asymptomatická ischemie myokardu u starších osob
Úvod
Úvod do asymptomatické ischemie myokardu u starších osob Asymptomatická ischemie myokardu (SMI) u seniorů se týká objektivního důkazu ischemie myokardu bez anginy pectoris a souvisejících symptomů. Incidence SMI u seniorů je vyšší než u mladých a středních lidí, někteří s pokročilým věkem, infarktem myokardu, cukrovkou atd. Pokud jde o systém varování před bolestí, miliony lidí ve Spojených státech trpí SMI, které každý rok způsobuje infarkt myokardu a náhlou smrt způsobenou srdečními chorobami stovky tisíc lidí, a proto zvládnutí základních znalostí o této nemoci má důležitý klinický význam. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,1% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní infarkt myokardu
Patogen
Příčina asymptomatické ischemie myokardu u starších osob
Ischémie (35%):
Angina pectoris je subjektivní pocit ischemie myokardu způsobený přísunem kyslíku v myokardu a aerobní nerovnováhou. Podobně je SMI také výsledkem přísunu kyslíku a aerobní nerovnováhy.V SMI se v každodenním životě vyskytuje 52% pacientů. 33,5% se vyskytlo ve spánku a 14,5% při namáhavém cvičení. Proto je obtížné vysvětlit snížení přísunu koronární krve samotné nebo zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu. V klidu způsobí koronární tepna pouze stenóza koronární tepny více než 90%. Snížený přísun krve, plus cvičení a napětí, koronární stenóza více než 50% má koronární průtok krve a délka stenózy má velmi důležitou roli při snižování koronárního průtoku krve, SMI a symptomatické ischemie myokardu Srdeční frekvence se zvýšila 13krát / min, respektive 22krát / min, což bylo méně než srdeční frekvence submaximálního zátěžového testu, což svědčí o mírné fyzické aktivitě v každodenním životě a ischemii myokardu a zátěži indukované během odpočinku. Existují určité rozdíly v mechanismu ischémie myokardu. Cvičením indukovaná ischémie myokardu je významné zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu. Koronární fixovaná stenóza nemůže zvýšit přísun krve myokardem a v každodenním životě se vyskytuje deficit myokardu. Kromě mírného zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu je krev hlavně redukována koronárním přísunem krve a SMI má časový rytmus, srdeční frekvence a krevní tlak se zvyšují před začátkem poledne, což může hrát důležitou roli při zvyšování spotřeby kyslíku v myokardu, večer až večer. Počátek, koronární vazospazmus je důležitější než spotřeba kyslíku v myokardu.
Bezbolestné (20%):
(1) zvýšená hladina endorfinu v plazmě: endorfin je silná analgetická látka, vylučovaná hlavně slinnými žlázami. Bylo zjištěno, že plazmatická koncentrace β-endorfinu u pacientů se SMI je vyšší než u symptomatické ischemie myokardu. Pokud antagonista endorfinu (maloxon) může u pacientů s SMI vyvolat ischemické příznaky, znamená to, že zvýšení plazmatické koncentrace endorfinu vede ke zvýšení prahu bolesti, což je jednou z příčin ischemie myokardu a bezbolestnosti.
(2) mírnější stupeň ischémie: biochemická (ztráta draslíku, akumulace kyseliny mléčné), mechanická (první diastolická dysfunkce, postsyntolický pokles funkce), elektrokardiogram (snížený segment ST) a klinický (angina) atd. Řada změn je angina, která je nejnovějším projevem srdeční ischémie. Pokud je rozsah ischemie myokardu malý, mírný a krátkodobý, způsobuje bolest bradykinin uvolněný ischemickou myokardem, prostaglandinem a serotoninem. Látka nedosáhla prahu bolesti a nevykazovala žádné příznaky.
(3) Poškození poplašného systému bolesti: V těle je ochranný poplachový systém poplachu, který způsobuje bolest při ischemii myokardu, připomíná pacientovi snížení nebo zastavení aktivity a včas bere léky, aby chránilo srdce před dalším ischemickým poškozením. Velkoplošný infarkt myokardu, rozsáhlé koronární léze, cukrovka atd. Snadno způsobují poškození systému varování před bolestí, snižují citlivost na látky způsobující bolest a způsobují nevědomky vývoj ischemických lézí myokardu až do fatální epizody.
Kompenzační regulace ischemie myokardu (15%):
(1) Pohmoždění myokardu: Pohmoždění myokardu se týká krátkodobé ischemie myokardu bez nekrózy, ale strukturální, metabolické a funkční změny způsobené zotavením se mohou obnovit z hodin na dny po reperfuzi. Pohmožděním myokardu může být myokard. Výsledkem ischémie může být také kompenzační ochranný mechanismus, který souvisí hlavně s kyslíkovými volnými radikály a nadměrným přetížením vápníkem.
