Ascaris akutní pankreatitida
Úvod
Úvod do mšice akutní pankreatitidy Akutní pankreatitida vyvolaná ascaris (ascaris-indukovanáacutepancreatitida) je v klinické praxi relativně vzácná. Příčinou onemocnění je řada chemických zánětů slinivky břišní způsobených mšicemi vstupujícími do ampul nebo pankreatických kanálků, které jsou způsobeny výtokem žluči a slinivky břišní. Klinické typy jsou obvykle akutní. U pacientů s edematózní pankreatitidou se u některých pacientů může vyvinout hemoragická nekrotizující pankreatitida. Základní znalosti Podíl dětí: incidence dětí je asi 0,004% -0,007% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: přenos stolice a úst Komplikace: chronická pankreatitida diabetes pankreas absces bolest břicha sepse gastrointestinální krvácení difúzní intravaskulární koagulace dospělý syndrom respirační tísně
Patogen
Akutní pankreatitida vyvolaná mšicí
(1) Příčiny onemocnění
Jedná se o řadu pankreatických chemických zánětů způsobených mšicemi vstupujícími do ampul nebo pankreatických kanálků, které způsobují obstrukci žlučové a pankreatické šťávy. Klinickým typem je obvykle akutní edematózní pankreatitida a u některých pacientů se může vyvinout hemoragická nekrotizující pankreatitida.
(dvě) patogeneze
Existují dvě formy trávicích enzymů vylučovaných pankreasem, aktivní trávicí enzymy a neaktivní trávicí enzymy nebo prekurzory, z nichž první zahrnuje amylázu, lipázu a ribonukleázu, druhá obsahuje trypsinogen a chymotrypsinogen. Prefosfolipáza, pre-elastáza, kallikrein a pro-hydroxypeptidáza Za normálních podmínek vstupuje pankreatická šťáva do duodena a je aktivována enterokinázou. Trypsinogen je nejprve aktivován a vytvořen. Trypsin a trypsin iniciují kaskádu aktivace různých zymogenů Po aktivaci tráví různé trávicí enzymy potravu Po vstupu mšic do pankreatického kanálu se zablokuje pankreatická šťáva a tok žluči a zvyšuje se tlak v pankreatobiliární trubici. Aktivuje se trávicí enzym a pankreas sám podstoupí trávicí řetězovou reakci, mezi nimi fosfolipáza A2, elastáza, kallikrein, lipáza nebo vasopresin a prolasa, fosfolipáza A2 Malé množství žluči se podílí na rozkladu fosfolipidů v buněčné membráně a produkuje lysofosfatidylcholin a lysofosfatidylcholin, jeho cytotoxický účinek způsobuje koagulační nekrózu a nekrózu tukové tkáně pankreatického parenchymu A hemolýza: elastáza rozpouští vaskulární elastická vlákna a způsobuje krvácení a trombózu; kallikrein způsobuje vazodilataci a permeabilitu způsobující otoky a šoky; lipáza se účastní nekrózy a zkapalnění slinivky břišní a okolní tukové tkáně, trávicích enzymů a různých Necrotická tkáňová tekutina může způsobovat mnohočetné poškození orgánů krevním a lymfatickým oběhem v celém těle, což je příčinou smrti a různých komplikací pankreatitidy. Dusík, volné kyslíkové radikály, faktor aktivující destičky, prostaglandiny, leukotrieny atd. Mohou působit na různé patologické kroky pankreatitidy, což způsobuje poruchy krevního oběhu pankreatu a podílí se na výskytu a vývoji zánětu.
Prevence
Prevence akutní pankreatitidy mšicí
Provádění neškodnosti výkalů a rozvíjení dobrých návyků osobní hygieny a hygieny potravin a posílení průzkumu vnímavých populací, zejména ve venkovských oblastech, pokud se zjistí, že míra parazitárních infekcí mšic a jiných parazitů přesahuje 60%, lze léčbu orosení snížit. Výskyt mšice pankreatitidy.
Komplikace
Mšice na akutní pankreatitidu Komplikace Chronická pankreatitida Diabetická pankreas absces Bolesti břicha Septické krvácení Trávicí endovaskulární koagulace Dospělý syndrom respirační tísně
Dělené na lokální komplikace, systémové komplikace, selhání více orgánů, chronická pankreatitida a diabetes, lokální komplikace projevující se jako pankreatický absces nebo pankreatická cysta, bývalá více než 2 až 3 týdny v průběhu nemoci, projevující se jako vysoká horečka, bolest břicha, otrava Příznaky a masa horní části břicha, pankreatické cysty tvořené více než 3 až 4 týdny nemoci, mohou způsobit sousední příznaky způsobené kompresí sousedních tkání, systémové komplikace jsou často sepse nebo dvojitá infekce (plísňová infekce) a krvácení do gastrointestinálního traktu; Vyznačuje se selháním ledvin, srdečními funkcemi a jinými selháním orgánů, jakož i difúzní intravaskulární koagulací a syndromem respirační tísně dospělých.
