ischemická kolitida
Úvod
Úvod do ischemické kolitidy Koloniální ischemické poškození způsobené okluzí nebo nedostatečnou perfúzí krve ve velkých a malých tepnách tlustého střeva, časté u hypovolemického šoku, srdečního selhání, embolizace mezenterické tepny nebo trombózy, rekonstrukce nebo arteritidy břišní aorty, akutní tlusté střevo Ischémie je přechodná a reverzibilní V těžkých případech dochází k nekróze celé stěny střeva, perforaci nebo perzistující ischemii střeva. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,014% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypertenze, arterioskleróza, srdeční choroby, šok, střevní obstrukce, paralytický ileus, šok
Patogen
Příčiny ischemické kolitidy
(1) Příčiny onemocnění
1. Anatomie a fyziologie plavidla
Kolorektální krevní zásobení je hlavně z nadřazené mezenterické tepny, dolní a vnitřní iliální tepny.K tepně pravé tlustého střeva je z nadřazené mezenterické tepny, levé tlusté střevo a horní část rekta jsou z dolní mezenterické tepny a arteriální krev ve střední a dolní části rekta je z vnitřní iliakální tepny.
(1) vynikající mezenterická tepna: pochází z přední stěny břišní aorty kolem prvních bederních obratlů, umístěných 1,0 až 1,5 cm pod počátečním bodem celiakální tepny, která prochází spodním okrajem pankreatického krku a podélně překlenuje dvanáct konečníku Příčná část vstupuje do kořene malé mezentérie a poté jsou oddělené střední tlusté střevo, pravé tlusté střevo a ilální tepna, což zajišťuje zásobování krve proximálním příčným tlustým střevem, vzestupným tlustým střevem a ileocekálním.
Střední tlustá střeva pochází z nadřazené mezenterické tepny na spodním okraji pankreatu a vstupuje do příčné mezenterické membrány po žaludku. Je rozdělena na dvě levé a pravé větve. Je konzistentní se vzestupnou větví pravé tlustého střeva v blízkosti jaterního kolaterálu příčné tlustého střeva. Levá tlustá střeva je anastomosovaná, anastomóza v místě je relativně malá a chybí asi 5% populace, což z ní činí nejslabší část krevního zásobení tlustého střeva, náchylného k ischemickému poškození. V normální populaci existuje asi 20% lidských tlustých střevních tepen chybí nebo zakrývá.
Pravá tlustá střeva začíná od nadřazené mezenterické tepny 1 až 3 cm pod počátečním bodem střední mozkové tepny a šikmo doprava přes retroperitoneum, která je rozdělena na vzestupné a sestupné větve poblíž vzestupného tlustého střeva, pravou střední větví tlustého střeva a ileokolonickým tlustým střevem. Anastomóza tvoří cévní oblouk na okraji tlustého střeva a odbočuje se podél cesty do vzestupného tlustého střeva, aby zásobovala vzestupné tlusté střevo.
Ileální tepna pochází z nadřazené mezenterické tepny pod počátečním bodem pravé koloniální tepny a někdy tvoří kmen s pravou koloniální tepnou. Je šikmo sestoupena doprava přes retroperitoneum a je rozdělena na horní a dolní větve v blízkosti slepého střeva a vzestupnou větev a pravou sestupnou větev tlustého střeva. Anastomóza, redukce na ileocekální část a dvě větve s vynikající anastomózou mezenterické arterie ileum, dodávají spodní část vzestupného tlustého střeva, ileocekál a konec ilea.
(2) Dolní mezenterická tepna: Ve třetím bederním obratli 3 až 5 cm pod horizontální částí dvanáctníku pochází z přední stěny břišní aorty a je klenutá šikmo k levé spodní straně. Po 2 až 7 cm je levá tlustá střeva postupně oddělena. A sigmoidní tlustá střeva a přes levou běžnou iliální tepnu měnící chování nadřazené rektální tepny.
Levá tlustá střevní tepna je rozdělena od 2,5 do 3,5 cm od kořene dolní mezenterické tepny. Vzestupné a sestupné větve jsou rozděleny na horní levou a dolní levou pomocí retroperitoneum. Vzestupné větve jsou anastomosovány na levou větev sleziny a střední mozkovou tepnu. Arteriální anastomóza zajišťuje přívod krve do distálních a sestupných tračníků v příčném tračníku.
