syndrom břišního kompartmentu
Úvod
Úvod do abdominálního kompartmentu Kompartmentový syndrom (kompartmentyndrom) označuje výkon tkáňových funkcí a poruchy oběhu způsobené zvýšeným tlakem v omezené mezeře. Septický syndrom se vyskytuje většinou v kompasu končetinové fascie, zvané kompartment syndrom, pokud se vyskytuje v oku zvaném glaukom, nazývá se intrakraniální hypertenzní syndrom v lebeční dutině a komorový septální syndrom se vyskytuje v břišní dutině. Říká se tomu syndromu břišního kompartmentu (ACS). Syndrom abdominálního kompartmentu označuje selhání orgánů nebo dysfunkci orgánů způsobenou progresivně zvýšeným intraabdominálním tlakem, známým také jako akutní intraperitoální hypertenze (AIH) nebo intraabdominální hypertenze a abdominální subkutánní syndrom. Za fyziologických podmínek je nitrobřišní tlak v průměru nulový (ekvivalent atmosférického tlaku) nebo téměř nulový. Jakékoli zvýšení množství břišní dutiny může způsobit zvýšení intraabdominálního tlaku, avšak u chronických stavů, jako je ascit, těhotenství a velké břišní nádory, se množství břišní dutiny pomalu zvyšuje, břišní stěna se postupně natahuje a intraabdominální tlak se prudce nezvyšuje. Vyskytne se akutní břišní hypertenze a nedochází k ACS. Proto je ACS syndrom, který se vyskytuje, když se do jisté míry vyskytne akutní intraabdominální hypertenze. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% - 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní renální nedostatečnost, renální nedostatečnost, akutní srdeční nedostatečnost
Patogen
Příčina syndromu břišního kompartmentu
(1) Příčiny onemocnění
Chirurgický klinický akutní intraabdominální tlak je běžný u akutní peritonitidy, akutní pankreatitidy, akutní střevní obstrukce a jiné závažné intraabdominální infekce se septickým šokem, těžkým břišním traumatem, abdominální aortální aneuryzmatou, intraabdominálním akutním krvácením nebo retroperitoneálním hematomem, Abdominální tamponáda pro hemoragický šok nebo jaterní dorzální krvácení po krvácení do břicha, akutní viscerální edém po odpovídající resuscitaci tekutin, pneumoperitoneum laparoskopická chirurgie, provzdušněný anti-shock.
Aplikace, transplantace jater, komplikovaná cévní chirurgie břicha a pooperační mechanická ventilace přetlakem.
1. Hemoragický šok po expanzi kapaliny
(1) Abdominální trauma: Zahraniční zprávy o závažném abdominálním traumatu pro nejčastější příčiny, Behrman (1998) hlásil hemoragický šok, intraabdominální krvácení, poranění pankreatu ve 222 případech, objem tekutiny 5800 ~ 12000 ml, krevní transfúze 800 ~ 5000 ml, ACS 3 Příklad.
(2) Žádné trauma břicha: Ivy (1999) uvedl, že oblast hoření byla> 70%, následovala ACS ve 3 případech a objem tekutiny byl> 20000 ml. Proto se má za to, že velkoplošné popáleniny s případy velkého vstupu tekutin komplikované tlakem dýchacích cest, oligurie nebo anurie Měl by být upozorněn na ACS, Maxwell (1999) nahlásil 1216 případů hemoragického šoku, z toho 6 případů nemělo anamnézu traumatu břicha, asi 2/6 sekundární ACS, skupina vstoupila do objemu kapaliny 19000 ± 5000 ml, autor varoval: vstupní krystalická tekutina více než 10000 ml Dávejte pozor na ACS.
Těžký břišní traumatický hemoragický šok nebo traumatický hypovolemický šok systémovým kapilárním rozšiřováním systémové kapilární permeability, peritoneálním a viscerálním progresivním edémem, vysokým abdominálním edémem, zvýšeným objemem, střevním zakřivením Pokud je vydutí nad rovinou řezu, nelze jej smířit. Pokud vezmeme v úvahu ACS nejprve, nastane výše uvedená situace. Například, pokud je řez břišní stěny násilně uzavřen, intraabdominální tlak rychle vzroste a dýchání nastane po opuštění operačního sálu.