Příznak
Příznaky akutní pankreatitidy podobné mšce Časté příznaky Napětí břišního svalstva Abdominální citlivost Bolest břicha Nevolnost střeva smrt Hypotenze Mšice infekce Pankreatická bolest břicha Mania
Klinické projevy pacientů souvisejí s etiologií, patologickým typem a včasnou diagnostikou a léčbou, velmi málo pacientů může mít náhlou smrt.
Příznak
(1) Bolesti břicha: téměř všichni pacienti mají bolesti břicha, většina z nich jsou horní břicho, vícesměrné lumbální zádové záření doprovázené nevolností a zvracením, bolest může být vyjádřena jako srdce nebo křeče, může přetrvávat mnoho hodin nebo dokonce dní, nevolnost Zvracení a změny polohy těla a obecných gastrointestinálních antispasmodických léků nemohou zmírnit příznaky bolesti břicha, kašel, hluboké dýchání může zhoršit bolest břicha.
(2) nevolnost, zvracení a nadýmání: častěji po nástupu, projevující se jako zvracení žaludeční potravy a žluči, někdy mohou pacienti zvracet roztoče na dospělé červy, pacienty s příznaky nadýmání a dokonce paralytický ileus.
(3) Horečka: Většina pacientů má mírnou nebo vyšší horečku, obvykle trvající 3 až 5 dní. Pokud tělesná teplota pacienta přetrvává déle než 1 týden nebo se tělesná teplota postupně zvyšuje se zvýšením leukocytů, buďte opatrní na sekundární infekce, jako je pankreatický absces nebo biliární infekce. Počkejte.
(4) hypotenze nebo šok: pozorováno zejména u hemoragické nekrotizující pankreatitidy, může se najednou objevit malý počet pacientů, ale také se postupně objevují po jiných komplikacích, zejména účinném nedostatku krve, bradykininu způsobeném periferní vazodilatací, pankreatické nekróze Uvolňuje inhibiční faktor myokardu souběžně s infekcí nebo gastrointestinálním krvácením.
(5) porucha rovnováhy vody a elektrolytů a acidobazické rovnováhy: pacienti mohou mít metabolickou alkalózu způsobenou častým zvracením, často různým stupněm dehydratace, těžkou dehydratací a metabolickou acidózou, s draslíkem v krvi, vápníkem v krvi , krevní hořčík je snížen.
(6) Ostatní: Pacienti s akutním a závažným onemocněním mohou mít akutní respirační selhání nebo syndrom respiračního tísně dospělých. U pacientů může také dojít k jinému selhání orgánů, jako je renální funkce a srdeční selhání. Někteří pacienti mají pankreatickou encefalopatii, která se vyznačuje mentálními abnormalitami a zmatkem. Nedostatečná orientace, doprovázená fantaziemi, halucinacemi a mánií.
2. Známky
Pacienti s akutní edematózní pankreatitidou s mírnými příznaky břicha, často neslučitelnými s pacientovou stížností, protože pankreas je způsoben zadními peritoneálními orgány, pacienti s bolestí horních břichů, bez rebound a svalového napětí, mohou být spojeni s nadýmáním a zvuky střev. Méně hemoragická nekrotická pankreatitida se často projevuje akutními příznaky peritonitidy, tj. Břišním svalovým napětím, břišní něhou a odskokovou něhou, se zvuky střeva zeslabenými nebo vymizenými s paralytickým ilem, někteří pacienti mají ascites, většinou krvavé ascites, Tupost břišní mobility je pozitivní: Několik pacientů vidí šedozelená Turnerova a Gullenova znamení, protože pankreatické enzymy, nekrotická tkáň a krvácení pronikají do břišní stěny podél peritoneálního prostoru a svalové vrstvy, a změny barvy kůže na obou stranách žebra a pupku. U pacientů s pankreatickým abscesem nebo pankreatickou cystou může být horní část břicha paralyzována a hromaděna, časná žloutenka je způsobena zánětlivým edémem pankreatu, obstrukcí běžného žlučovodu nebo amputací roztočů a později žloutenka je většinou pankreatický absces nebo komprese cysty běžného žlučovodu nebo poškození hepatocytů. Příčina, těžká nekróza pankreatu po kalcifikaci způsobené hypokalcemií, klinickými projevy křečí rukou a nohou.
Přezkoumat
Vyšetření akutní pankreatitidy mšice
Počet bílých krvinek
Tam je leukocytóza a neutrofilní jádro posun doleva.