Počáteční bod sigmoidní tlustého střeva se značně liší: Asi 36% populace pochází přímo z dolních mezenterických tepen a 30% pochází z levé tepny tlustého střeva. Počet je také docela odlišný, obvykle 2 až 6. Sigmoidní tlusté střevo je šikmo dolním levým okrajem peritonea. Čtverec vstupuje do sigmoidního mezenterika a přizpůsobuje se sobě tak, aby tvořil arteriální vaskulární oblouk a okrajovou tepnu. Horní tepna a levá tlustá střeva tvoří větev anastomózy, která zásobuje krevní zásobou distální stranou sestupného tlustého střeva. Mezi spodní částí a nadřazenou rektální tepnou neexistuje žádná. Hraniční tepny se spojují a stávají se dalším slabým místem v zásobování krve tlustým střevem, také známým jako Sudekův bod, který je náchylný k ischemickým lézí.
Vynikající rektální tepna pochází z nejspodnější sigmoidní tlusté střevní tepny a je rozdělena na levý a pravý zadní segment na úrovni druhého atlasu a dodává krev do většiny konečníku.
Krvné zásobení dolního konečníku je zásobováno hlavně středními a středními rektálními tepnami z vnitřní iliální tepny.
(3) Periferní tepny: Každá tlustá střeva je anastomosována poblíž střevní stěny a tvoří množinu souvislých arteriálních oblouků rovnoběžných se stěnou tlustého střeva, která se nazývá mezní tepna, známá také jako Drummondova vaskulární oblouk, a mezní tepna je distribuována z ileocekální části do rektosigmoidního tlustého střeva. Spojení je spojeno jedinou tepnou nebo arteriálním obloukem stupně 1, 2 a malá terminální krevní céva je distribuována z vaskulárního oblouku nejblíže střevní stěně ke střevní stěně.
Tyto vaskulární oblouky mají důležitý klinický význam. Ve většině případů představují přenos mezi různými tlustými střevními tepnami na různých úrovních. Když je kmen určité tlusté střevo zablokován, může proniknout tlusté střevo v oblasti zásobování krví. Vaskulární oblouk dostává krevní zásobu od jiných arteriálních kmenů a nedochází k žádné ischémii. Pokud však k okluzi dojde v místě vaskulárního oblouku nejblíže střevní stěně, je obtížné získat krevní zásobení střevní stěnou pomocí arteriální cirkulace. .
(4) Terminální tepny: malé tepny, které se liší délkou od okrajové tepny po střevní stěnu. Jsou kolmé na tlusté střevo a jsou odpovědné za dodávání krve přímo do střevní stěny. V terminální tepně jsou dva typy dlouhých a krátkých větví. Po oddělení od okrajové tepny je rozdělena do dvou větví na mezenterickém okraji střevní stěny, krevní zásobení do mezenterické 1/3 střevní trubice je zajištěno volným okrajem mezi serózou a svalovou vrstvou do střevní stěny. Terminální tepny mají méně anastomózy na mezenterickém okraji střeva a na okraji mezentérie, což způsobuje, že přívod krve do mezenterického okraje tlustého střeva je náchylný k dysfunkci; krátké větve z dlouhé větve marginální tepny nebo terminální tepny poblíž Mezenterický okraj proniká do střevní stěny a zásobuje 2/3 střeva mezenterického okraje. Vývoj a distribuce terminálních tepen je v levém tlustém střevě hustá. Pravá dvojtečka je relativně vzácná a vzdálenost od okrajové tepny ke stěně střeva je také relativně vysoká. Dlouho jsou tyto terminální tepny velmi citlivé na vazokonstriktory a mezi nimi je jen málo kolaterálních cirkulací. Z výše uvedených důvodů je obtížné získat dostatečný přísun krve do střevní stěny, která je náchylná k ischémii, z toho důvodu, že nastane dlouhá doba vazokonstrikce. To je výraznější v pravém tlustém střevě.
V celé vrstvě kolorektální stěny jsou vaskulární plexy, ale nejvíce hojný je vaskulární plexus sliznice a submukózy. Krevní cévy zásobující sliznici jsou odvozeny od submukózního plexu. Když je krevní tok v terminální tepně snížen šokem nebo hypotenzí, Ve střevní stěně dochází k arteriovenóznímu zkratu, který způsobuje ischémii sliznice. Stupeň ischémie závisí na kolaterálním oběhu střevní stěny a na místě cévní okluze. Když se cévní okluze vyskytuje v kořeni větší tlusté střevo, prochází okraj cévního oblouku. Kolaterální krevní oběh, tlusté střevo v příslušné oblasti nemusí nutně mít ischémii, ale pokud je doprovázen abnormálním vývojem mezního vaskulárního oblouku, segmentální střevní ischémie nebo dokonce nekróza se vyskytuje v oblasti zásobování krví a arteriální okluze je blíže střevu. Zeď, s větší pravděpodobností, že způsobí poruchy zásobování krve střevní stěnou, bylo hlášeno, že poškození cévy s dlouhými větvemi může způsobit nekrózu střevní trubice asi 2,5 cm.
