny podle klinických projevů, ale obecně se obtížně šíří kvůli své vysoké ceně. Ve většině případů lze měřit moč 5-hydroxyindoleactovou kyselinu (5-HIAA) a inzulín v žaludeční šťávě, proinzulinu a C. Peptid, pokud je to nutné, může být použit ke stanovení gastrinu. Pokud chcete určit růstový potenciál nádoru, určit prognózu, můžete určit protein Ki-67 a PCNA (proliferující jaderný antigen buněk), nádorová tkáň může být použita jako adhezivní molekula CD44 a odvozená z destiček Pro diagnostiku jsou také užitečné barvení receptoru růstového faktoru alfa (PDGFa), analýza subtypu receptoru somatostatinu a test PKR.
Zobrazovací vyšetření:
1, EEG
Podobně jako hypoxie neexistuje žádná specifická změna, pomalá vlna nebo jiné změny, dlouhodobá hypoglykémie může mít abnormální změny v mozkových lézích.
2, EMG
Doba vedení nervu je normální, distální sval má denervaci, snižuje se potenciál motorické jednotky, difuzní vlákno denervace, výboj hrotu a velké motorické jednotky a vícefázový potenciál jsou více konzistentní se změnami typu periferních neuronů nebo buněk předních rohů.
3, rentgenová inspekce
Příležitostně jsou kalcifikované adenomy, přilehlé orgány zkreslené nebo přemístěny, pankreatická angiografie vykazuje zvýšený přísun krve, selektivní vynikající mezenterickou tepnu a celiakální angiografie přispívají k lokalizaci lézí.
4, CT a MRI sken
V břišní dutině a pankreatu lze nalézt léze zabývající se prostorem.
5, B-ultrazvuk
Lze nalézt nádory slinivky břišní a ty menší než 1 cm se snadno vynechají, což není tak spolehlivé jako CT a MRI.
6, jiné
Pankreatické radionuklidové skenování, ECT skenování a vyšetření 75Se-methioninem mohou detekovat léze zabývající se vesmírem uvnitř a vně slinivky břišní.
Diagnóza
Diagnóza hypoglykémie
Diagnostická kritéria
Hlavním důvodem obtížnosti v diagnostice je vznik choroby a klinické příznaky, příznaky a biochemické abnormality jsou vzájemně propojeny, takže je snadné klinicky diagnostikovat a zmeškat, ale hlavně záleží na hladině cukru v krvi. Všichni zdraví lidé, včetně žen a dětí, při hladovění Pokud je hodnota glukózy v plazmě nižší než 2,8 mmol / l (50 g / dl), ačkoli neexistují žádné klinické příznaky, měly by být příznaky diagnostikovány jako hypoglykémie a žilní krevní glukóza nalačno nad 3,9 mmol / l (70 mg / dl) může hypoglykémii vyloučit. Žilní plazmatická glukóza nalačno 2,8 ~ 3,9 mmol / l (50 ~ 70 mg / dl) může naznačovat hypoglykémii, ale velmi málo zdravých žen po 72 hodinách hladovění cukru v krvi na nízké hladině 1,4 ~ 1,7 mmol / l (25 ~ 30 mg / l) Dl), dokonce i hladiny intracelulární glukózy blízké 0 a hladina novorozenecké krevní glukózy nízká jako 1,7 mmol / l (30 mg / dl) byly považovány za normální, a někteří odborníci se domnívají, že děti a kojenci mají hladiny glukózy v krvi pod 2,8 mmol / l (50 mg). / dl), je třeba pečlivě sledovat, diagnostikovat a léčit je možné pouze hladiny glukózy v krvi pod 2,2 mmol / l (40 mg / dl), jinak je často hodnota žilní plazmatické glukózy u starších pacientů 3,3 mmol / l (60 mg / dl) Může dojít k hypoglykémii, takže hladina cukru v krvi normálních lidí je udržována na žádoucí úrovni 24 hodin Kolísání fluktuace zřídka překračuje 2,2 - 2,8 mmol / l (40 - 50 mg / dl). Vnitřní stabilita této glukózy ve vnitřním prostředí je regulována různými hormony, na metabolismu glukózy se podílí mnoho orgánů, zejména jaterní a svalové tkáně, Při používání, požití a / nebo vyvolání nerovnováhy může dojít k hyperglykémii nebo hypoglykémii. Závažnost a známky klinických příznaků hypoglykémie nejsou v souladu s celkovou hladinou glukózy v krvi, a proto je nutné jako experimentální diagnostická referenční hodnota věnovat pozornost. Následující body:
1. Současně je hladina arteriální krevní glukózy obvykle o něco vyšší než kapilární hodnota, zatímco druhá je vyšší než intravenózní hodnota. Hodnota kapilární krevní glukózy nalačno (měřená glukóza v krvi je plná krev) je vyšší než hodnota žilní krevní glukózy 5% až 10%.