2. Amylázový test
V krvi normálních lidí existují dva typy amylázy, a to slinný a pankreatický typ. Amyláza, která je zvýšena při akutní pankreatitidě, je hlavně pankreatický typ. Rychlý výtěr používaný v klinické praxi může inhibovat slinnou amylázu v séru a detekovat pouze pankreatický typ. Amyláza má tedy vysokou specifičnost. Sérová amyláza začíná stoupat 6 až 12 hodin po nástupu a začíná klesat po 48 hodinách. Po dobu několika dnů je sérová amyláza pro potvrzení onemocnění více než 5krát normální. Hladina amylázy v séru nemusí být nutně souběžná se stavem pacienta. Amyláza hemoragické nekrotizující pankreatitidy může být nižší než normální nebo normální.Ná onemocnění, jako je akutní gastrointestinální perforace, akutní cholecystitida, cholelitiáza, sérový škrob při akutní střevní obstrukci. Enzym může stoupat, ale obecně nepřesahuje 2krát normální, zvýšení amylázy v moči je asi o 6 hodin později než zvýšení amylázy v séru a je výrazně ovlivněno objemem moči pacienta.
3. Amyláza, endogenní poměr clearance kreatininu (cam / ccr%)
Klinická normální hodnota Cam / ccr% je 1% až 4%, při akutní pankreatitidě je odstranění kreatininu zvýšením amylázy v ledvinách nezměněno, což způsobuje zvýšení tohoto poměru, který se obvykle zvyšuje třikrát. Tato hodnota je obvykle normální nebo nižší než u sérové hyperamylasémie, ale tento poměr může být zvýšen u pacientů s diabetickou ketózou a renální nedostatečností.
4. Sérová lipáza
Prodloužená doba lipázy v séru byla přibližně o 24 hodin později než zvýšení sérové amylázy a její trvání bylo delší než doba trvání sérové amylázy. Používal se pro diagnostiku pacientů s pozdní léčbou.
5. Methemoglobin v séru
Pokud má pacient intraabdominální krvácení, může hemoglobin v červených krvinkách po sérii změn, ke kterým může dojít 72 hodin po nástupu, vytvořit pozitivní albumin železa, a pozitivní naznačuje, že pacient je závažná hemoragická nekrotizující pankreatitida.
6. Biochemické vyšetření
Pacienti mají dočasně zvýšenou hladinu glukózy v krvi a po více než 3 až 5 dnech se vrátí k normálu. Pokud hladina glukózy v krvi pacienta neustále stoupá nad 10 mmol / l, znamená to závažnou nekrózu pankreatu a špatnou prognózu. Rovněž se provádějí klinické testy na transaminázu a laktátdehydrogenázu. Může být časté a často má dočasnou hypokalcémii, například pacienti s vápníkem v krvi nižším než 1,75 mmol / l a křeče rukou a nohou také naznačují hemoragickou nekrotizující pankreatitidu, jako jsou pacienti s PaO2 nižším než 60 mmHg, klinická opatrnost při syntéze respirační tísně dospělých Vzhled označení.
7. Břišní holý film: Lze vyloučit další akutní břicho, jako je perforace, a lze také nalézt střevní paralýzu nebo diagnózu paralytického ilea.
8. Břišní B-ultrazvuk: B-ultrazvuk má diagnostický význam pro zvětšení pankreatu, pankreatický absces a pankreatický pseudocysta. Když mšice blokuje pankreatický kanál, v pankreatickém kanálu je vidět pevný rovnoběžný pás a za zvukem není žádný zvuk a stín. Ve světelném pásmu nedochází k žádnému zjevnému světlu.
9. CT: CT vyšetření může jasně ukázat léze slinivky břišní a okolních orgánů vlivem plynu ve střevním lumen a může rozlišovat mezi otoky a nekrotickou pankreatitidou a jejich závažností.
10. Endoskopie: V minulosti byla jako kontraindikace akutní pankreatitidy zahrnuta nouzová endoskopie. V současné době se tento pohled změnil. Endoskopie může zjistit, že roztoči blokují pankreatický kanál a lze je vyjmout, zejména u starších pacientů. Zvláště vhodné jsou pacienti, kteří nesnášejí chirurgický zákrok.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace mšice akutní pankreatitidy
Podle typických klinických projevů pacienta a laboratorních testů, plus B-ultrazvuk, který se nachází ve viditelném proužkovém echogenním pruhu ve tvaru pankreatu, lze stanovit diagnózu mšice.
Diferenciální diagnostika
1. Perforace peptického vředu: Pacient má anamnézu typického vředového onemocnění, náhlý nástup bolesti břicha, vymizení fyzického vyšetření tuposti jater, rentgenový nebo břišní holý film lze pozorovat pod plynem bez podpaží, lze identifikovat.
2. Akutní cholecystitida, cholelitiáza: Pacient má v minulosti anamnézu biliární koliky, bolest je lokalizována v pravém horním břiše, příznak Murphy je pozitivní, lze identifikovat B-ultrazvuk a angiografii žlučníku.
3. Akutní střevní obstrukce: pacienti s paroxysmální bolestí břicha a nevolností a zvracením, zastavením defekace a výfukem, hladký břišní film lze identifikovat pomocí kapalinové a plynové roviny.
4. Akutní infarkt myokardu: lze identifikovat anamnézu ischemické choroby srdeční, náhlý nástup, typický elektrokardiogram a dynamickou progresi zymogramu myokardu.