(2) Hibernace myokardu: Jedná se o ochranný nebo kompenzační mechanismus myokardu. Snížení krevního toku u chronické ischemie myokardu není závažné, ale dlouhodobě se snižuje přívod kyslíku a odpovídajícím způsobem se také snižuje spotřeba kyslíku v myokardu. Udržování metabolické rovnováhy myokardu s následnou pomalou dysfunkcí myokardu, ale úplné zotavení po koronární reperfuzi.
Výše uvedenou kompenzační regulací ischemie myokardu se významně sníží metabolismus a funkce myokardu, v důsledku čehož se sníží frekvence a stupeň ischémie a sníží se angina pectoris a exprese je hlavně SMI. Studie ukazuje, že ischemický záchvat anginy pectoris. Krevní zásobení myokardu se snížilo, srdeční práce (srdeční frekvence × systolický krevní tlak) se významně zvýšila; zatímco SMI útok ukázal pouze lokální perfúzi myokardu, srdeční frekvence a produkt krevního tlaku se výrazně nezvýšily, zkráceně, kompenzační regulace ischemie myokardu může být také SMI Jedním z důvodů.
Prevence
Asymptomatická prevence ischemie myokardu u starších osob
1. Prevence Nejprve musíme zastavit řadu rizikových faktorů pro ischemickou chorobu srdeční, jako jsou vysoké krevní lipidy, vysoký krevní tlak, cukrovka, kouření atd.
2. Rozumná strava, vyhýbejte se vysokému cukru, vysokému obsahu tuku, stravě s vysokým obsahem solí, jedte více ovoce, zeleniny atd.
3. Pracujte a odpočívejte, řádně cvičte a zlepšujte srdeční funkce.
Komplikace
Asymptomatické komplikace ischemie myokardu u starších osob Komplikace, akutní infarkt myokardu, náhlá smrt
Asymptomatická ischemie myokardu může také způsobit akutní infarkt myokardu a náhlou smrt.
Příznak
Asymptomatická ischémie myokardu u starších pacientů Symptomy Vedení arytmie blokuje anginu pectoris Když srdce bije během spánku, srdeční frekvence se zvyšuje, infarkt myokardu, náhlá smrt, agregace destiček zvyšuje krevní oxykortikosteroidy
1. Klinický typ Cohn (1981) klasifikuje SMI do 3 typů:
(1) Typ I: 3% až 5%, s útokem SMI, ale zcela asymptomatickým a bez anamnézy infarktu myokardu nebo anginy pectoris, včetně běžných lidí a lidí s faktory citlivosti na srdeční choroby.
(2) Typ II: 1/3 se týká SMI, ke kterému dochází během období zotavení z nekomplikovaného infarktu myokardu.
(3) Typ III: Nejběžnější se týká výskytu SMI u pacientů s anginou pectoris, Braunwald v poslední době dělí SMI na 2 typy: typ I je onemocnění koronárních tepen způsobené poškozením poplachového systému bolesti (bez anginy pectoris); typ II je symptomatický u stejného pacienta. (angina) koexistuje se SMI (odpovídá typu CohnIII).
2. Klinické vlastnosti
(1) Existují podobnosti a rozdíly v rytmu útoku: SMI je obecně považován za častý ráno a méně uprostřed noci. Starší lidé jsou stejní jako mladí a střední věk. Vysoko rizikový čas je stále mezi 6 a 10 ráno a může být sympaticky vzrušený po dopoledních hodinách, katecholamin. To je spojeno se zvýšenými kortikosteroidy, zvýšenou agregací destiček a nízkou fibrinolytickou aktivitou, protože se zvyšuje srdeční frekvence a zvyšuje krevní tlak před SMI, a beta blokátory snižují frekvenci SMI epizod v tomto časovém pásmu, což naznačuje zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu. V tuto chvíli má SMI určitý účinek, ale frekvence SMI ve 2 až 6 hodin v noci je u starších lidí (18,1%) výrazně vyšší než u mladých a středních (8,1%), což může být u starších lidí a při ležení chudé Zvýšený průtok krve, zvýšený tlak v komoře a dilatace levé komory, proto by léčba starších SMI měla zvážit koncentraci léků v noci.