V mnoha případech zemřel do 10 hodin po operaci a často je diagnostikován jako syndrom vícečetné dysfunkce orgánů (MODS).
2. Po expanzi tekutin se septickým šokem: Většina hlášení v zahraničí je těžké břišní trauma a hemoragický šok vede k ACS po odpovídající resuscitaci tekutin. Rozdíl je v tom, že těžká pankreatitida a akutní hnisavá cholangitida jsou vzácné v západní Evropě, Severní Americe. V Číně je to běžné onemocnění ACS. Vzhledem k přítomnosti infekční systémové zánětlivé odpovědi (ISIR) je obtížné tyto případy léčit a úmrtnost je mnohem vyšší než úmrtnost na hemoragický šok.
Syndrom břišního kompartmentu se často vyskytuje v důsledku kombinace různých faktorů zvyšujících tlak uvnitř břicha Typickým klinickým příkladem je těžká infekce břicha nebo trauma samotné, které způsobuje edém břišních orgánů, který je často doprovázen hypovolémií. Jedná se o provádění adekvátní resuscitace tekutin způsobené progresivním edémem peritoneum a vnitřností, a v důsledku hypoperfúze, edémem způsobeným reperfuzním poškozením po viscerální ischemické resuscitaci, také kvůli obvazové hemostáze nádoru, mezenterické okluze žíly nebo dočasné portální žíly Když se blokáda zhorší, trauma, šok, těžká pankreatitida, těžká peritonitida nebo velký chirurgický zákrok, tělo má těžký ISIR. V důsledku toho velké množství extracelulární tekutiny vstupuje do buňky nebo intersticiálního prostoru a dochází k třetím intersticiálním účinkům nebo k záchvatu tekutin. Významné pozitivní vyvážení, to znamená, že vstupní množství daleko přesahuje vypouštěné množství. V tuto chvíli může pouze vyrovnávací tekutina na vstupu vyvážit pozitivní rovnováhu, udržovat efektivní cirkulující objem krve, zabránit koncentraci krve, jinak dojde ke snížení průtoku krve a srdeční frekvence se zvýší. Ve výše uvedených případech bylo nevyhnutelné snížení průtoku, zvýšení HCT, hypotenze a peritoneální a viscerální edém a ascit. Z hlediska efektivní cirkulace krve není množství tekuté infuze příliš velké a vysoký stupeň otoků je pouze výsledkem ISIR. Není nutné negovat nutnost resuscitace tekutin. Extravazace tekutin v tomto cyklu je dočasná, když je ISIR zmírněna. Když je kapilární permeabilita obnovena, extracelulární tekutina, která je nadměrně sekvestrována, je absorbována zpět, pozitivní rovnováha kapaliny je přeměněna na zápornou rovnováhu a otok rychle ustupuje.
(dvě) patogeneze
Peritoneální a viscerální edém, výpotek břicha způsobený rychlým zvýšením intraabdominálního tlaku způsobeného syndromem břišního kompartmentu, může narušit fyziologické funkce břicha a systémových orgánů, což může vést k dysfunkci orgánů a selhání oběhu.
1. Zvýšené napětí v břišní stěně: Když je zvýšen nitrobřišní tlak, zvyšuje se napětí ve zdi, a když je to těžké, může způsobit distenzi břicha a napětí v břišní stěně. Dopplerova ultrasonografie v této době odhaluje, že krevní tok rekta abdominis je po otevřené operaci oslaben. V břiše je výskyt infekce rány a ruptury řezu vysoký.Křivka dV / dP (kapacita / tlak) břišní dutiny není lineární a náhle stoupá jako křivka disociace kyslíku. I po určité hranici se množství břišní dutiny rovnoměrně zvyšuje. Stačí zvýšit nitrobřišní tlak, naopak částečná dekomprese může významně snížit abdominální vysoký tlak.