(5) Žilní: Žilní plexus ve stěně tlustého střeva je sdružen do malých žil, které jsou syntetizovány na větší žíly na mezenterickém okraji. Paralelně s tlustým střevem se stává žílou doprovázející tlusté střevo, tlusté střevo, žílu pravého tlustého střeva a ileum. Intravenózní syntéza nadřazené mezenterické žíly, do portální žíly, sigmoidní tračníkové žíly, levé levé tlusté střevo a dokonalá syntéza rektální žíly dolní mezenterické žíly, v laterálním směru spodní mezenterické tepny, směrem ven z dvanáctníku jejunum, přes zadní část pankreatu do splenické žíly .
2. Etiologie a patogeneze
Existuje mnoho příčin ischemie tlustého střeva, které lze zhruba rozdělit do dvou kategorií, jedna je vaskulární obstrukce a druhá je nevaskulární obstrukce.
(1) vaskulární obstrukční tlustá střevní ischemie: U vaskulární obstrukční tlusté střevní ischemie jsou nejčastějšími příčinami trauma mezenterické tepny, mezenterická vaskulární trombóza nebo embolie a ligace dolní mezenterické tepny během rekonstrukce břišní aorty nebo chirurgie tlustého střeva. .
V případě tupého poranění břicha, pokud jsou poškozeny mezenterické cévy a vznikne trombóza nebo retroperitoneální hematom, může to způsobit ischemii tlustého střeva. Pacienti jsou často doprovázeni rozsáhlými poškozením vnitřních orgánů, končetin, srdce a plic a nervového systému Dauterive et al. Z pacientů s tupým traumatem břicha bylo 41 spojeno se střevními ischemickými lézemi.
Abdominální aortální angiografie může vyvolat trombózu v mezenterické tepně, což způsobuje ischemickou enteritidu, ale její výskyt je relativně nízký, což může být způsobeno stimulací vnitřní stěny krevní cévy kontrastním činidlem nebo poškozením krevní cévy katétrem během vyšetření.
Aterosklerotické vylučování nebo levá síňová embolie od pacienta s fibrilací síní může také způsobit obstrukci mezenterické tepny, pokud je bráněna pouze spodní mezenterická tepna bez kolaterální dysfunkce, progresivní embólie a Překážka kořenů nadstandardních mezenterických tepen, v důsledku přítomnosti marginálních vaskulárních oblouků, může postižená část tlustého střeva získat krevní zásobení prostřednictvím kolaterálního oběhu, obvykle nedochází k ischémii tlustého střeva, pokud je vrozená vaskulární oblouk pacienta vrozená dysplazie nebo dvoustranná sakrální Je-li tepna ucpána, může obyčejná dolní mezenterická okluze také způsobit infarkt tlustého střeva. Williams uvedl, že závažnost a míra přežití nemoci přímo nesouvisí s obstrukcí spodní mezenterické tepny. Míra přežití u obstrukční skupiny je 65%, neblokování. Skupina byla 60%, takže se zdá, že obstrukce jednoduché aorty neovlivňuje klinické projevy a prognózu nemoci.
V posledních letech přitahuje stále větší pozornost ischemická kolitida spojená s chirurgií břišní aorty Bjorck et al. Sledoval 415 pacientů s břišní aortální chirurgií a zjistil, že incidence ischemické kolitidy byla 2,6. %, je-li během operace šok, může incidence dosáhnout 7,3%, incidence po nouzovém chirurgickém zákroku je výrazně vyšší než elektivní chirurgie, která se vyskytuje na jedné straně v souvislosti s intraoperační ligací dolní mezenterické tepny v kořenu, na druhé straně může také S tím souvisí i další faktory, jako je stupeň otevřenosti vnitřní iliální tepny pacienta, doba přerušení intraaortální aorty, umístění dolní mezenterické tepny, stupeň otevření cévního oblouku tlustého střeva, stupeň arteriosklerózy, doba hypotenze a stav srdeční funkce. Ať už je doprovázena onemocněním malých krevních cév atd.