(2) Segment ST má stejný stupeň nízkého tlaku a dlouhého trvání a počet epizod je mnoho: stupeň deprese segmentu ST u starších SMI se významně neliší od stupně deprese mladých lidí ve středním věku, 1,8 ± 0,6 mm a 1,7 ± 0,6 mm. Doba trvání (10,3 ± 8,4 minut) byla významně delší než doba trvání u mladých a středních lidí (7,5 ± 6,1 minut) a skupina na osobu byla také výrazně vyšší než u mladých a středních lidí, což může souviset s vážností koronárních lézí u starších osob, zvýšeným prahem bolesti a degenerací myokardu. S nárůstem segmentu ST se prodlužuje doba prodlužování a frekvence záchvatů, snižuje se míra detekce SMI a zvyšuje se rychlost detekce symptomatické ischemie myokardu. (3) Závažná arytmie komplikovaná: starší Na začátku SMI byly komorové arytmie s Lang stupněm III nebo vyšším, fibrilace síní a atrioventrikulární blok nad stupněm II výrazně vyšší než u mladých lidí ve středním věku (52,4% a 32,7%), ischemie myokardu Může vyvolat arytmii, těžší arytmie může také vyvolat nebo zhoršit ischemii myokardu, asi polovina pacientů s arytmií způsobenou ischémií myokardu, těžkou arytmií a náhlou smrtí, SMI a akutním infarktem myokardu, takže SMI s Těžká arytmie Léčbu.
(4) Zvýšené poměry sérového CPK-MB a CPK-MB / CPK: Studie prokázaly, že starší pacienti s SMI mají zvýšený sérový CPK-MB, normální CPK a významné zvýšení poměru CPK-MB / CPK, což může být způsobeno ischemií a hypoxií. Fyzikálně-chemické vlastnosti a permeabilita membrány myokardových buněk se mění, což je v myokardu jedinečné (CPK-MB se uvolňuje do krve, což vede ke zvýšení sérových CPK-MB, což představuje pouze 15% CPK, pokud je CPK-MB mírně mírně zvýšena) Na hodnotu CPK (normální) má malý vliv, ale poměr CPK-MB / CPK je výrazně zvýšen.
Přezkoumat
Vyšetření asymptomatické ischemie myokardu u starších osob
Rutinní krevní rutina je v zásadě normální.
1. Dynamický elektrokardiogram dokáže nejen detekovat SMI, ale také pozorovat frekvenci, závažnost a trvání SMI. Může být použit jako celková ischemická zátěž myokardu (součet milimetrů každého segmentu ST do 24 hodin × součet trvání) Kvantitativní index krve se používá k pozorování léčebného účinku. Diagnostickými kritérii jsou úroveň ST segmentu nebo typ s klesajícím svahem ≥1 mm a prodloužení na Jms 80 ms a trvání je ≥ 1 min. Interval mezi dvěma epizodami je alespoň 1 min a SMI se vyskytuje v každodenním životě. U vlastního generování SMI se SMI, ke kterému dochází během větších pohybů, nazývá indukované SMI.
2. Echokardiografický zátěžový test U starších pacientů je vzhledem k věku, osteoartróze a kardiopulmonální dysfunkci často obtížné provést zátěžový test EKG, zvláště vhodný pro echokardiografický zátěžový test, který je citlivější a spolehlivější než ten první.
3. Vyšetření radionuklidem 201Ti perfuze myokardu má vysokou senzitivitu a specificitu pro diagnostiku tohoto onemocnění.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika asymptomatické ischemie myokardu u starších osob
Diagnostická kritéria
Ačkoli je nemoc asymptomatická, může mít predispoziční faktor pro ischemickou chorobu srdeční. U pacientů s II. A III. Anamnézou je infarkt myokardu a angina pectoris. Diagnóza závisí hlavně na následujících testech:
1 dynamický elektrokardiogram: nejen dokáže detekovat SMI, ale také může sledovat frekvenci, závažnost a trvání SMI, jako celkovou ischemickou zátěž myokardu (součet milimetrů každého segmentu ST do 24 hodin × součet trvání) Kvantitativní index krve se používá k pozorování léčebného účinku. Diagnostickými kritérii jsou úroveň ST segmentu nebo typ s klesajícím svahem ≥1 mm a prodloužení na Jms 80 ms a trvání je ≥ 1 min. Interval mezi dvěma epizodami je alespoň 1 min a SMI se vyskytuje v každodenním životě. U vlastního generování SMI se SMI, ke kterému dochází během větších pohybů, nazývá indukované SMI.
2 Echokardiografický zátěžový test: Vzhledem k věku, osteoartróze a kardiopulmonální nedostatečnosti je často obtížné provést zátěžový test EKG, zvláště vhodný pro echokardiografický zátěžový test, který je citlivější a spolehlivější než ten první.
3 vyšetření radionuklidem: 201Ti zobrazovací metoda perfuze myokardu má vyšší diagnózu a specifičnost pro diagnostiku tohoto onemocnění.
Diferenciální diagnostika
Klinicky se musí odlišit od bezbolestného infarktu myokardu a okultního koronárního onemocnění srdce.
