akutní radiační tyreoiditida
Úvod
Úvod do akutní radiační tyreoiditidy Akutní radiační tyreoiditida (acuteradiotyreoiditida) označuje zánět štítné žlázy, ke kterému dojde do dvou týdnů po akutním zářením. Obvykle je štítná žláza méně citlivá na přímé účinky záření, ale štítná žláza v proliferačním stavu je citlivější na záření. Proto je štítná žláza pacientů s nezletilými a hypertyreózou citlivější na záření a je náchylná k tyreoiditidě. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypertyreóza
Patogen
Příčina akutní radiační tyreoiditidy
(1) Příčiny onemocnění
Hlavní příčiny poškození štítné žlázy jsou:
1. 131I léčba onemocnění štítné žlázy, jako je hypertyreóza u pacientů užívajících léčbu 131I, přibližně 1 až 5% pacientů s akutní radiační tyreoiditidou, po léčbě pacientů s rakovinou štítné žlázy podstupujících radionuklidovou léčbu v důsledku zbytkové tkáně štítné žlázy Jak rozdílný může výskyt akutní radiační tyreoiditidy dosáhnout 2% až 30%.
2. Radioaktivní jód kontaminuje radioaktivní jód, který vstupuje do těla dýchacími cestami nebo trávicím traktem, je přijímán štítnou žlázou a lokálně koncentrován, což způsobuje radioaktivní poškození.
3. Jaderná havárie způsobuje akutní systémové radiační poškození. Lokální projevy pacienta jsou svědění a nepohodlí kůže krku, tlak krku, dysfagie, bolest štítné žlázy a systémové reakce mohou být mírně horké, únava, palpitace, pocení, Závratě, třes rukou a další příznaky hypertyreózy.
(dvě) patogeneze
K patologickým změnám v akutní fázi patří zejména přetížení a otoky štítné žlázy, poškození folikulárních buněk, infiltrace neutrofilů, následovaná folikulární dezintegrace, folikulární epitel s epitelovým hnízdem bez určité struktury, gelovitý přepadový folikul, filtrace Epitelové buňky podléhají eozinofilním změnám, cytoplazma je hojná a objevují se eozinofilní granule, vakuoly se stanou zřejmými, velikost buněk, uspořádání, jaderné barvení je nekonzistentní, jaderná velikost je odlišná, často jaderná hypertrofie, deformita nebo hluboké barvení, juvenilní pacienti Folikul se zmenší a je to malý folikul, který neobsahuje gliu. V několika případech se mohou tvořit uzliny štítné žlázy nebo adenomy, mohou se rozšířit malé krevní cévy, může dojít ke zhrubnutí stěny a může dojít ke vzniku nekrózy a trombózy podobné celulóze. Hyperplázie folikulárních buněk a mezibuněčných vláknitých tkání, mírná infiltrace zánětlivých buněk, hyperplázie vláknitých tkání se postupem času zvyšovala, a konečně celá atrofie folikulů štítné žlázy, objem se zmenšil, šedavě bílá jizva, takže malé nepravidelné a ne Folikuly obsahující Glia zůstávají ve velké vláknité tkáni zvané postradiační fibróza a Kennedy a Thomson léčí 131I a odstraní štítnou žlázu k léčbě hypertyreózy. Štítná žláza byla pozorována histologickým pozorováním, bylo zjištěno, že folikulární epitel po ozáření měl zjevné eosinofilní změny, zatímco tyreoiditida nebyla zjevná po radioterapii. Přeživší byli často doprovázeni hypotyreózou a výskytem postradiačního papilárního karcinomu. Sazba roste.
Prevence
Prevence akutní radiace štítné žlázy
Včasná detekce a včasná diagnostika jsou klíčem k prevenci a léčbě tohoto onemocnění.