Důležitější než obstrukce dolní mezenterické tepny je obstrukce okolních malých tepen, zejména u mladých pacientů, která způsobuje mnoho příčin malé arteriální okluze, včetně diabetu, vaskulitidy, systémového onemocnění kolagenu, zejména systémového lupus erythematosus, a uzlů. Ischemická enteritida může také způsobit segmentální polyarteritida, alergická granulomatóza, Behcetův syndrom, Buergerova choroba, aplikace některých léků, aplastická anémie, srpkovitá nemoc, lymfom, leukémie a nádorová chemoterapie. .
V pravém tlustém střevě se často vyskytuje koloniální ischemie způsobená obstrukcí žilní návratu a žilní trombóza. Studie prokázaly, že žilní obstrukce může způsobit otoky, infarkt a fibrózu střevní stěny. Častými příčinami jsou portální hypertenze, pankreatitida s pankreatickým abscesem. A pankreatické pseudocysty, jakož i dlouhodobé perorální antikoncepční prostředky, může úmrtnost pankreatitidy s nekrózou tlustého střeva dosáhnout asi 50%.
Přívod krve do stěny tlustého střeva je ovlivňován průměrem střeva, svalovým napětím ve střevní stěně a tlakem ve střevním lumenu. Saegesser uvádí, že jak se zvyšuje tlak ve střevním lumen, snižuje se průtok krve ve střevní stěně a rozdíl v arteriovenózním obsahu kyslíku ve střevní stěně Snížená, v této době, je stupeň střevní slizniční ischemie jasnější než vrstva serosy, expanze tlustého střeva způsobuje tlustou střevní ischemii a ischemie tlustého střeva bude dále vést k expanzi tlustého střeva, čímž se vytvoří začarovaný kruh, v případě střevní obstrukce, pokud ileocekální chlopně Dobrá funkce, téměř veškerá perforace střeva je způsobena ischemií a nekrózou střevní stěny. Kromě účinků doby obstrukce, místa obstrukce, funkce uzávěru ileocekální chlopně a stupně dilatace střeva je perfúze tkáně z různých důvodů nedostatečná. Šok, dehydratace, acidóza, selhání myokardu atd. Mohou také zhoršit střevní ischemii způsobenou obstrukcí tlustého střeva.
(2) Nevaskulární obstrukční koloniální ischemie: většinou spontánní, obvykle bez zjevné vaskulární okluze, je obtížné najít jasnou příčinu ischemie tlustého střeva na klinice. Většina pacientů je starší a dochází k deficienci tlustého střeva. Po krevních změnách nemusí být vaskulární abnormality odhalené mezenterickou angiografií v souladu s klinickými příznaky.
Spontánní ischemie tlustého střeva může být indukována z různých důvodů, včetně hypotenze, která se nejčastěji vyskytuje v různých příčinách, jako je septický šok, kardiogenní šok, anafylaktický šok, neurologický šok atd., Doprovázené srdečními chorobami, hypertenzí Diabetes a užívání léků, které ovlivňují viscerální krevní oběh (jako jsou posilovací léky), může významně zvýšit pravděpodobnost ischemie tlustého střeva, snížit mezenterické zásobování krví a způsobit ischémii tlustého střeva a širokou škálu akutních poruch mezenterického prokrvení Způsobuje významné nevratné snížení srdeční produkce, což vede k začarovanému kruhu mezenterické ischemie.
(dvě) patogeneze
Patologická klasifikace
Ischemická kolitida může být rozdělena na cévní obstrukci podle příčiny; plešatý škorpión? 茏 枞? Stop 嗟 氖 嗟 氖 肀 浠 肀 浠 肀 浠 浞 浞 稻 稻 稻 稻 稻 稻 稻 稻 稻 稻 稻 和 和 和 和 和 和 和Existují dva typy gangrény, z nichž negrangrenu lze rozdělit na přechodnou reverzibilní a chronickou nevratnou.
2. Dobré vlasy
Ischemická kolitida se může objevit v kterékoli části vyšetření, ale výskyt levého tlustého střeva v dolní mezenterické tepně je nejvyšší, Saegesser hlásil 112 případů, z nichž 37 bylo umístěno v sestupném tlustém střevě, 33 bylo ve slezině tlustého střeva a 24 bylo lokalizováno. Sigmoidální tlusté střevo, pravé tlusté střevo je méně běžné v pravém tlustém střevě. Léze u některých pacientů mohou ovlivnit celé tlusté střevo. Umístění léze také souvisí s příčinou ischemie. Ischémie je sekundární k hypotenze. Většina lézí se vyskytuje v pravém tlustém střevě, zejména v zadní stěně tlustého střeva au pacientů s břišní aortální chirurgií jsou léze většinou v levém tlustém střevě.