2. tachykardie, snížený srdeční výdej: po zvýšení nitrobřišního tlaku je objem cévní mozkové příhody výrazně snížen a srdeční výdej je rovněž snížen.Během laparoskopické chirurgie je břicho nízké až 1,33 až 2,00 kPa (10 až 15 mmHg). Endogenní tlak může vyvolat nežádoucí účinky, srdeční výdej (a objem mrtvice) snížený v důsledku sníženého žilního návratu, zvýšeného tlaku v levé komoře a snížené poddajnosti myokardu v důsledku zvýšeného tlaku na hrudi, zvýšeného systémového vaskulárního odporu, žilního návratu Pokles byl způsoben hlavně snížením tlaku zadní kapilární žíly a gradientu centrálního venózního tlaku, snížením zpětného krevního návratu dolní duté žíly, funkční stenózou dolní duté žíly nebo mechanickou kompresí po hrudním krvácení Zvýšený o zvýšení atd., V tomto okamžiku, femorální venózní tlak, centrální venózní tlak, plicní kapilární tlak v klíně a tlak v pravém síni jsou úměrné tlaku uvnitř břicha.
Tachykardie je první kardiovaskulární odpovědí, která zvyšuje intraluminální tlak ve snaze kompenzovat pokles výkonu mozkové příhody při zachování srdeční produkce. Je zřejmé, že tachykardie, pokud není dostatečná k kompenzaci snížené dávky mozkové příhody, Srdeční výdat prudce klesá a dojde k selhání oběhu.
3. Zvýšený hrudní tlak a snížená poddajnost plic: vysoký břišní tlak způsobuje bilaterální zvýšení membránového svalstva a amplitudu pohybu, snížení objemu a poddajnosti hrudníku, zvýšení tlaku v hrudníku a zvýšení tlaku v hrudi za účelem omezení expanze plic a poddajnosti v plicích Sexuální pokles, výsledky ukázaly zvýšený maximální tlak v dýchacích cestách během mechanické ventilace, sníženou alveolární ventilaci a funkční zbytkovou kapacitu, na druhé straně, zvýšený plicní vaskulární odpor, abnormální ventilace / poměr průtoku krve, hypoxémie, hyperkapnie Hemoragie a acidóza: Při použití ventilátoru k podpoře ventilace je vyžadován vysoký tlak pro vstup dostatečného dechového objemu, pokud se břišní vysoký tlak včas nezbaví, mechanická ventilace bude i nadále zvyšovat tlak na hrudi a výše uvedené změny se budou dále zhoršovat.
4. Snížení průtoku krve ledvinami: Nejběžnějším projevem zvýšeného nitrobřišního tlaku je oligurie, uvádí Doty (1999): nitrobřišní tlak se zvýšil na 1,33 kPa (10 mmHg), výtok moči začal klesat a průměrný výtěžek moči při 2,00 kPa (15 mmHg) Lze snížit o 50%, 2,67 ~ 3,33 kPa (20 ~ 25 mmHg) významně oligurie, 5,33 kPa (40 mmHg) bez moči, obnovuje se dekomprese lh objem moči, snížený nitrobřišní tlak je také způsoben více faktory Včetně redukce renální povrchové kortikální oblasti, snížení průtoku krve ledvinami, renálního vaskulárního výtoku způsobeného kompresí renálních žil, zvýšení renálního vaskulárního odporu, snížení glomerulární filtrace, zvýšení reninové aktivity a hladin aldosteronu, všechny výše uvedené faktory Díky přímému stlačení břišního vysokého tlaku je však močovod stlačený a může způsobit post-renální obstrukci.
Experimentální studie ukázaly, že poté, co se intraabdominální tlak zvýší alespoň po moči, vysoký abdominální tlak se nezbaví okamžitě, ale oligurie se začne zvracet asi po 60 minutách, což naznačuje, že mechanické stlačení abdominální hypertenze není jedinou příčinou oligurie. Močové a gastrointestinální účinky souvisejí s účinky aldosteronu a ADH.
5. Snížení perfuze intraabdominální krve: Když je zvýšen intraabdominální tlak, progresivně se snižuje průtok krve jater, portální žíly a jaterní mikrocirkulace a průtok jaterní krve se mění dříve a závažněji než průtok krve portální žíly; mezenterická arteriální krev Průtok a střevní mukózní průtok krve, stejně jako gastroduodenální, pankreatická a splenická arteriální perfúze, jsou sníženy. Stručně řečeno, veškerá intraabdominální krevní perfúze je snížena s výjimkou nadledvin. Výše uvedené změny mohou být více než snížení srdečního výdeje. Když je zvýšen intraabdominální tlak a srdeční výdej a systémová vaskulární rezistence jsou stále normální.