2, měření hladiny glukózy v krvi je rozděleno do séra, plné krve, plazmy tři metody, stanovení hladiny krevního cukru v séru, musí být odebrány okamžitě po odběru krve v séru, jinak je příliš dlouhý čas, rozklad cukru, výsledek je nízký, cukr z celé krve je citlivý na hematokrit a necukr Účinek látky je také mírně nižší než krevní cukr v plazmě o 5% až 10%, a proto se na klinice měří glukóza v krvi na klinice, aby se posoudilo různé příčiny hyperglykémie a hypoglykémie.
3, z neznámých důvodů, přetrvávající nebo opakující se hypoglykémie, by měla vždy sledovat krevní inzulín, C-peptid, proinzulin a krev, koncentrace sulfonylmočoviny, aby bylo možné identifikovat, jako je hyperinzulinémie, lze nalézt v inzulinomu, síře Léčiva močoviny, autoimunitní hypoglykémie a topický inzulín a zvýšený C peptid v krvi nalezený pouze v inzulinomech a sulfonylmočovinách.
Diferenciální diagnostika
1. U epizod (zejména nalačno) by psycho-nervové abnormality, křeče, abnormální chování, poruchy vědomí nebo kómatu, zejména u diabetických pacientů léčených inzulinem nebo perorálními hypoglykemickými látkami, měly zvážit možnost hypoglykémie. Včasná kontrola hladiny cukru v krvi je třeba poznamenat, že někteří pacienti s hypoglykémií mají v době léčby normální hladinu cukru v krvi a neexistují žádné příznaky hypoglykémie, často projevující se pouze jako následky chronické hypoglykémie, jako je hemiplegie, demence, epilepsie, mentální poruchy, IQ dětí je výrazně nižší atd. V důsledku toho je klinická diagnóza často mylně diagnostikována jako duševní nemoc, epilepsie nebo jiná organická encefalopatie (jako je encefalitida), a proto by měla být odlišena od jiných chorob organického onemocnění centrálního nervového systému, jako je encefalitida, roztroušená skleróza, cerebrovaskulární příhoda. , epilepsie, diabetické ketoacidózové koma, diabetické neketotické hyperosmolární koma, psychóza, otrava léky atd.
2, nalačno, několik hodin po jídle nebo po fyzické aktivitě, sympatická excitace je hlavním projevem hypoglykémie, měla by být spojena se sympatickou excitací, jako je hypertyreóza, feochromocytom, autonomní dysfunkce, Diagnostická diferenciace diabetické autonomní neuropatie, menopauzálního syndromu atd.
3, hypoglykémie po alkoholismu by měla být odlišena od alkoholismu. Ethanol může nejen způsobit hypoglykémii, ale také způsobit ketózu. Někdy lze hypoglykémii a ketózu způsobenou ethanolem zaměnit za diabetickou ketoacidózu. To je diagnóza. Je třeba věnovat pozornost.