3. Patologické změny
(1) Reverzibilní ischemie tlustého střeva: většina z nich se týká pouze sliznice a submukózy, léze jsou relativně lehké, není patrná zjevná nekróza tkáně, střevní stěna zesílí, sliznice je edematózní, změny podobné kopřivkám, doprovázené slizničními lineárními vředy a V těžkých případech lze pozorovat krvácení, těžké mukózní vředy, ale ve vrstvě mukózních svalů je jen malá ischemická změna, vrstva serózy je normální a někteří pacienti mohou před opravou tkáně uvolnit sliznici.
Typickými histologickými projevy jsou chronická infiltrace submukózních zánětlivých buněk a tvorba granulační tkáně. Mezi široce existujícími vředy lze vidět viditelné mukózní ostrovy. Granuózní tkáň a zánětlivé buňky lze pozorovat v mukózním loži mukózního exfoliačního místa, někdy V submukózní tepně lze pozorovat malé arteritidy a fibrinové embolie. V místě regenerace epitelu lze pozorovat kapilární hyperplázii, fibroblasty a makrofágy. Eozinofily a tkáňové buňky obsahující hemoglobin se nacházejí kolem granulační tkáně. Infiltrace, přítomnost těchto makrofágů obsahujících hemoglobin naznačuje, že se vyskytuje hemoragický střevní infarkt, který lze použít k rozlišení ulcerativní kolitidy a Crohnovy choroby. Navíc u ischemické kolitidy asi 80% sliznic Lamina propria je hyalinní a lze ji odlišit od pseudomembranózní kolitidy.
(2) typ gangrény: typickými patologickými projevy jsou tkáňová nekróza různého stupně lézí. V mírných případech lze pozorovat dilataci střevního lumenu, krvácení do sliznice, slabou a tenkou střevní stěnu a hloubku a rozsah. Mukózní vředy a nekróza, střevní lumen je naplněn krví a patologické změny pouhým okem jsou podobné fulminantní ulcerativní kolitidě. Během období cévní regenerace střevní stěna zesílí a pokud ischemické změny v celé vrstvě střevní stěny mohou způsobit stenózu střeva, Je-li ischémie světelná, lze provést pouze patologické změny sliznice a serózová vrstva je normální. V těžkých případech je střevní stěna černá nebo zelená, tkáň střevní stěny je rozpuštěna a ztenčena, střevní sliznice je uvolněna, svalová vrstva je odhalena a někteří pacienti mají svalovou vrstvu. Nekróza a prokrvení, perforace střevní stěny.
Histologické vyšetření ukázalo, že se nejprve změnilo mukózní a submukózní krvácení, otoky a povrchová vrstva střevní žlázy. Glandulární trubice byla naplněna zánětlivými buňkami a červenými krvinkami. Mukózní povrch byl pokryt fibrinem a nekrotickou tkání. Patologické změny pseudomembranózní kolitidy byly někdy obtížné. Rozdíl spočívá v tom, že časné léze mají velké množství infiltrace zánětlivých buněk, následované slizničním uvolňováním, vytvářející nepravidelné nekrotizující vředy, typické sliznice fibrinu lze pozorovat v sliznici sliznice a submukózy a Gramovo barvení ukazuje bakteriální invazi pod sliznicí. U pacientů s těžkou ischemickou enteritidou normální tkáň zřídka přežila a jsou odhaleny pouze nekrotické mukózní a submukózní tkáně.
(3) Chronická stenóza: při procesu chronického zánětu je tkáňová struktura nahrazena vláknitou tkání a lokálně se tvoří tubulární stenóza. Obstrukce způsobená stenózou je obvykle neúplná, vzdálenost je relativně krátká a nejčastěji se vyskytuje v sigmoidním tlustém střevě. Stenóza způsobená nemocí a Crohnovou chorobou se obtížně identifikuje. Typickým projevem histologického vyšetření je, že prstencová sliznice zmizí. Vředová oblast je pokryta granulační tkání a novorozeneckými kapilárami. Okraj vředu je doprovázen regenerací epitelu a vrstva mukózního svalstva je zkreslená. Při rozsáhlé fibróze submukóza naplněná granulační tkání, fibroblasty, plazmatické buňky, eozinofily a chronické zánětlivé buňky rozptýlené zánětlivé změny v serosálním povrchu střevní stěny a tuku kolem tlustého střeva.