Abdominální hypertenze u pacientů s cirhózou a ascitem může způsobit zvýšení jaterního tlaku venózního, zvýšení krevního tlaku jater a azygózního venózního krevního toku (žaludeční jícnový kolaterální index průtoku krve) se snižuje, intraabdominální tlak se zvyšuje, ale zvyšuje se břišní tlak Stále existuje diskuse, která způsobuje krvácení varixů jícnu.
Prevence
Prevence syndromu břišních kompartmentů
Důkladné pozorování abdominálních příznaků a systémových změn je klíčem k objevu syndromu břišních kompartmentů. Pokud se objeví břišní distenze a napětí břišní stěny, dojde k dysfunkci orgánů a včasná dekomprese může také snížit úmrtnost syndromu břišních kompartmentů.
Komplikace
Komplikace syndromu břišní komory Komplikace akutní renální nedostatečnost renální nedostatečnost akutní srdeční nedostatečnost
Srdeční, plicní, ledvinové a další důležité orgánové dysfunkce jsou hlavní komplikace tohoto onemocnění.
1. Renální nedostatečnost: Vyznačuje se sníženým výdejem moči nebo dokonce bez moči, doplňováním tekutinou nebo podáváním dopaminu a furosemidu (furosemidu).
2. Respirační nedostatečnost: časné projevy dušnosti, snížení Pa02, zvýšení pozdního PaC02 a zvýšení maximálního tlaku v dýchacích cestách.
3. Neúplná oběhová funkce: Nejstarší tachykardie může kompenzovat pokles výkonu mozkové příhody a udržovat srdeční výdej, poté dekompenzace v důsledku nedostatečného objemu krve, srdeční výdej klesá, krevní tlak klesá, ale CVP a PCWP Raise.
Příznak
Příznaky syndromu břišního kompartmentu Časté příznaky Hyperkapnie Žádný pokles tlaku v moči edémový šok Zvýšený tlak v břiše
Mezi klinické příznaky syndromu břišního prostoru patří:
1. Abdominální expanze a napětí v břišní stěně: Jedná se o nejpřímější projev hypertenze břišní dutiny způsobený zvýšením obsahu břišní dutiny. Otevřená ventrální dekomprese může vykazovat vysoký stupeň otoků střeva a střeva nelze vrátit.
2. Zvýšení vrcholové hodnoty inspiračního tlaku je> 8,34 kPa (85 cmH2O), což je výsledkem zvýšení membrány, zvýšení tlaku na hrudi a snížení poddajnosti plic.
3. oligurie: způsobená nedostatečnou perfuzí renální krve, zvýšeným aldosteronem a ADH, v této době pro resuscitaci tekutin, použití dopaminových a myelinových diuretik [furosemid (furosemid)] nezvýší produkci moči.
4. Žáruvzdorná hypoxémie a hyperkapnie: v důsledku mechanické ventilace nelze zajistit dostatečnou alveolární ventilaci a parciální tlak arteriálního kyslíku je snížen, zadržování CO2.
Po ventrální dekompresi lze výše uvedené změny rychle zvrátit.
Přezkoumat
Vyšetření syndromu břišní komory
1. Test renální funkce
(1) Objem moči <0,5 ml / (kg · h), což svědčí o renální nedostatečnosti.
(2) Snížená rychlost glomerulární filtrace, zvýšená aktivita reninu a hladiny aldosteronu.
2. Analýza krevního plynu: Brzy ukazuje, že PaO2 se snížil, pozdní PaCO2 se zvýšil a CO2-CP se zvýšil.
Měření intraabdominálního tlaku je důležitým základem pro diagnostiku tohoto onemocnění.
3. Metoda přímého měření tlaku: přímo měří intraabdominální katétr k tlakovému převodníku pro měření břišního tlaku.Kliniku lze také přímo vložit do břišní dutiny pomocí kovové kanyly nebo silné jehly pro připojení k trubici vodního sloupce pro měření tlaku. V laparoskopické chirurgii se používá elektronický nafukovač. Je vybaven zařízením pro měření tlaku pro kontinuální měření tlaku. Všechny výše uvedené metody jsou invazivní operace. Když nitrobřišní tlak zvyšuje abdominální expanzi, střevní trubice se snadno poškodí, takže se klinicky používá jen zřídka.