Komplikace
Komplikace akutní radiační tyreoiditidy Komplikace
U některých pacientů s hypertyreózou léčených pomocí 131I dojde ke zhoršení hypertyreózy a dokonce i ke krizi štítné žlázy, což je způsobeno zejména rychlým uvolňováním velkého množství hormonu štítné žlázy do krve po destrukci folikulů štítné žlázy, proto 2 až 8 týdnů před léčbou hypertyreózy 131I Rutinní léčba léky proti štítné žláze by měla být provedena nejprve, aby se vyčerpal uložený hormon štítné žlázy, a léčba radioaktivním jódem by měla být zahájena přibližně po 5 dnech léčby. Po 2 až 7 dnech po léčbě mohou být léky proti štítné žláze znovu podány. Před a po léčbě není třeba zastavovat betablokátory, jako je propranolol (propranolol).
Příznak
Akutní záření příznaky štítné žlázy běžné příznaky kůže něha krk svaly těžký otok
Radioaktivní tyreoiditida má v anamnéze radioterapii, která se často objevuje během 1 až 2 týdnů po léčbě hypertyreózy a rakoviny štítné žlázy 131I nebo 125I. Příznaky v akutní fázi jsou obvykle mírné, projevují se jako náhlé nástupy místní bolesti štítné žlázy, citlivosti, otoku krku atd. Někdy se může objevit přechodná hypertyreóza.
Přezkoumat
Vyšetření akutní radiační tyreoiditidy
Laboratorní vyšetření: Rychlost absorpce štítné žlázy 131I je snížena. Další pomocná vyšetření: cytologie aspirace tyreoidní tenkou jehlou. Pacienti se subklinickou hypotyreózou by měli být sledováni po dobu několika měsíců a TSH by se měl měřit, aby se určilo, zda je léčen L-T4. Doporučuje se, aby se L-T4 používal ve fázi subklinické redukce. Jiné laboratorní testy jsou také užitečné při diagnostice hypertyreózy a štítné žlázy, příjmu jódu, TGAb, TPOAb, TRAb, cytologie aspirace tenkou jehlou pro uzliny štítné žlázy a skenování štítné žlázy a ultrazvuk pro identifikaci.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutní radiační tyreoiditidy
Jeden až dva týdny před nástupem nemoci má pacient v anamnéze radionuklidovou expozici nebo anamnézu radionuklidové léčby: lze jasně diagnostikovat náhlý nástup bolesti ve štítné žláze, citlivost a otok krku nebo přechodný hypertyreóza.
Diagnostická kritéria:
1 Expozice paprskům v anamnéze je v minulosti a dávka štítné žlázy je 0,3 Gy nebo více.
2 inkubační období delší než 1 rok.
3 rozšíření štítné žlázy, většina z nich nemá něhu.
4 Mikroomální protilátky štítné žlázy (Tm-Ab) a / nebo thyroglobulinová protilátka (Tg-Ab) jsou pozitivní a zvyšuje se hormon stimulující štítnou žlázu (TSH).
5 může být spojena s hypotyreózou. Cytologie s aspirací jemných jehel: 131I ovlivnil štítnou žlázu kromě typické nodulární strumy a / nebo chronické lymfocytární tyreoiditidy, nátěr s folikulárními buňkami, masivní gliální, fibrovaskulární matrici a lymfu Složení buněk. Folikulární buňky jsou hlavně sypký monovrstvý plexus, občas tvořící malé folikuly s odlišnou jadernou velikostí a pleomorfismem, velkým objemem velkých, ale ne typických folikulárních buněk, zejména jednoduchých nebo plexiformních a vláknitých substrátů. Ve směsi s krevními cévami mají tyto buňky velký jaderný chromatin, občas viditelná jádra, žádné jaderné drážky a jaderné inkluze, mírné zvýšení poměru jader / plazma, hojná cytoplazma a mnoho jaderných obřích jader. Chybně diagnostikována jako nediferencovaná rakovina. Patologie chirurgického vzorku potvrdila, že všechny žlázové struktury byly tvořeny tvorbou uzlin, lymfocytární infiltrací, fibrózou, folikulární atrofií a zjevným polymorfismem folikulárních buněk.