Prevence
Prevence ischemické kolitidy
Pro prevenci této nemoci by měli lidé středního a staršího věku věnovat pozornost pravidelnému bydlení, vyhýbat se tabáku a alkoholu, jíst více vitamínů a zeleniny, jako je zelenina a ovoce, pokusit se vyhýbat konzumaci tukového masa, vnitřních orgánů zvířat a jiných potravin s vysokým obsahem tuků. Některé vnitřní i venkovní sporty v dosahu.
Komplikace
Ischemická kolitida komplikace Komplikace, hypertenze, arterioskleróza, srdeční infarkt, střevní obstrukce, paralytický ileus, šok
Více s hypertenzí, arteriosklerózou, srdečními chorobami, šokem a dlouhodobými léky, závažnými případy nekrózy střevní stěny, perforací nebo perzistující ischemií střeva.
1. Střevní obstrukce: V časném stádiu gangrenózní ischemické kolitidy se může objevit paralytický ileus v důsledku těžké akutní ischemie tlustého střeva a pacienti s chronickou ischemickou kolitidou způsobenou vlákninou během chronického zánětu Tkáňová hyperplázie a tvorba jizev, zúžení střevního lumenu a neúplná střevní obstrukce.
2. Šok: U gangrenózní ischemické kolitidy jsou mikrocirkulační cévy v důsledku masivní absorpce nekrotické tkáně a bakteriálních toxinů široce otevřené, efektivní objem krve je nedostatečný a pacienti mohou pociťovat malý objem a / nebo toxický šok.
Příznak
Ischemické příznaky tlustého střeva časté příznaky bolest břicha nevolnost rozšíření tlustého střeva peritoneální podráždění krvavá peritonitida vysoká horečka obstrukce tlustého střeva střevní sluchový šok
Klinické projevy ischemické kolitidy souvisejí s mnoha faktory, včetně etiologie, mezenterické vaskulární okluze, nízkého průtoku krve, cévního kalibrového uzávěru, času ischemie tlustého střeva a stupně ischémie a toho, jak pomalu dochází k ischemickému procesu. Kompenzační funkce kolaterálního oběhu, systémového oběhu, metabolismu střevní stěny, role bakterií ve střevním lumenu a zda je doprovázena expanzí tlustého střeva.
Nejčastějšími klinickými projevy jsou bolest břicha, průjem a krev ve stolici. Většina pacientů je starších 50 let. Není zřejmý predispoziční faktor. Většina bolesti břicha odpovídá ischemickým lézím tlustého střeva. Většina z nich jsou náhlé bolesti břicha. Sexuální záchvaty trvají hodiny nebo dny, následuje průjem, malé množství krve ve stolici, vážní pacienti mohou mít tmavě červené nebo krvavé stolice, často nevolnost, zvracení a nadýmání, doprovázené tělesnou teplotou a celkovým počtem bílých krvinek a neutrálními Zvýšené granulocyty, břišní vyšetření, rozmazání a aktivní střevní zvuky u pacientů s raným stádiem nebo negrangrovým typem, něha v břiše léze a krev při rektálním vyšetření.
U pacientů bez gangu je ischemická kolitida často omezující. Většina pacientů se zavedením kolaterálního krevního oběhu, střevním mukózním edémem se postupně vstřebává, opravou poškození sliznice, symptomy se během několika dnů zlepšují, bolest břicha, průjem a krvavá stolice postupně Zmizel, je-li střevní stěna těžší, vřed bude trvat dlouho, než se vyléčí. Poté, co bolest břicha zmizí, může průjem a krev ve stolici trvat několik týdnů, ale neexistuje tendence ke zhoršení. Kvůli krátkému průběhu onemocnění se klinické projevy pacientů s přechodnou ischemickou kolitidou Je relativně lehký, mnoho pacientů nemá fibrobiotickou kolonoskopii z různých důvodů v době nástupu a míra chybné diagnózy je velmi vysoká. Většina pacientů při hodnocení své anamnézy vylučuje jiná onemocnění tlustého střeva, jako je infekční kolitida a Crohnova choroba. Ulcerativní kolitida, pseudomembranózní kolitida a diagnóza divertikulózy tlustého střeva.