4. Metoda nepřímého měření tlaku: Experimenty na zvířatech ukazují, že tlak dolní duté veny je přímo spojen s nitrobřišním tlakem, a proto může být spodní dutá dutina vena měřena pomocí femorální žilní kanyly, aby nepřímo odrážel nitrobřišní tlak, ale zatím neexistuje žádná zpráva o klinickém použití. Klinicky je nepřímá metoda nejčastěji používána pro měření transuretrálního intravezikálního balónkového katétrového tlaku. Kromě toho existuje měření tlaku v transnasální trubici nebo gastrostomické trubici, měření tlaku v ureterální trubici, metoda měření transrektálního tlaku a test transuretrálního balónkového katétru. Když je pacient stlačen, pacient leží na zádech, voda je injikována katétrem 50 - 100 ml, pubická symfýza je nulová, výška vodního sloupce představuje intraabdominální tlak, nosní tlaková trubice nebo gastrostomická trubice je stejná a úroveň střední linie je nulová.
I když je nepřímá metoda invazivní, je obtížné přesně odrážet úroveň nitrobřišního tlaku v důsledku faktorů, jako je poloha receptoru. Avšak ve výše uvedené metodě je intravezikální tlak měřen transuretrálním balónkovým katétrem v poloze na zádech, který je nejblíže skutečnému nitrobřišnímu tlaku.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika syndromu břišních kompartmentů
Diagnostická kritéria
1. Podle kritérií pro diagnostiku nitrobřišního tlaku: neexistuje shoda o tom, do jaké míry se zvyšuje abdominální tlak. Neexistuje konsenzus o ACS kvůli akutnímu zvýšení nitrobřišního tlaku. Podle dostupných údajů lze nitabřišní tlak zvýšit. Klasifikace je následující: mírné zvýšení o 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg), když je čas krátký, stav těla je dobrý, může kompenzovat, žádné zjevné klinické příznaky; mírné zvýšení o 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mmHg), tělo Dekompenzovaná, silně zvýšená ≥ 5,33 kPa (40 mmHg), u těla se rozvinuly vážné fyziologické poruchy.
V roce 1999 požádal Mayberry 292 chirurgů o úrazech, 7l% lékařů provedlo diagnózu na základě klinických projevů a 14% lékařů určilo chirurgický zákrok na základě měření tlaku v močovém měchýři, a proto většina lékařů v současnosti diagnostikuje a diagnostikuje břišní dutinu na základě klinických projevů. Septální syndrom.
2. Podle kritérií pro diagnostiku klinických charakteristik
(1) Historie: Hemoragický, septický šok, dostatečný přívod tekutiny (> 12 000 ml).
(2) Břišní příznaky: vysoké břišní břicho, vysoké napětí v břišní stěně; vysoký edém střeva po operaci, otok nelze vrátit, nucený návrat k srdečnímu, plicnímu, renálnímu selhání; otevřený dekomprese může být pozorován vysoký střevní edém, vytrysknutí ze zářezu Venku se zvrátí dysfunkce srdce, plic a ledvin.
(3) Funkce orgánů: srdeční frekvence se zvýšila a / nebo se snížil krevní tlak; zvýšila se dýchací frekvence, zvýšila se vrcholový inspirační tlak> 8,34 kPa (85 cm H20), hypoxémie; oligurie nebo žádný moč, přičemž diuretikum bylo neúčinné.
Je nutná anamnéza, břišní příznaky jsou první a dysfunkce orgánů je kompletní a diagnóza může být diagnostikována jako ACS.
Diferenciální diagnostika
Klinicky je vzhledem k nedostatečnému pochopení ACS snadné diagnostikovat raný model MODF. Rozdíl mezi nimi je, že ACS je sekundární k abdominální hypertenzi, srdeční, plicní, renální nedostatečnosti, abdominální distenze a napětí břišní stěny a orgánové dysfunkce. Plicní dysfunkce ACS se liší od ARDS, první je nedostatečná pro plicní dilataci, což způsobuje snížení PaO2 a zvýšení PaCO2. Syndrom akutní respirační tísně (ARDS) je charakterizován alveolární disperzní poruchou a jeho PaO2 a PaCO2. Oba padají.