Většina pacientů s gangrenózní ischemickou kolitidou je starší se špatným celkovým stavem, často doprovázeným jinými chronickými onemocněními. Pacienti s ischemickou kolitidou po operaci břišní aorty mohou být také gangrenózní díky včasné pooperační operaci. Samotné klinické projevy a klinické projevy ischemické kolitidy se obtížně rozlišují, diagnóza je obtížná, míra chybné diagnózy je vysoká, většina gangrenózní ischemické kolitidy je akutní, bolest břicha je těžká, doprovázená silným průjmem, krev ve stolici a zvracení. Vzhledem k absorpci toxinů a bakteriální infekci mají pacienti často horečku a zvýšený počet bílých krvinek a v počátečním stádiu se může objevit zřejmé peritoneální podráždění. Pacienti s rozsáhlými lézemi mohou mít také zjevný paralytický ileus, otok tlustého střeva a střevní lumen. Vnitřní tlak je zvýšen, střevní stěna je stlačena a dále se zhoršuje tlustá střeva. Současně může snížení účinného objemu krve a absorpce toxinů vyvolat šok, dále znemožnit přísun krve do střevní stěny, způsobit nekrózu a perforaci střevní stěny a objevit vysokou horečku. , přetrvávající bolesti břicha, šok a další projevy peritonitidy, diagnostika většiny pacientů s gangrenózní ischemickou kolitidou je v léčbě uškrcené střevní obstrukce nebo peritonitidy Při jasné diagnóza břišní zkoumání.
40% až 50% pacientů se střevní obstrukcí způsobenou stenózou střeva, většina neúplné obstrukce, někteří pacienti se objevují brzy po nástupu, doprovázeni dalšími klinickými projevy nebezpečné kolitidy, zejména gangrenózní tlustého střeva Zánět je třeba odlišit od střevní obstrukce způsobené nádorem tlustého střeva Většina pacientů s obstrukcí se vyskytuje 2 až 4 týdny po nástupu. V důsledku fibrózy a tvorby jizev v lézi se klinické příznaky, jako je bolest břicha a průjem, postupně zmírňovaly. Kolonoskopie je velmi užitečná pro diferenciální diagnostiku.
Přezkoumat
Vyšetření ischemické kolitidy
Může dojít ke zvýšení anémie a zvýšení počtu bílých krvinek, pak se podívejte na červené krvinky, může být vidět kolonoskopie střevní sliznice, otoky a nekrotické uzliny hnědé sliznice, biopsie vidět různé stupně submukózové nekrózy, krvácení a granulace, fibróza nebo skelné změny atd. Včasné baryové klystýry lze pozorovat při mírném rozšíření tlustého střeva, které může mít typické známky tlaku prstu.
1. Krevní rutina: počet bílých krvinek a zvýšení počtu neutrofilů.
2. Histopatologické vyšetření : viditelná povrchová nekróza a ulcerace sliznice tlustého střeva, nebo nekróza sliznice plného tlustého oka pouhým okem, mikroskopické vyšetření submukózní hyperplazie kapilár, fibroblastů a makrofágů, zánět submukózní tepny Změny a embolie fibrinu; slizniční lamina propria může být hyalinní degenerace; eozinofily a tkáňové buňky obsahující hemoglobin se infiltrují kolem granulační tkáně a chronická fáze projevuje poškození slizniční žlázy mezi lézemi a normální sliznicí A glandulární regenerace, snížení počtu sliznic nebo přítomnost vláknité tkáně v lamina propria sliznice naznačuje, že původní léze jsou závažnější.
3. Digitální vyšetření rekta: často viditelné na prstu s krví.
4. RTG snímek : břišní plochý film lze vidět v tlustém střevu a dilataci tenkého střeva, poruchy tlustého střeva, někteří pacienti mohou mít střevní fistulu a stenózu, gangrenózní ischemickou kolitidu, někdy viditelnou intraperitoneální volný plyn způsobený perforací tlustého střeva a díky střevu Progresivní ischemie stěny, plyn ve střevní stěně a plyn v portální žíle způsobený zvýšenou propustností střevní stěny.
5. Barium klystýr: Tento test může komplexně porozumět rozsahu léze, zejména rozsahu léze, ale existuje riziko, že dojde k perforaci tlustého střeva, a proto by pacienti s těžkým onemocněním doprovázeni masivní krví ve stolici a podezření na střevní nekrózu měli být opatrní. Typické reprezentace obrázků jsou:
1 palcový znak (pseudo-neoplastický znak): je časná manifestace ischemické kolitidy při vyšetření dvojím kontrastem koloniálního plynu v důsledku otoku střevní stěny léze, submukózního krvácení, střevní sliznice nerovnoměrně vyčnívající do střeva, V angiografii sputa je přítomna palcovitá defektní výplň v důsledku nerovnoměrného rozložení sputa v této části, které se obvykle objevuje asi 3 dny po nástupu, trvající 2 až 4 týdny. To je nejčastější ve slezině tlustého střeva, ale může být také Při pohledu v jiných částech.
2 Změny polypoidů tlustého střeva: Když se zánět dále vyvíjí a vznikne mnoho zánětlivých polypů, je v lézi pozorována typická změna polypoidu tlustého střeva.
3 známky pilata: pacienti s rozsáhlými vředy, vyšetření barya klyzmatem prokázaly nepravidelnosti na okraji střeva, změna podobná pilatogramu, podobná výkonu způsobené Crohnovou chorobou, je obtížné ji identifikovat jednoduchým vyšetření barya, 4 stenóza tlustého střeva : U pacientů se závažnými lézemi lze při vyšetření tlustého střeva tlustého střeva také pozorovat segmentální stenózu tlustého střeva. U některých pacientů může být doprovázena cystická dilatace tlustého střeva. U starších pacientů, pokud je stenóza tlustého střeva omezena pouze na určitou část, je průběh nemoci kratší, doprovázený Bolest břicha, změny ve střevech a krev ve stolici, stenóza zjištěná při vyšetření barya musí být pečlivě identifikována se zúžením způsobeným maligními nádory, v tomto případě je pro diagnózu užitečná fibrooptická kolonoskopie.
6. Vláknitá kolonoskopie : Fiberoptická kolonoskopie je nejúčinnějším způsobem diagnostiky ischemické kolitidy, u pacientů s podezřením na ischemickou kolitidu, ale bez známek peritonitidy, rentgenový film břicha nemá zjevný tlustý střev. Při zobrazování obstrukce a perforace tlustého střeva je třeba zvážit endoskopické vyšetření.
Mukózní bledý edém lze pozorovat v časném stádiu ischemie, doprovázené rozptýlenou mukózní hyperémií a punctiformním vředem. V místě s mukózní nekrózou a submukózním krvácením dochází ke změnám modré nebo černé pod sliznicí nebo sliznicí. Hemoragické uzliny, v souladu s otisky prstu nebo pseudotumory pozorovanými během vyšetření barya, může kontinuální fibroskopická kolonoskopie pozorovat vývoj léze, abnormality sliznic lze postupně absorbovat a vrátit se do normálu; Nebo další zhoršení vředů a zánětlivých polypů, endoskopická výkonnost chronické fáze se významně liší od rozsahu a závažnosti časných lézí. U pacientů s předchozí ischemickou kolitidou může být prokázána pouze atrofie střevní sliznice původní léze. , zředěná a rozptýlená granulační tkáň.
7. Mezenterická angiografie: Protože většina pacientů s ischemickou kolitidou má arteriální okluzi v malých tepnách, je mezenterická angiografie obtížně detekovatelná, protože kontrastní látky mohou způsobit další trombózu, proto je třeba postupovat opatrně. .
8. CT vyšetření : U některých pacientů lze pozorovat nespecifické změny, jako je dilatace střeva a zesílení střevní stěny způsobené edémem střevní stěny.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika ischemické kolitidy
Diagnóza
1. Historie: starší nebo mladí lidé, s přechodnou hypotenzí, anamnézou zneužívání drog, dlouhodobou anamnézou léčiv (antikoncepční přípravky) nebo těžkou pankreatitidou, anamnézou aortálních operací a chronickými onemocněními, jako je diabetes, revmatoidní artritida, mnohočetná Arteritida a tak dále.
2. Klinické projevy: u střevní gangrény, stenózy nebo reverzibilních ischemických projevů.
3. Pomocné vyšetření: rentgenový film břicha, viditelné nafouknutí tlustého střeva, tenké střevo, slezina tlustého střeva má specifický znak tlaku prstu, vyšetření barya klyzmatem: edém střevní stěny, tlak prstu a ve slezině distální tlusté střevo Stenóza střeva sestupného tlustého střeva, angiografie břišní aorty lze nalézt v zablokování hlavních krevních cév, lze diagnostikovat.
Diferenciální diagnostika
V akutní fázi ischemické kolitidy by měla být věnována pozornost identifikaci infekční gastroenteritidy, akutní divertikulózy, akutní ulcerózní kolitidy, Crohnovy choroby a pseudomembranózní kolitidy. Při bolestech břicha, změnách stolice a krvi ve stolici je nutné pečlivě identifikovat zúžení způsobené maligními nádory.
